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3.
越来越多的细胞核因子-кB(NF-кB)与炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)相关性证据表明,调节NF-кB通路可能是IBD治疗的主要靶点[1].而5-氨基水杨酸制剂(5-aminosalicylic acid,5-ASA)如美沙拉嗪是治疗IBD的主要药物,研究表明5-ASA作用机制广泛.如诱导中性粒细胞凋亡等[2].本研究观察美沙拉嗪对结肠炎大鼠内毒素(LPS)-Toll样受体4(TLR4)-NF-кB信号通路的影响,探讨5-ASA治疗IBD其他可能的作用机制. 相似文献
4.
目的 构建表达IL-10的重组乳酸杆菌。方法 人工合成信号肽系列后与IL-10基因连接后克隆到干酪乳酸杆菌(Lactobacillus casei,L. casei)整合型表达载体pIlac的lac启动子下游,得到重组质粒pIlac-sp-IL10,电穿孔转化L. casei CECT 5276。挑选转化后的耐药菌落在含红霉素的培养基中培养,抽提染色体DNA,PCR及测序鉴定证实IL-10基因是否整合到L. casei的基因组中,Western blot检测重组蛋白表达。结果 IL-10基因整合到干酪乳酸杆菌的基因组中;重组L. casei产生的目的蛋白部分分泌进入培养上清。结论 IL-10在L. casei CECT 5276中得到了分泌表达。 相似文献
5.
冠状窦口至三尖瓣点线状消蚀治疗心房扑动(摘要)屈百鸣俞林玲黄洪章励伟芬缪建华徐至法钟良对6例Ⅰ型心房扑动(AF)合并房室结内折返性心动过速(AVNRT)患者行射频消蚀术(RFCA)治疗,取得成功。6例中,男3例,女3例。年龄19~69岁。病史2~30... 相似文献
6.
作为特发于老年期的原发性失眠,老年失眠症是困扰老年人的常见病症。阿尔茨海默病( AD )又称老年痴呆症,是一种神经退行性疾病,是痴呆病中最常见的类型。现有研究表明失眠症与认知功能障碍具有相关性。而轻度认知功能障碍(MCI)可能是痴呆的早期信号,是预防和治疗AD的关键阶段。鉴于MCI发病的隐匿性及其引发痴呆的危险性,早期识别MCI危险因素、早期诊断并进行有效的预防性干预具有重要临床意义。该文对老年人失眠与轻度认知功能改变之间关系的研究进展作一综述,以期为AD的早期防治提供新的研究思路。 相似文献
7.
美沙拉嗪对结肠炎大鼠肠黏膜免疫反应中DCs的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察树突状细胞(dendriticcells,DCs)在实验性结肠炎大鼠肠道免疫系统中的变化及对炎症细胞因子的影响,并探讨美沙拉嗪治疗机制。方法30只雄性大鼠建立实验性结肠炎模型,随机均分为正常对照组(NC组)、模型对照组(CC组)和美沙拉嗪治疗组(MC组)。光镜下观察大鼠结肠组织炎症并评分,检测DCs细胞表面标志物OX-62、CD83、MHC—Ⅱ和CD86分子表达率,检测伊尔氏淋巴滤泡(PP)炎症细胞因子的表达。结果NC、CC和MC组炎症评分分别为4.35±0.88、10.25±t.36和6.78±0.71,各组间均有显著差异(P〈0.05)。免疫组化示NC、CC和MC组肠系膜淋巴结DCs上OX-62表达分别为198.6±87.7、1422.1±598.2、503.2±78.4;CD83表达分别为87.6±24.4、709.2±199.6、322.7±112.3;流式细胞仪检测MHC—Ⅱ表达率分别为(26.2±7.2)%、(84.6±9.4)%和(48.1±9.0)%;CD86为(20.5±7.7)%、(80.6±8.8)%和(47.8±11.4)%,各组间均有显著差异(P〈0.05)。酶免疫分析法CC组检测PP细胞因子TNF—α、IFN-γ和IL—12表达高于NC组,而IL-10低于NC组,MC组TNF-α、IFN-γ和IL-12表达均低于CC组,但高于NC组,IL—10表达相反,各组间比较均有明显差异(P〈0.05),三组大鼠的TGF—β表达则均无差异(P〉0.05)。结论树突状细胞分化、发育与成熟,影响肠道炎症细胞因子的失平衡,可能与结肠自身免疫损伤有关;美沙拉嗪抑制DCs的活化,促进促炎因子和抑炎因子平衡。 相似文献
8.
9.
垂体后叶素广泛用于食管静脉曲张破裂出血,加用硝酸甘油后可减少垂体后叶素所致的各种副作用。本研究目的是检验联合用药对冠脉血流及全身的和内脏的血流动力学影响,包括对作为门脉高压患者食管胃底侧枝流量指数——奇静脉流量的影响。材料和方法:8例病情稳定的酒精性肝硬化伴门脉高压者,从右锁骨下静脉、左股静脉及股动脉置入导管后分别测定肝静脉游离压、楔形压(相当于门静脉压力)和压力梯度(肝静脉压与门静脉压力差)、肺动脉和肺毛细血管楔入压。用热稀释法测定心输出量,在右股静脉和左锁骨下静脉分别插入导管,以测定奇静脉及冠 相似文献
10.
益生菌对结肠炎大鼠黏膜细胞因子表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨益生菌对实验性结肠炎大鼠肠道炎症、菌群及黏膜肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响。方法建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)实验性结肠炎大鼠模型,30只Wistar大鼠均分为正常对照组(NC组)、模型对照组(UC组)和益生菌治疗组(PC组)。PC组大鼠采用双歧三联活菌悬液(2.2×10~9 CFU/只)灌胃治疗,1次/d,共4周,光镜下观察肠黏膜炎症并评分,检测各组大鼠部分肠道菌群、肠黏膜中TNF-α、白细胞介素(IL)-6表达及血浆内毒素水平,分析其变化。结果PC组大鼠结肠炎症评分较UC组明显改善(7.94±0.85比10.25±1.36,P<0.05),但未恢复至NC组水平(7.94±0.85比4.35±0.88,P<0.01)。PC组肠道内乳酸杆菌和双歧杆菌较UC组明显增加,大肠杆菌和真菌则减少(P<0.05)。PC组血浆内毒素、TNF-α水平较UC组降低[内毒素:(93.33±21.22)pg/ml比(1 21.25±39.07)pg/ml;TNF-α:67.51±14.63比85.99±18.17,P值均<0.05],但高于NC组[内毒索:(93.33±21.22)pg/ml比(35.20±15.12)pg/ml;TNF-α:67.51±14.63比43.28±19.98,P值均<0.01]。与UC组比较,PC组IL-6水平有所降低,但差异无统计学意义(155.22±34.01比184.09±29.11,P>0.05),且高于NC组(155.22±34.01比108.73±37.35,P<0.01)。结论双歧三联活菌可调整肠道菌群紊乱,减轻大鼠结肠炎症,改善菌群紊乱、减少内毒素吸收及局部促炎性细胞因子的分泌。 相似文献