单克隆抗体对高血压、冠心病及糖尿病患者血小板聚集的体外抑制作用

用抗血小板膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa复合物（GPⅡb-Ⅲa）CDw41单克隆抗体体外抑制ADP诱导血小板聚集方法，间接判断冠心病、高血压和糖尿病患者血小板表面Ⅱb-Ⅲa受体的密度。共测定51例，其中冠心病10例，高血压10例，糖尿病15例，正常对照16例。结果表明，三组患者富血小板血浆加入抗CDw41单抗后，ADP诱导的血小板聚集与正常对照组比较明显升高（P＜0．001），血小板聚集百分抑制率与正常对照组比较明显降低（P＜0．001）。本实验方法简单，结果可靠，值得临床应用。     

血小板减少性紫癜血小板ATP,ADP释放功能探讨

应用生物发光技术检测血小板减少性紫癜（ITP）患者血小板释放功能，利用磷酸醇及丙酮酸激酶（PEP－PK）将血小板ADP转换成ATP。实验表明ITP患者ATP、ADP释放明显减少（P＜0．05）ATP／ADP比值增大。同时使用肾上腺素（Adr）致聚剂促使血小板聚集，观察聚集后ATP、ADP释放功能的变化。结果提示ITP患者ATP、ADP释放功能明显异常。     

不同剂量氯吡格雷抑制血小板聚集功能时效探讨

目的 探讨氯吡格雷常用剂量下，血小板聚集率的变化规律及其临床意义。方法 40例经体检健康的志愿者，随机分为4组，每组10例，第一组一次服用75mg氯吡格雷；第二组服用氯吡格雷75mg／d，连服3天停药；第三组服用氯吡格雷75mg／d连服7天停药；第四组一次服用300mg氯吡格雷。各组分别在不同时间点进行采样，样本用二磷酸腺苷（ADP）进行血小板聚集实验。结果 第一组在停药后6天血小板聚集率恢复到服药前水平。第二组血小板聚集率在服药的3天、停药后的1天、2天与用药前差异有非常显著性（P〈0．01），第10天后恢复到服药前水平。第三组停药后4天内血小板聚集率受非常明显抑制（P〈0．01），6天内受明显抑制（P＜0．05）。第四组服药后2h即可观察到药物对血小板聚集率的非常明显的抑制作用（P〈0．01），停药4天后血小板聚集率恢复到服药前水平。结论 首服剂量越大，维持服药的时间越长，血小板聚集功能恢复所需时间越长。     

不同质子泵抑制剂对ACS患者二联抗血小板治疗效应的影响

目的：探讨不同质子泵抑制剂（PPI）对急性冠脉综合征（Acs）患者氯吡格雷抗血小板效应的影响。方法：选择ACS患者315例,进行常规阿司匹林和氯吡格雷联合抗血小板治疗,随机分为常规治疗组（90例,不加服PPI）,奥美拉唑组（109例）,泮托拉唑组（116例）后二组在常规阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗的基础上,分别口服奥美拉唑40mg／d、,泮托拉唑40mg／d。分别于治疗前,治疗第7d静脉采血测定二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率,并观察30d主要不良心血管事件（MACE）。结果：治疗前3组血小板聚集率无显著差异,治疗第7d三组患者血小板聚集率均较治疗前显著下降（P〈0．05）,且三组血小板聚集率无显著差异（P〉0．05）;三组患者30d内MACE发生率均无显著差异（P〉0．05）;奥美拉唑组和泮托拉唑组较常规治疗组消化道并发症发生率显著降低（4．59％比6．04％比15．55％,P〈0．05）,奥美拉唑组和泮托拉唑组间比较无显著差异（P〉0．05）。结论：在急性冠脉综合征患者,奥美拉唑和泮托拉唑对二联抗血小板治疗的总体效应无明显影响,却能显著降低消化道并发症的发生率。     

阿司匹林抑制房间隔或室间隔缺损封堵术后血小板聚集

目的 观察房间隔缺损（atrial septal defect，ASD）、室间隔缺损（ventricular septal defect，VSD）介入封堵术前后血小板聚集的变化并探讨封堵术后服用阿司匹林的合适剂量。方法 选择成功进行ASD、VSD介入封堵术的患者各16例．按口服阿司匹林肠溶片的剂量随机分为3mg／kg组和5mg／kg组，分别于术前、术后即刻、术后第4日抽静脉血并测定花生四烯酸（arachidonic acid，AA）、二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）诱导的血小板聚集率。结果 ①ASD、VSD患者介入封堵术后血小板聚集率明显增加（P〈0．01），术后第4日血小板聚集率明显下降（P〈0．01）；②术后口服阿司匹林3mg／kg组与5mg／kg两组患者介入封堵术后第4日血小板聚集率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 ASD或VSD封堵术后即刻血小板聚集明显增加，封堵术后第4日血小板聚集明显减弱，口服3mg／kg的阿司匹林抑制血小板聚集疗效类似5mg／kg。     

机采血小板和冰冻血小板质量指标的动态分析

目的：通过对采集后不同时段保存的新鲜血小板和不同时段制备的冰冻血小板的质量指标的动态分析,寻求血小板更适宜的冰冻保存时机,为偏型库存血小板的适时冰冻保存提供可靠的依据。方法：采用Trima5．0血细胞分离机和配套管路,采集20份2个治疗量血小板（5．0×10^11～6．0×10^11／个）,每份分为2袋,分别于采集后6h和72h制备为冰冻血小板并留样,1周后复苏留样,检测血小板计数、血小板黏附功能、血小板P选择蛋白、血小板第3因子有效性（PF3A）、血小板第4因子（PF4）、血小板PH值和血块收缩试验。结果：常规保存条件下,72h内各时段的血小板的计数、血小板黏附功能、血小板第3因子有效性（PF3A）、血小板PH值和血块收缩试验比较差异无统计学意义（P〉0．05）,血小板P选择蛋白在采后6h已明显升高（从10．12±3．75升高到42．5±18．6）,采集后72h升高90．2±23．8,差异有统计学意义（P〈0．01）,PF4在采集后不同时段均有明显变化,差异有统计学意义（P〈0．01）;采后6h与72h制备的冰冻血小板,血小板的PH值、血小板计数、PF3A与各时段的新鲜血小板分别比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,但其黏附功能、血小板P选择蛋白、血小板第4因子（PF4）和血块收缩试验和各时段的新鲜血小板分别比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;而不同时段的冰冻血小板的各项质量指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：采用Trima5．0血细胞分离机和配套管路采集的血小板在常规保存72h内其活力优于冰冻血小板,采集后72h内制备的冰冻血小板,质量是可靠的。     

糖尿病合并白蛋白尿患者血小板聚集功能和膜蛋白表达的变化

目的：探讨2型糖尿病患者血小板功能改变与血管病变的关系。方法：同时测定69例2型糖尿病患者和14例正常人（K组）血小板ADP聚集率和血小板表面颗粒蛋白（CD62P和CD63）表达的变化，并根据24小时尿白蛋白排泄量将糖尿病患者分为正常白蛋白尿组（A组），微量白蛋白尿组（B组）和大量白蛋白尿组（C组），结果：与K组比较，B组和C组血小板ADP％显著升高，P值分别小于0．05和小于0．01，A组，B组和C组血小板表面CD62Pt CD63表达阳性率，。均显著升高，以C组最高，血小板ADP聚集率与CD62P和CD63表达的阳性率呈显著正相关，结论：2型糖尿病患者血小板聚集功能和活化功能显著增强，尤其在伴有白蛋白尿的患者中，并参与血管病变的发生和发展。     

射频消融对血小板活性的影响

为探讨射频消融（RFCA）术后外周血管栓塞发生机理，以28例室上性心动过速为对象，在术前、术后即刻分别采股动脉、静脉血标本观察血小板半峰值聚集时间（T1／2），最大聚集率（Ma％）及血小板膜糖蛋白Ⅳ（GPⅣ），凝血酶敏感蛋白（TSP）的变化。结果表明消融术后即刻与术前比较：ADP和胶原诱导的股静、动脉血小板T1／2均缩短；ADP和胶原血小板Ma％均明显增高；静急状态下血小板膜上GPⅣ、TSP分子数无统计学差异；凝血酶诱导后血小板膜GPⅣ明显增高和TSP数量明显增多。术前、术后股动脉与股静脉标本之间上述各项指标均无差异。提示RFCA可引起血小板活性增高，且为全身系统性改变，它在一定程度上增加了外周血管栓塞的危险性。     

不同负荷剂量氯吡格雷对血小板聚集率的影响

目的比较两种剂量氯吡格雷的起效时间及安全性,为急性冠状动脉（冠脉）综合征患者用药方案提供依据。方法60例急性冠脉综合征使用不同负荷剂量氯吡格雷患者随机分为A组（300mg）和B组（600mg）,均予氯吡格雷75mg／d后续治疗。以腺苷二磷酸（ADP）5μmol／L及20μmol／L作为诱导剂检测服药前及服药后2h和6h的血小板聚集率,并检测服药前及服药后第3天的血自细胞及血小板计数。结果在ADP20μmoL／L诱导的血小板聚集检测中,两组均显示服药后6h比服药后2h达到更高的血小板聚集抑制水平[A组（29．75±12．11）％比（43．63±14．31）％,P〈0．05;B组（28．86±10．24）％比（34．86±10．84）％,P〈0．05]。B组与A组相比,在服药后2h即起到更加明显的血小板聚集抑制作用[（34．86±10．84）％比（43．63±14．31）％,P〈0．05]。服药后3d内所有人选患者均无出血、自细胞减少及血小板减少等事件发生。结论氯吡格雷600mg作为负荷剂量较之300mg可以更快地达到较高水平的血小板抑制作用,且两者安全性相似。     

心房颤动患者血小板膜糖蛋白水平及内皮功能改变

目的：研究心房颤动（房颤）患血小板活化和内皮损伤,探讨其临床意义。方法：采用全血法流式细胞术分别测定慢性房颤患（35例）、无房颤组（19例）和正常对照组（17例）血小板膜上活化糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物（glycoprotein Ⅱb/Ⅲa complex,GPⅡb/Ⅲa)和糖蛋白Ib（glycoproteinIb,GPIb)水平。房颤患又根据是否服阿司匹林分为二组：房颤1组（17例）为未服阿司匹林,房颤2组（18例）为服阿司匹林。此外,用全自动血细胞分析仪测定平均血小板体积（mean platelet volume,MPV),用酶联免疫吸附法测定血浆血管血友病因子（von Willebrand factor,vWF)。结果：慢性房颤患血小板表面活化GPⅡb/Ⅲa水平显升高（P＜0．05）,GP Ib的水平显降低（P＜0．05）。此外房颤患MPV及vWF水平也显高于心脏病无房颤组及正常对照组（P＜0．05）。以上指标在房颤1组和房颤2组之间的差异无显性（P＞0．05）。vWF水平高于正常的房颤患活化GPⅡb/Ⅲa水平更高（P＜0．05）。结论：房颤患存在血小板活性增加和内皮细胞受损,这些异常可能与记颤患心房内血栓形成相关。阿司匹林对房颤患血小板膜糖蛋白以及vWF水平无影响。     

潮汕地区机采血小板献血者采集前后相关血常规的分析

目的：分析机采血小板献血者采集前后不同时段相关血常规的计数，探索采用Trima5．1血细胞分离机及配套耗材采集单剂量和双剂量血小板安全可行的间隔期。方法：把外周血小板计数为170×10^9／L～230×10^9／L捐献单剂量血小板（3．0×10^11个）的献血者30例定为1组，把血小板计数为250×10^9／L～300×10^9／L捐献双剂量血小板（6．0×10^11个）的献血者30例定为2组，采用SPSS10．0统计软件对献血者采前、采后不同时段相关血常规计数进行比较分析。结果：2组献血者在采后30min血小板计数较采集前明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05），在采后15、30d分别对2组献血员进行血细胞计数，1组献血者血小板的计数已恢复到采集前的水平，与采集前相比差异无统计学意义（P〉0．05）；2组献血者采后15d，血小板计数仍未能上升到采集前水平，与采集前相比差异有统计学意义（P〈0．05）；但在采后30d血小板的计数已恢复到采集前的水平，与采集前相比差异无统计学意义（P〉0．05）。而2组献血者RBC、HGB、HCT、WBC在不同时段与采集前相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：2组献血者采后30min外周血小板计数全部〉100×10^9／L，血小板计数在正常范围；献血者机采前血小板计数〉170×10^9／L，捐献单剂量血小板的间隔期为15d是安全的；双剂量血小板捐献者采前血小板计数必须〉250×10^9／L，间隔期应为30d。     

血小板聚集初期形状变化与聚集的关系及其影响因素分析

目的探讨血小板聚集初期形状改变与聚集的关系,并分析其影响因素。方法制备小鼠、大鼠富血小板血浆（PRP）和人洗涤血小板,以生理盐水、贫血小板血浆（PPP）或Tyrode液调整血小板计数来建立不同的血小板体系,二磷酸腺苷（ADP）或胶原诱导聚集,光学法测定血小板形状变化指标（最大负值和达最大负值时间）以及最大聚集率。结果人的最大负值、达最大负值时间比小鼠增加（P均〈0.05）,最大负值比大鼠增加（P〈0.01）;大鼠达最大负值时间比小鼠增加（P〈0.01）。生理盐水稀释人PRP比PPP稀释人PRP最大负值减小,达最大负值时间延长（P均〈0.05）。在人PRP中,胶原所致最大负值比ADP减小（P〈0.05）,达最大负值时间增加（P〈0.01）;在人洗涤血小板中,胶原所致最大负值、达最大负值时间均比ADP增大（P均〈0.01）;ADP和胶原在洗涤血小板中比PRP中的最大负值、达最大负值时间（除应用胶原变大外）减小（P均〈0.01）。多元回归分析显示,聚集率与最大负值和达最大负值时间正相关（r分别为0.49、0.48,P均〈0.01）。结论血小板聚集初期变形促进聚集,人的比大鼠、小鼠增强,生理盐水稀释PRP和洗涤血小板减弱,在PRP中胶原比ADP所致变形减弱,在洗涤血小板中增强。     

大剂量乌司他丁在兔常温体外循环中对血小板的影响

目的观察兔常温体外循环（CPB）前应用大剂量乌司他丁对血小板数量和功能的影响。材料和方法20只大耳白兔随机分成2组：乌司他丁组（U组，n=10）和对照组（C组，n=10）。U组在CPB前给予乌司他丁10×10^4U／kg，C组给予等量生理盐水，CPB30min，流量为180—300ml／min，肛温维持在36．5～37．5℃。分别记录CPB前、停机、停机后1h、2h和3h的血流动力学指标，测定血小板计数、血小板粘附率（PAR）和血小板膜糖蛋白GPⅠb、GPⅡb、GPⅢa的分子数。结果CPB后各时间点两组血小板计数较CPB前显著减少（P〈0．01），同时间点两组间无统计学差异（P〉0．05）。CPB后两组PAR较CPB前显著下降（P〈0．01），同时间点C组PAR下降较U组更明显（P〈0．05）。CPB后两组GpⅠb、GpⅡb、GpⅢa分子数较CPB前显著减少（P〈0．01），停机后逐步恢复，同时间点C组较U组更明显（P〈0．05）。结论CPB后血小板数目减少，膜糖蛋白分子数降低，粘附能力下降。CPB前应用大剂量乌司他丁可减少CPB中血小板膜糖蛋白受体的分解，保护血小板功能。     

溃疡性结肠炎患者血小板功能变化的观察

目的 了解溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）患者血小板功能状态的变化及其与疾病的关系。方法对2006年住院的20例治疗前后血小板计数、平均体积（MPV）、聚集率进行分析。结果患者治疗前平均血小板计数385．61×10^12／L。治疗后192．67×10^12／L，差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗前后血小板平均体积进行比较：治疗前9．53fl，治疗后11．58fl，两组数据有统计学意义（P〈0．01）。治疗前血小板最大聚集率0．65，治疗后0．30，两者有统计学意义（P〈0．01）。不同严重程度病人之间血小板聚集率及血小板平均体积差别具有统计学意义（P〈0．01），而未发现血小板计数与病情的关系（P〉0．05）。计算活动期、缓解期病人血小板聚集率、血小板平均体积与血小板计数三者的相关系数，并进行统计学检验，未见相关（P〉0．05）。结论 血小板功能状态的改变可能是UC肠道病变活动性的指标之一，并能反映疾病的程度。     

不同剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征并肾功不全患者血小板聚集率的影响

目的：比较不同剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）合并肾功能不全老年患者血小板聚集率的影响。方法：81例ACS并肾功能不全老年患者被随机分成两组,两组均予阿司匹林肠溶片300mg顿服后,甲组（41例）予氯吡格雷75mg／d维持,乙组（40例）予氯吡格雷50mg／d维持。入院后24h内和第28d分别测定血小板聚集率（PAR）,肝、肾功能并统计两组主要不良心血管事件和出血发生率。结果：（1）两组年龄,性别．血小板聚集率．肝、肾功能的基础状态无显著差异（P〉0．05）;（2）甲组第28d血小板聚集率[以0．5μmol／L、1μmol／L二磷酸腺苷为诱导刺,分别为（24±15）％、（40±16）％],与基础状态（53±10）％、（75±11）％比较明显下降（P〈0．05）;乙组第28d血小板聚集率（24±14）％、（41±15）％与基础状态（52±10）％、（74±12）％相比也显著下降（P〈0．05）;但两组血小板聚集率治疗后无显著差异（P〉0．05）。两组患者在28d内共发生心血管不良事件9例,甲组4例（9．8％）,乙组5例（12．5％）,两组无显著差异（P〉0．05）;（3）轻度出血,甲组5例（12．2％）,乙组1例（2．5％）,甲组明显增加（P〈0．05）;中重度出血甲组1例,乙组0例,两组无显著差异（P〉0．05）。结论：急性冠脉综合征合并肾功能不全老年患者,服用不同剂量氯吡格雷均安全有效,低剂量（50mg／d）可减少轻度出血并发症。     

血栓弹力图评价抗血小板药物疗效对颅内外动脉支架术后再狭窄的影响

目的分析血栓弹力图仪（TEG）检测颅内外动脉支架置人术（PTAS）后患者服用阿司匹林和氯吡格雷后血小板聚集的抑制率，了解其疗效对PTAS术后支架内再狭窄（ISR）的影响。方法收集颅内外动脉TAS术后因缺血性中风复发或者术后6～12个月常规行脑动脉数字减影血管造影（DSA）随访且行TEG检测的49例患者（64处病变血管）的临床资料。根据DsA结果分为ISR组和对照组（无ISk），比较两组间的各种血管病危险因素、血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平、花生四烯酸（AA）途径和腺苷二磷酸（ADP）受体途径诱导血小板抑制率间的差异，探讨影响ISR形成的因素。结果（1）卒中复发组与无复发组比较：复发组（男：女=1：5）与无复发组（男：女=39：4）组间性别组成的差异有统计学意义（P〈0．01）；复发组血清hs—CRP水平显著高于无复发组[（8．9±11．0）VS（2．9±4．1）mg／L，P〈0．05]；而其余各变量间差异均无统计学意义（P〉0．05）。（2）ISR兰且与对照组比较：ISR组患病年龄显著小于对照组[（58．0±12．8）VS（64．6±9．8）岁；P〈0．051；两组间糖尿病患者的比例差异具有统计学意义（P〈0．05）；ISR-C-R颅内外支架再狭窄比例（6／14VS8／14）与对照组（7／50VS43／50）间的差异有统计学意义（P〈0．05）；IS咄血清hs—CRP浓度显著高于对照组[（6．1±7．6）VS（2．1±2．1）mg／L，P=0．028]；ISR组AA和ADP平均抑制率分别为（58．0±43．8）％和（28．1±26．1）％，显著低于对照组的（83．4±23．1）％和（52．8±29．5）％（均P〈0．01）。（3）Logistic~归分析显示，在校正了其他因素的影响后，仅ADP抑制率（氯吡格雷疗效）与ISR的形成呈负相关（HR=0．959；95％C10．921～0．998；P：0．039）。结论氯吡格雷抗血小板聚集的疗效与ISR的形成呈负相关，即氯吡咯雷抵抗在ISR的形成中起非常重要的作用。     

老年高血压患者血小板聚集功能测定及阿司匹林抵抗相关危险因素分析

目的测定老年高血压患者血小板聚集功能,并探讨该人群中阿司匹林抵抗（AR）的发生率和相关危险因素。方法采用比浊法,使用二磷酸腺苷（ADP）及花生四烯酸（AA）两种不同的诱导剂测定184例老年高血压患者（服用阿司匹林组n=91,不服药对照组n=93）和血压正常老年人（n=25）的血小板聚集率,同时测定服药组血浆血栓素（TXB2）含量。根据检测结果将服药组分为AR组、阿司匹林半抵抗（ASR）组和阿司匹林敏感（AS）组。分析各组间的临床资料,探讨与AR有关的危险因素。结果（1）不服药对照组血小板聚集率较血压正常组增高[（PAgTAA：（47±15）％vs（40±17）％,P〈0．05;PAgTADP：（69±8）％VS（63±6）％,P〈0．01];（2）服用阿司匹林组中AR发生率为14．29％（13／91）,ASR发生率为28．57％（26／91）,AR组和ASR组血浆TXB2浓度均显著高于AS组[（78±5）vs（524-8）ng／L,（64±10）vs（52±8）μg／L,P〈0．01],血TXB2浓度与PAgTAA及PAgTADP均呈显著的相关性（P〈0．01）：（3）AR＋ASR组糖尿病患者及吸烟患者较AS组增多（P〈0．05）;Logistic回归分析显示,空腹血糖增高和低密度脂蛋白增高是AR的独立危险因素（P=0．002和P=0．044）。结论老年高血压患者血小板聚集率高于血压正常老年人。老年高血压患者血TXB2浓度与AR有相关性,亦可作为类似于血小板聚集率的另一种生化检测指标。空腹血糖增高及低密度脂蛋白增高为AR的危险因素。     

ITP血小板特异性抗体和T淋巴细胞亚群及NK细胞变化的意义探讨

目的：检测特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者抗血小板膜糖蛋白（GPⅡb／Ⅲa、GPⅠb／Ⅸ）特异性抗体表达、T淋巴细胞亚群及NK细胞的变化,探讨相关因素在ITP发病机制中的作用。方法：应用改良血小板抗原单克隆抗体固相化检测技术（MAIPA）、流式细胞术分别检测52例ITP和24例正常对照组抗血小板膜糖蛋白（GPⅡb／Ⅲa、GPⅠb／Ⅸ）特异性抗体表达、T淋巴细胞亚群及NK细胞变化。结果：ITP组的血小板计数明显低于正常对照组（P〈0．05）;抗GPⅡb／Ⅲa及GPⅠb／Ⅸ抗体A值均高于正常对照组（P〈0．05）;相关分析表明ITP组血小板计数与两种特异性抗体水平均呈负相关关系;在T淋巴细胞亚群变化中,ITP组CD3^＋T淋巴细胞百分比、CD4^＋T淋巴细胞百分比及CD4^＋／CD8^＋的比值均明显低于正常对照组（P〈0．05）,CD8^＋T淋巴细胞百分比则显著高于正常对照组（P〈0．05）;NK细胞百分比明显低于正常对照组（P〈0．05）。结论：血小板特异性抗体及T淋巴细胞亚群的变化可较好地反映ITP这一病理过程,对提高诊断水平及指导临床有一定的实用价值。     

急性脑梗死患者血小板表达PECAM-1的动态变化及意义

目的探讨急性脑梗死（ACI）患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子1（PECAM-1）的动态变化规律。方法采用全血流式细胞术检测68例ACI患者（ACI组）不同时间的血小板PECAM-1表达水平，并与35例健康者（对照组）进行比较。结果ACI组血小板PECAM-1表达水平显著高于对照组（P〈0．01），48h达高峰，14d仍高于对照组（P〈0．01）；48h内血小板PECAM-1表达水平与梗死体积呈弱正相关（r=0．39，P〈0．05），与神经功能缺损程度无关，14d时血小板PECAM-1表达水平与神经功能缺损程度呈弱负相关（r=-0．43，P〈0．05）。结论血小板PECAM-1参与脑梗死的不同病理生理过程。     

一氧化氮阿司匹林对血小板聚集功能的影响

目的研究一种能缓慢释放一氧化氮的新型阿司匹林（BPI-1096）对血小板聚集功能的影响。方法正常人富血小板血浆与药物在37℃条件下温育10min后，采用比浊法测定不同诱导荆作用下血小板聚集率。结果不同浓度条件下BPI-1096能够不同程度地降低由二磷酸腺苷、血小板活化因子、肾上腺素及瑞斯托霉素诱导的血小板聚集（P〈0．05），对花生四烯酸诱导的血小板聚集虽有降低但是无统计学意义；在相同浓度条件下BPI-1096与阿司匹林抑制血小板聚集率的作用无显著性差异；在不同浓度条件下BPI-1096对血小板聚集率不存在明显的浓度效应关系。结论BPI-1096作为一种新型的一氧化氮阿司匹林，能够显著抑制二磷酸腺苷、血小板活化因子、瑞斯托霉素及。肾上腺素等多种诱导条件下体外血小板聚集功能，作用强度与传统阿司匹林疗效相当，其对血小板的抑制作用强度无明显的浓度效应关系。