乳腺癌mdrl基因表达调控的探讨

目的 探讨肿瘤多药抗性（mdrl）的基因调控及其特异的凋亡机制。方法在建立的mdrl肿瘤 裸鼠的瘤组织中，采用ＡＢＣ免疫组化法，检测Ｐ－１７０、c-myc、野生型p５３、p１６ 、Ｆas和Ｂcl－２等蛋白的表达。结果发现mdrl肿瘤细胞的c-mye不达增强；经抗mdrl-rebozyme部分逆转ＭＤＲ表型后，mdrl肿瘤细胞的p５３表达有所升高。结论c-myc、p５３可能参与了对mdrl基因表达的调控，其中c-myc可能起着激活mdrl基因转录的作用。实验还发现m     

超声引导前列腺癌调强放疗的初步经验

目的:探讨超声引导摆位系统(BAT)引导放疗在前列腺癌调强放射治疗中的实用性和可行性.方法:8例前列腺癌患者实施调强放疗,每日放疗前进行BAT精度校准后,应用BAT引导摆位和调整靶区,计算BAT引导放射治疗所消耗的时间,比较BAT摆位前后,治疗床的移动偏差以及治疗期间前列腺特异抗原(PSA)水平变化.结果:BAT引导放疗时间分为每日BAT校准时间(8.32±5.53)min、BAT调整放疗靶区时间(6.83±4.59)min和照射时间(12.44±5.30)min,分别占总时间(27.59±6.61)min的30%、25%和46%.BAT验证后移动治疗床在左右方向(RL)为(3.29±2.87)mm,前后方向(AP)为(4.10±2.62)mm,头脚方向(SI)为(3.90±3.93)mm,各个方向上的偏差符合正态分布.单一方向上平均偏移>5 mm的百分数,RL占24.2%,SI占25.9%,AP占27.2%.治疗前后总PSA(TPSA)和复合PSA(CPSA)显著降低,P值分别为0.008和0.044;TPSA降低与治疗呈正相关,r=0.863,P=0.006.结论:BAT引导前列腺癌调强放疗是可行的,可以减少摆位误差和器官移位,PSA水平变化和治疗相关,但是应用BAT摆位几乎使每个患者的治疗时间增加1倍.     

鼻咽癌放射治疗后脑损伤49例临床分析

目的:分析鼻咽癌放射性脑损伤的临床特点及预后因素.方法:回顾性分析1998年1月至2006年6月我院收治的49例鼻咽癌放射性脑损伤患者的临床资料.结果:鼻咽癌单程放疗及再程放疗放射性脑损伤的发生率分别为2.31%(30/1 298),9.64%(19/197)(P＜0.05).单程放疗及再程放疗放射性脑损伤的中位潜伏期分别为50.5个月与25.5个月(P＜0.05).颞叶型、脑干型及混合型放射性脑损伤所占的比例分别为75.5%(37/49)、18.4%(9/49)、6.1%(3/49).经积极对症治疗后,放射性脑损伤的症状及体征有所改善,但生活质量明显下降.结论:鼻咽癌放射性脑损伤与射野的设计相关.放射性脑损伤以颞叶型发生率较高,再程放疗放射性脑损伤的发病率最高,且潜伏期明显缩短.     

3DCRT治疗肝癌并门静脉癌栓的疗效评价

目的:分析三维适形放疗技术治疗原发性肝癌并门静脉癌栓的疗效.方法:2001年10月-2006年10月,共收治25例原发性肝癌并门静脉癌栓患者,采用三维适形放疗技术治疗,分割剂量视病情定为2-5Gy/次,治疗10-30次,90%以上的等剂量线包绕靶区,靶区总剂量50-70Gy. 观察肿瘤及癌栓的近期疗效,用Kaplan-Meier法进行生存分析,Cox比例风险模型作多因素分析.结果:原发灶肿瘤近期有效率 60.0%,癌栓有效率为76%.平均生存时间为(26.5±9.5)个月,中位生存时间为(24.0±8.46)个月.多因素分析显示肿瘤分期、肝功Child-Pugh 分级、卡氏评分是影响预后的主要因素 (P<0.05).结论:3DCRT具有疗效好,损伤小,易耐受,是治疗原发性肝癌并门静脉癌栓有效治疗方法.     

鼻咽癌根治性调强放疗后晚期耳损伤的临床研究

目的:观察鼻咽癌根治性调强放疗后耳损伤听力学的改变.探讨其病变部位及影响其发生的因素.方法:采用调强放疗模式对早期鼻咽癌患者(T1-2N0-1M0)行根治性放疗Dt(66～70 Gy/6～7 w).分别于放疗前及放疗后1个月、6个月、1年及2年后行纯音测听、听性脑干反应和畸变产物耳声发射检查,并对包括就诊时年龄、患者性别、TNM分期、内耳剂量以及同步化疗在内的因素进行多因素分析.结果:鼻咽癌患者放疗后6个月后听阈升高>15 dB者占61.8%(47/76),2年后达76.3%(58/76).放疗后所有患者ABR检查与放疗前比较无显著差异.发生感音神经性耳聋的患者DPOAE幅值较放疗前明显下降,差异有显著性(P<0.05).多因素分析显示患者确诊时年龄以及同步顺铂化疗有统计学意叉(P<0.05).结论:鼻咽癌放疗后晚期耳听力损伤发生率高,主要为感音神经性耳聋的发生;耳损伤主要部位在内耳耳蜗,而听神经传导通路功能变化不明显;确诊时患者年龄以及放疗过程中合并同步化疗可能影响放疗晚期SNHL的发生.     

X线照射原代培养大鼠海马神经元后p35、p25的表达及Cdk5激酶活性变化

目的 研究X线照射培养大鼠海马神经元后p35,p25的表达及Cdk5激酶活性变化,为放射性脑损伤的预防和治疗提供理论依据.方法 30 Gy X射线单次照射培养至12 d的海马神经元,用Western-blotting检测Cdk5的激活蛋白p35、p25的水平,用DAPI染核方法 检测海马神经元凋亡情况.结果 p35蛋白水平在照射后3.5和4 h分别比对照组升高(1.51±0.13)、(1.45±0.14)倍,差异均有统计学意义(P<0.01);p25蛋白水平在照射后6 h比对照组升高(1.62±0.28)倍,差异有统计学意义(P<0.05).30 Gy组在照射后24 h核固缩百分数为(24.8±3.97)%,与对照组(1.82%±1.08%)有显著性差异(P<0.01);30 Gy+roscovitine组在照射后24 h核固缩百分数为(7.74±2.27)%,与对照组有显著性差异(P<0.01).结论 X线照射培养海马神经元后p35、p25 蛋白表达增加,激活cdk5;应用Cdk5抑制剂roscovitine抑制Cdk5活性可以显著减少神经元的凋亡.     

CNE1、CNE2、C666-1和Hone-1细胞的放射生物学特性测定

目的:测定人鼻咽癌细胞CNE1、CNE2、Hone-1及C666-1的放射牛物学特征参数.方法:采用平板集落形成法测定CNE1、CNE2、Hone-1及C666-14种鼻咽癌细胞在0、1、2、3、 4、 6、8、10 Gy照射后的存活分数;通过单击-多靶模型和线性-二次模型分别拟合细胞存活曲线;并计算Do、Dq、N、α、β、α/β值及2 Gy照射时的存活分数(SF2)等放射生物学参数值.结果:4种细胞在2种数学模型拟合的细胞存活曲线差异均有统计学意义(P均<0.05);其参数Do、Dq、N、α、β、α/β和SF2分别在1.818～2.379、0.192～0.880、1.276～2.388、0.085～0.392、0.026～0.036、2.36～15.08和0.416～0.733.结论:较大的放射敏感性差异可能存在于不同甚至相同分化程度的鼻咽癌细胞之间,提示临床鼻咽癌放疗剂量的个体化需求.     

X射线照射后鼻咽癌细胞多药耐药基因的表达

目的 通过检测射线照射前后鼻咽癌CNE1细胞多药耐药基因(mdr1基因)及其编码产物P糖蛋白(P-gp)的表达和功能为临床鼻咽癌放化疗顺序提供参考。方法 利用RT-PCR、Western blotting和流式细胞仪检测射线照射前后CNE1细胞的mdr1基因和P-gp的表达及对柔红霉素的外排功能。结果 鼻咽癌CNE1细胞射线照射前mdr1基因、P-gp不表达；照射后较长时间内mdr1基因、P-gp均明显表达；对柔红霉素的摄取较射线照射前低。结论 鼻咽癌CNE1细胞射线照射后化疗敏感性降低，提示临床对于中晚期鼻咽癌的治疗应考虑先化疗再放疗即诱导化疗的治疗方案。     

放疗同期卡莫氟化疗治疗局部中晚期鼻咽癌的Ⅲ期临床观察

目的:探讨患者对联合应用诱导化疗和放疗同期口服卡莫氟治疗局部中晚期鼻咽癌疗效和不良反应.方法:收治66例局部中晚期鼻咽癌患者,随机分为两组,诱导化疗随后放疗组简称为对照纽,诱导化疗随后放疗同期卡莫氟治疗组简称为治疗组.两组患者数均为33例.进行根治性放疗前两组患者均接受两个疗程诱导化疗.治疗组在放疗期间同时口服卡莫氟.结果:诱导化疗有效率高,平均有效率高达87%,其中平均完全缓解率(CR)为8.7%、不完全缓解率(PR)为78.4%.对照组鼻咽肿瘤、颈部转移淋巴结全消平均剂量均高于治疗组,统计学有差异.放疗后3个月治疗组鼻咽、颈部转移淋巴结CR均高于对照组(p=0.016,P=0.042).随访期内治疗组患者局部复发率和远处转移率有降低趋势.临床治疗中出现的主要毒副反应为白细胞下降、口腔粘膜炎、急性放射性皮炎及由卡莫氟引起的热感、尿频、头昏等.结论:放疗同期口服卡莫氟治疗局部中晚期鼻咽癌,降低了鼻咽和颈部肿瘤完全消退的照射剂量,提高了鼻咽肿瘤和颈部转移灶的完全缓解率,局部复发率和远处转移率有下降趋势.尽管加卡莫氟患者毒的副作用加重,但可以耐受,经对症处理绝大部分患者能按计划完成治疗.在鼻咽癌同步化放疗方案中卡莫氟的推荐剂量为600mg/d,分3次口服.放疗同期口服卡莫氟治疗的远期疗效有待于进一步观察.