奥沙利铂联合单次大剂量照射对大鼠胰腺的放射损伤

目的探讨奥沙利铂化疗联合单次大剂量X线照射腹部对大鼠胰腺的放射性损伤,从而为同步放化疗过程中胰腺的保护提供实验数据。方法将80只大鼠随机分为对照组、化疗组、放疗组、同步放化组,各20例。化疗组给予腹腔注射奥沙利铂15mg/kg,放疗组给予单次大剂量6MV X线12Gy照射大鼠腹部,同步放化组腹腔注射奥沙利铂15mg/kg+6MV X线12Gy单次大剂量照射,对照组给予腹腔注射等量生理盐水及假照,在照射后的第3、7、14、28、42天观察胰腺组织的改变,检测胰腺组织Bcl-2、Bax的表达情况。结果同步放化组照射后第3天开始出现腺细胞肿胀破裂,小叶间隙变宽,后出现腺细胞增生,间质纤维化明显;化疗组和放疗组出现类似反应,程度较轻。在胰岛细胞和腺泡细胞中,化疗组、放疗组、同步放化组不同时间Bcl-2阳性表达率差异有显著性(F=39.9～3 108.6,P<0.01),其中以同步放化组第7天表达率最低。在胰岛细胞中,各实验组Bax阳性表达率在第3、7天均较对照组升高(F=178.5、195.9,P<0.01),同步放化组第7天表达率最高;在腺泡细胞中,各实验组第3、7、14天Bax阳性表达率差异有显著性(F=4.6～24.4,P<0.01),同步放化组第3天表达率最高。随着时间推移,第42天同步放化组胰岛细胞和腺泡细胞Bcl-2和Bax阳性表达率与化疗组、放疗组比较差异无显著性(P>0.05)。结论同步放化组腺泡细胞及胰岛细胞出现急性损伤,较单纯化疗组及放疗组严重,后出现代偿性修复,机制可能与凋亡基因Bax表达减少、抗凋亡基因Bcl-2表达增多有关。     

神经节苷脂GM1联合尼莫地平对脑缺血再灌注后细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后神经节苷脂GM1联合尼莫地平治疗对神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法:36只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=4)、模型组(n=16)、药物治疗组(n=16)。线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO模型),于缺血2h再灌注6h,12h,24h,72h。采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcl-2、Bax蛋白,并进行统计学分析。结果:1与模型组比较,药物治疗组神经细胞凋亡计数随再灌注时间的延长显著减少,差异有显著性(P<0.05)。2与模型组比较,药物治疗组随再灌注时间延长,Bcl-2蛋白表达明显上调;而Bax蛋白表达随再灌注时间的延长,表达逐渐减弱,有显著性差异(P<0.05)。结论:在脑缺血半暗带区,神经节苷脂联合尼莫地平干预治疗,通过上调Bcl-2表达,以及下调Bax表达,能够减少神经细胞凋亡,从而发挥神经细胞保护作用。     

放疗对人肝癌细胞株Hep-G2中Bax和Bcl-2表达的影响

目的:探讨放疗对人肝癌细胞株Hep-G2中Bax和Bcl-2蛋白表达水平的影响.方法:6MV-X射线照射细胞,采用免疫组织化学染色观察人肝癌细胞株中Bax和Bcl-2的表达.结果:Bax和Bcl-2的表达在照射时间和照射剂量之间存在交互作用(F=1.733,P=0.042;F=1.700,P=0.048).4Gy照射剂量作用细胞48h后,Hep-G2细胞中Bax的表达达高峰、Bcl-2的表达至低谷.结论:放射线可能通过促进Bax表达和抑制Bcl-2表达诱导肝癌细胞凋亡.     

照射时间延长对小鼠LEWIS肺癌细胞杀伤作用影响

目的 模拟调强适形放射治疗(IMRT)模式,观察照射时间延长对小鼠LEWIS肺癌细胞杀伤作用的影响及凋亡相关基因蛋白Bcl-2、Bax表达的变化.方法 荷LEWIS肺癌的C57BL/6 雄性小鼠40只,随机分成假照组、常规照射组(A组)及IMRT模拟组(B1组、B2组).按设计要求对各个照射剂量点进行照射,每个剂量点分5 次照射,其间分别间隔7.0、10.5 min,照射后取出肿瘤,用末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡指数,并采用免疫组化技术检测凋亡相关基因蛋白Bcl-2、Bax的表达水平.结果 各组凋亡指数的差别有显著性(F=161.54,P＜0.01),其中假照组的凋亡指数最低,A组的凋亡指数最高.各组间Bcl-2蛋白的半定量测定结果比较差别有统计学意义(F=737.40,P＜0.01),其中假照组的Bcl-2蛋白含量最高,A组的含量最低.各组Bax蛋白的半定量测定结果比较差别有统计学意义(F=161.45,P＜0.01),其中假照组的Bax蛋白含量最低.结论 在一定的范围内,随着照射时间延长,小鼠LEWIS肺癌细胞Bax表达降低,而Bcl-2表达升高,凋亡指数下降.照射时间延长可导致高能X线对小鼠LEWIS肺癌细胞杀伤作用降低.     

低分割模式腹部X线照射对大鼠肾放射生物学效应的影响

目的探讨低分割模式腹部X线照射对大鼠肾放射生物学效应的影响,为低分割模式在腹部照射的临床应用提供参考依据。方法 125只Wistar大鼠随机分为对照组、4 Gy组、6 Gy组、8 Gy组、12 Gy组,每组各25只。各照射组分别接受相应分割剂量的分次照射,测定大鼠放射结束后第2、4、6、8及10周肾脏系数、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)的变化。苏木精-伊红染色观察大鼠肾脏的形态学变化,免疫组织化学法检测凋亡蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果各照射组均可观察到不同程度肾脏体积缩小,皮质比例减小,肾小球毛细血管袢增厚,血管腔扩大,肾小管上皮细胞间隙增大。各组间肾脏系数、Scr、BUN比较,差异有显著性(F=11.833～781.972,P均<0.001);不同时间点肾脏系数、Scr、BUN差异有显著性(F=20.857～264.692,P均<0.001);不同剂量和不同时间点之间的交互效应比较,差异有显著性(F=2.139～27.550,P均<0.001)。各组间Bcl-2及Bax表达差异有显著性(F=211.607、116.577,P均<0.001),不同时间点Bcl-2及Bax表达差异有显著性(F=54.083、68.749,P均<0.001),不同剂量和不同时间对Bcl-2和Bax的交互效应差异均有统计学意义(F=5.032、4.385,P均<0.001)。结论腹部低分割模式照射可造成大鼠肾脏的放射性损伤,损伤程度呈剂量和时间依赖性,其机制可能与促凋亡蛋白Bax高表达、抑制凋亡蛋白Bcl-2低表达引起细胞凋亡有关。     

五倍子酸对人纤维肉瘤HT1080细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究五倍子酸(GA)对人纤维肉瘤HT1080细胞增殖和凋亡的影响。方法:分别用3.125、6.250、12.500、25.000、50.000和100.000 mg/L的GA处理HT1080细胞48 h后,应用MTT法检测细胞的抑制率;分别以6.250、12.500和25.000 mg/L的GA作用HT1080细胞48 h后,应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,应用免疫细胞化学方法检测GA对HT1080细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。结果:GA对HT1080细胞以剂量依赖的方式抑制其增殖(F=71.214,P<0.001)、诱导其凋亡(F=52.217,P<0.001),并能上调Bax蛋白的表达(F=11.024,P<0.001)、下调Bcl-2蛋白的表达(F=8.741,P<0.001)。结论:GA可能通过上调Bax蛋白的表达和下调Bcl-2蛋白的表达来抑制HT1080细胞增殖和诱导其凋亡。     

石斛合剂对糖尿病模型大鼠胰岛细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响

研究石斛合剂对高糖、高脂+STZ造模糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡及相关基因Bax、Bcl-2mRNA表达的影响。方法大鼠高脂、高糖饲养1个月后腹腔注射STZ(30mg)制备糖尿病模型,经石斛合剂(7.5、15.0、30.0g.kg-1)治疗2周后检测胰岛细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2mRNA的表达。结果石斛合剂可显著地降低糖尿病大鼠空腹血糖(P<0.05或P<0.01);石斛合剂可显著减少糖尿病模型大鼠胰岛细胞凋亡(P<0.05),降低Bax mRNA表达(P<0.05),增加Bcl-2mRNA表达(P<0.05或P<0.01))。结论石斛合剂可降低血糖、减少大鼠胰岛细胞凋亡,可能与其降低糖尿病模型大鼠胰腺组织Bax、增加Bcl-2表达有关。更多还原     

低剂量X线照射诱导小鼠胸腺细胞凋亡适应性反应的相关凋亡基因p53、Bcl-2和Bax蛋白表达

目的：探讨低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡适应性反应的相关基因蛋白调控机制。方法：用X射线全身照射Kunming系雄性小鼠,其诱导剂量（D1）为25、50、75、100和200 mGy（剂量率12.5 mGy•min^-1）,攻击剂量（D2）为1.5 Gy（剂量率287 mGy•min^-1）,D1和D2间隔6 h。通过流式细胞仪检测胸腺细胞凋亡相关基因p53、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。 结果：D2组与假照射组比较,其胸腺细胞Bcl-2蛋白阳性百分率明显降低（P<0.05）,Bax蛋白明显增加（P<0.05）,而Bcl-2/Bax比值非常明显降低（P<0.001）;p53蛋白非常明显增加（P<0.001）。D1+D2组与D2组比较,D1在25～75 mGy时,Bcl-2蛋白阳性百分率不同程度增加,Bax蛋白不同程度降低,而Bcl-2/Bax比值非常明显增高（P<0.01）;p53蛋白明显降低（P<0.001或P<0.05）。 结论：在25～75 mGy低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡的适应性反应中,其相关凋亡基因蛋白Bcl-2表达增加,Bax降低,Bcl-2/Bax比值增高,p53降低,导致凋亡的胸腺细胞减少。     

汉防己甲素对兔视网膜色素上皮细胞Bax、Bcl-2表达的影响

目的：评价汉防己甲素（Tet）对兔视网膜色素上皮（RPE）细胞增殖的抑制作用及对凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响。方法：MTT法检测Tet对体外培养兔RPE细胞增生的影响,流式细胞仪检测Tet对兔RPE细胞增殖周期、凋亡率及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。结果：Tet对兔RPE细胞的抑制率均随作用时间的延长而增高,各时间点之间差异均有统计学意义（P〈0.05）;抑制率均随药物质量浓度的增高而增高,除Tet10μg/ml、15μg/ml外,各质量浓度之间差异有统计学意义（P〈0.05）;Tet10μg/ml作用72 h后,出现G0/G1期细胞明显增多,S期与G2/M期细胞降低,Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达下降,Bcl-2/Bax比值下降,以上与对照组相比均有显著性差异（P〈0.05）。结论：Tet可能通过干预RPE细胞Bax与Bcl-2蛋白的表达而对其增殖产生抑制作用。     

凋亡相关基因Bax,Bcl-2在大鼠急性胰腺炎中表达的研究

目的 :探讨凋亡调控基因Bax ,Bcl- 2在胰腺组织中的表达情况与急性胰腺炎严重程度的关系。方法 ;制作大鼠急性重型胰腺炎和急性轻型胰腺炎模型。制模后 3h取材 ,查血清胰淀粉酶及应免疫组化SABC法检测胰腺组织中基因Bax ,Bcl- 2蛋白表达。结果 :急性胰腺炎时 ,基因Bax蛋白表达在胰腺腺泡细胞胞浆 ,急性轻型胰腺炎组和急性重型胰腺炎组均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且急性轻型胰腺炎组高于急性重型胰腺炎组 (P <0 .0 5 ) ;Bcl- 2蛋白表达在胰腺导管细胞胞浆 ,对照组Bcl- 2蛋白表达弱 ,急性轻型胰腺炎组和急性重型胰腺炎组表达明显增强 ,急性重型胰腺炎组高于急性轻型胰腺炎组 ,统计学处理急性轻型胰腺炎组和急性重型胰腺炎组之间无显著性差异 ,但急性轻型胰腺炎组、急性重型胰腺炎组与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :Bax基因在大鼠的急性胰腺炎过程中可能参与诱导胰腺腺泡细胞凋亡 ,减轻胰腺炎症反应程度 ;而Bcl- 2基因可能参与防止导管细胞凋亡而促进其增生并且形成导管管状复合体     

流式细胞仪检测X射线诱导小鼠骨髓红细胞微核率的初步研究

目的观察经X射线照射后不同时相点小鼠骨髓红细胞微核率的变化,探讨嗜多染红细胞微核率(fMNPCE)流式细胞仪(FCM)检测法能否作为快速检测辐射后早期遗传损害的生物计量仪.方法辐照组采用直线加速器激发X射线,对小鼠进行一次性全身照射,每组4只,剂量分别为0.5、3.0、6.0 Gy,于照后6、12、24 h取材;阴性对照组施以假照射,阳性对照组注射环磷酰胺.结果 0.5 Gy X射线组受照后24 h,骨髓fMNPCE显著升高(P<0.05);而3.0 Gy及6.0 Gy组受照后6 h,fMNPCE显著升高(P<0.01).结论红细胞微核流式细胞仪自动化检测法有作为辐射生物计量仪的应用前景.     

全景X射线牙片机辐射检定和质量控制

目的：保证全景X射线牙片机正常工作,并确保其辐射安全性。方法采用比拉那型X射线剂量计对4种全景牙片机辐射输出的空气比释动能率、重复性以及质量进行检测。结果此次检定的全景X射线牙片机基本可较好地达到JJG744-2004《医用诊断X射线辐射源检定规程》的指标要求。结论辐射检定是全景牙片机医学检定的重要组成部分,为制定辐射检定规范提供了参考。     

重症肌无力症134例放射治疗的疗效分析

本文回顾分析我院自1961年5月至1985年12月重症肌无力症134例主要采用胸腺放疗的结果。其中25例用深部经X线照射,109例~(60)Co放疗。随访时间2月至24年。完全缓鲜26例(19.5％),显著好转63例(47％),合计显效率为66.5％。56例仅接受放疗或同时服用抗胆碱酯酶剂,可以作为组内自身对照,证实放疗疗效较好。胸腺区或脾区放疗后患者血清nAchRab及淋巴细胞总数降低,具有抗淋巴细胞作用,能抑制自身免疫应答。如今放射治疗对MG已经不是经验性治疗,而是一种值得推荐的免疫调整治疗方法。本文初步提出治疗适应证。     

手术室C形臂X射线机的放射防护检澳与对比研究

本文测量了有防护和无防护手术间外X射线的辐射剂量,通过分析测量数据,说明了C形臂X射线机在无放射防护手术间中使用将对周围工作人员产生辐射危害,探讨手术间在无防护条件下电离辐射防护的解决方案。     

大肠癌细胞 XRCC2基因对电离辐射损伤的反应

目的：构建稳定的XRCC2基因沉默大肠癌细胞系及阐明沉默XRCC2基因表达的大肠癌细胞对电离辐射损伤的反应。方法采用Western blot法检测不同肿瘤细胞系人大肠癌细胞系（ T84、HT29、Lovo）、食管癌EC9706细胞、乳腺癌MCF－7细胞和人正常胚肾HEK293细胞中XRCC2蛋白的表达水平。大肠癌T84细胞经0、2、4、8、12 Gy X射线照射后和8 Gy X线照射后0、6、24、48 h,用Western blot法和实时定量PCR法测定XRCC2蛋白和mRNA的表达水平。将XRCC2 shRNA质粒转染T84细胞,用嘌呤霉素进行细胞筛选,采用Western blot法和实时定量PCR法,检测沉默XRCC2蛋白和mRNA表达的效率。将XRCC2 shRNA质粒转染T84细胞,经X线照射后,采用单细胞凝胶电泳测定沉默XRCC2基因表达的T84细胞的DNA损伤修复。结果与人正常胚肾HEK293细胞相比,在不同肿瘤细胞系中XRCC2蛋白均呈不同程度的高表达,其中在大肠癌T84细胞中XRCC2蛋白表达最高。随着X线照射剂量的增加,T84细胞中XRCC2蛋白的表达水平逐渐升高,8 Gy照射后XRCC2蛋白表达水平在48 h内随着时间的延长而逐渐升高;XRCC2 mRNA表达也表现出随剂量增加和时间延长而逐渐升高。与未处理的细胞相比,转染XRCC2 shRNA质粒的细胞中XRCC2蛋白和mRNA表达明显下降,约分别减少了70％和60％。照射后的T84细胞DNA损伤修复中shRNA－XRCC2组TDNA％、TM和OTM均显著高于未处理组和shR-NA－SC组,差异有统计学意义（t＝15.12、11.36、13.15,P＜0.01）。结论成功建立了稳定表达XRCC2基因沉默的大肠癌T84细胞系,XRCC2基因沉默导致辐射诱导的DNA损伤修复能力下降。     

葡多酚对辐射后淋巴细胞凋亡的影响

①目的探讨葡多酚(GPC)对人淋巴细胞辐射损伤后凋亡的影响.②方法选取7名健康女性的外周血,分别加入100、10 mg/L GPC溶液(高、低剂量GPC组),阳性和阴性对照组加入无菌蒸馏水,前3组用直线加速器行X线一次性照射.分别在培养至24和48 h检测淋巴细胞凋亡率.③结果与阳性对照组比较,高剂量GPC组淋巴细胞凋亡率明显降低(F＝28.031、18.998,q＝5.820、5.656,P＜0.01).④结论葡多酚可降低X线对淋巴细胞损伤后凋亡的程度,对淋巴细胞辐射损伤有良好防护作用.     

不同辐射剂量对西藏小型猪小肠线粒体的影响

目的观察不同剂量X线全身照射对西藏小型猪小肠线粒体的影响及其变化特点。方法将18头成年,健康,雄性西藏小
型猪分为6组。实验组5组,对照组1组（n=3头/组）。分别接受2,5,8,11,14Gy全身X线照射。照射后72h麻醉处死并采集小
肠组织分别检测线粒体相关基因的表达,线粒体呼吸链复合酶Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ和Ⅳ活性,线粒体琥珀酸氧化呼吸链和NADH氧化呼吸
链的功能及观察线粒体的超微结构。结果8Gy以下剂量组的线粒体蛋白编码相关基因表达、呼吸链复合物活性及呼吸功能明
显低于对照组且随放射剂量的增加而降低;而8Gy以上剂量组,上述指标虽仍明显低于对照组,但不再随放射剂量的增加而继
续降低并维持于一较低水平。电镜下线粒体超微结构在2,5Gy时的改变主要表现为线粒体的扩张及轻微的电子密度降
低。8Gy及其后的剂量组则观察到更为明显的电子密度降低及线粒体的空泡化,嵴与线粒体外膜的连接缺失等。结论电离辐
射导致的小肠线粒体损害在一定剂量范围内（8Gy以下）随放射剂量的增加而愈发明显;但接受更高强度的照射后,其损伤程度
并不会随放射剂量的增加而继续增加。
     

食管癌加速放疗的X线影像学临床研究

分析８７例食管癌加速放疗前、后的Ｘ线影像学表现，结合临床治疗情况，发现加速放疗后的Ｘ线影像学有独特变化。放疗后第２天的食管片与第１４天的比较，后者的Ｘ线分级有明显升级现象，Ⅲ、Ⅳ级减少，Ⅰ、Ⅱ级增加。Ｘ线分级与手术切除率、术后病理和长期生存率成正相关，分级愈高（Ⅰ、Ⅱ级），疗效愈好，反之（Ⅲ、Ⅳ级），疗效逐级下降。以Ｘ线Ⅲ级为分界线，其上治愈的可能性极大，其下应考虑局部未控或治疗失败，需寻找其他有效疗法。食管Ｘ线影像学的跟踪检查，对制定食管癌的治疗原则、估计预后，具有重要的临床指导意义。     

人参皂甙Rg1对NOS的调控在海马神经元放射性损伤防护中的意义

目的 研究人参皂甙Rg1对原代培养大鼠海马神经元放射性损伤的保护作用及机制,为放射性脑损伤的预防提供理论依据及新的方法.方法 30Gy的X射线单次照射培养至12d的海马神经元,用DAPI染核方法检测海马神经元凋亡情况,用NOS测定试剂盒测定细胞培养液NOS活性.结果 30Gy组在照射后24 h核固缩百分数为(25.3±3.57)%,较0Gy组(1.95%±0.78%)有显著性差异(P<0.01);30Gy+人参皂甙Rgl 20 mol/L组在照射后24 h核圆缩百分数为(7.43±1.51)%,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.01)均有显著性差异.30Gy组在照射后24 h细胞培养液NOS活性为(6.46±0.95)U/ml,较0Gy组[(3.20±0.70)U/ml]有显著性差异(P<0.01),30Gy+人参皂甙Rgl 20 mol/L组在照射后24hNOS活性为(3.85±0.69)U/ml,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.05)均有显著性差异.结论 应用人参皂甙可以通过降低X线照射后NOS活性而显著减少神经元的凋亡. 核圆缩百分数为(7.43±1.51)%,较30Gy组 P<0.01)及0Gy组(P<0.01)均有显著性差异.30Gy组在照射后24 h细胞培养液NOS活性为(6.46±0.95)U/ml,较0Gy组[(3.20±0.70)U/ml]有显著性差异(P<0.01),30Gy+人参皂甙Rgl 20 mol/L组在照射后24hNOS活性为(3.85±0.69)U/ml,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.05)均有显著性差异.结论 应用人参皂甙可以通过降     

pEgr1-TRAIL重组质粒联合电离辐射对乳腺癌MCF-7细胞死亡受体通路相关基因和蛋白表达的影响

目的: 将Egr1-TRAIL重组质粒转染人乳腺癌MCF-7细胞且加X线照射,探讨MCF-7细胞中死亡受体通路相关基因和蛋白表达的变化。方法: 将MCF-7细胞分为对照组、空质粒组、pEgr1-TRAIL质粒组、4.0GyX射线组、空质粒+4.0GyX射线组和pEgr1-TRAIL+4.0GyX射线组。Real-timePCR法检测各组MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6mRNA表达水平;Western blotting法检测各组MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6蛋白相对表达水平。结果: 经4.0GyX射线照射后4h,与对照组比较,各组MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6mRNA表达水平升高(P<0.01),8h达最高值,之后开始降低,到24h恢复到照射前水平;各组MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6mRNA表达由高到低的顺序为pEgr1-TRAIL+4.0GyX射线组> 空质粒+4.0GyX射线组> pEgr1-TRAIL质粒组> 空质粒组> 4.0GyX射线组> 对照组,其中pEgr1-TRAIL+4.0GyX射线组MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6mRNA表达水平明显高于其他各组(P<0.01)。MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6蛋白在照射后6h开始表达,12h达高峰,48h后细胞中DR4、caspase-9和caspase-6蛋白表达水平仍高于6h时蛋白表达水平。与对照组比较,其他各组MCF-7细胞中蛋白相对表达水平由高到低的顺序为pEgr1-TRAIL+4.0GyX射线组> 空质粒+4.0GyX射线组> 4.0GyX射线组> pEgr1-TRAIL质粒组> 空质粒组> 对照组,其中pEgr1-TRAIL+4.0GyX射线组MCF-7细胞中蛋白相对表达水平明显高于其他各组。结论: pEgr1-TRAIL重组质粒联合放疗对MCF-7细胞具有杀伤和诱导凋亡的作用,其效果优于单纯质粒或单纯照射。