急性脑梗死患者血清S100—β蛋白含量的动态变化

背景：CT、MRI和经颅多普勒等现代化的神经影像学技术对于脑梗死的定位和判断梗死体积有重要作用，目前尚缺乏更加简便易行的实验室检测手段。 目的：观察急性脑梗死患者血清中S100-β含量与发病后脑梗死体积及预后的关系。 设计：病例一对照观察。 单位：山东大学山东省立医院神经内科。 对象：选择2004-09／2005-08山东省立医院神经内科收治58例缺血性脑梗死患者为病例组，年龄36～86岁，平均（67．7&;#177;14．2）岁，男37例，女21例，均于出现症状24h内入组。纳入标准：诊断符合第2次全国脑血管病学术会议修订的诊断标准；全部患者均经头颅CT或磁共振等神经系统扫描检查证实符合脑梗死标准。排除标准：有脑血管病病史和／或遗留残疾。对照组50例为同期入院健康体检者，男32例，女18例，年龄43～89岁，平均（68＋9）岁，2组问性别及年龄构成差异无显著性。 方法：①病例组患者在入院当时及第1，2，3，4，6，10天各留取血液标本1次，对照组受试者仅在早晨空腹时留取血液标本1次。血清S100-β水平用ELISA方法测定。②病例组于患者脑梗死发作后第7天经CT及Simes Somatom所提供的软件测量梗死体积，神经功能于患者脑梗死发作后3个月评定，评定标准为修正的Rankin等级评分。 主要观察指标：①两组受试者血清S100-β浓度。②病例组患者急性脑梗死发作后第7天时脑梗死体积以及脑梗死发作3个月后神经功能的评定。 结果：纳入患者58例和正常对照者50例，除病例组中6例患者出现脑干反射完全消失后2月内死亡外，其余均进入结果分析。①病例组患者血清S100-β蛋白含量：逐渐增高，高峰在患者出现急性脑梗死症状后的第3天出现，为（0．61&;#177;0．13）μg／L，至第10天下降。经Post—hoe检验，脑梗死6天以内S100-β水平高于对照组，至第10天与对照组比较差异无显著性。②病例组患者血清S100-β水平：从发病开始的第1，2，3，4，6天（第lO天除外）均与最终的脑梗死体积呈正相关，在第3天相关性最密切（r=0．937，P〈0．01）。③病例组患者急性脑梗死3个月情况：以改良的Rankin等级评分评定其神经功能恢复情况，双变量相关分析显示血清S100-β水平与Rankin等级评分有密切的正相关性（r=0．507，P〈0．001）。 结论：血清中S100-β蛋白含量与急性脑梗死患者的脑梗死体积正相关．可以辅助预测急性脑梗死后神经功能恢复状况。     

蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛

脑血管痉挛 (CVS)是 SAH的常见并发症 ,继发于 CVS的脑缺血性损伤也称为迟发性缺血性损伤 ,其具有很大危害性 ,是患者致残及致死的主要原因之一。据报道 ,SAH继发CVS的发生率为 70 % ,迟发性缺血性损伤的发生率为 36 %。临床上 ,将血管造影发现的 CVS称为“造影性”CVS;可引起脑缺血或脑梗死症状的 CVS称为“症状性”CVS。一般“造影性”CVS不出现临床症状 ,其原因可能与脑侧支循环供血的有效性、CVS的严重程度及持续时间 ,以及颅内高压或静脉病变等有关。单电子发射断层扫措 (PET)示 CVS引起脑血流量 (CBF)小于 2 0 ml/ (…     

自发性蛛网膜下腔出血患者血及脑脊液中的纤溶状态

目前 ,抗纤溶药物在自发性蛛网膜下腔出血 (SAH)中的治疗效果尚未肯定。多数临床研究认为 ,大剂量应用该类药物虽能降低再出血的发生率 ,但同时增加了脑缺血的发生率 ,故不能降低 SAH后的致残率和病死率。还有一些研究认为 ,抗纤溶药物治疗 SAH,会影响血小板聚集功能 ,延长出血时间 ,易造成再出血和广泛出血 ,近来有学者认为 ,治疗 SAH不用抗纤溶药物 ,而在鞘内注射促纤溶制剂 ,可改善 SAH的预后 [1 ]。为此 ,本文就 SAH后血及脑脊液 (CSF)中的纤溶状态进行一综述。1　纤溶系统的生理意义及基本原理生理状态下 ,凝血过程受促凝系统…     

人脐带间充质干细胞联合血肿抽吸术治疗大鼠脑出血的实验研究

目的 观察脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)移植联合血肿抽吸治疗大鼠脑出血后脑组织中p53基因的表达及大鼠神经功能恢复的情况。方法 体外分离HUC-MSCs,移植前以BrdU标记。向尾状核注入2μL Ⅳ型胶原酶建立脑出血模型,将120只造模成功的SD大鼠随机分为脑出血组、血肿抽吸组、细胞移植组、细胞移植联合血肿抽吸组(联合治疗组),进行相应的处理后,于1、3、7、14和30d 5个时间点分批处死大鼠,取脑组织,采用免疫组织化学法检测大鼠脑出血周围p53基因的表达及HUC-MSCs在脑组织的分布,并用改良的大鼠神经功能缺损评分(mNSS)评价大鼠的神经功能。结果 与脑出血组比较,血肿抽吸组、细胞移植组和联合治疗组的mNSS评分、p53表达量均下降(P均<0.05);7d时,联合治疗组的mNSS评分及p53表达量低于脑出血组和血肿抽吸组(P均<0.05),14d、30d时则低于其余3组(P均<0.05)。结论 HUC-MSCs移植联合血肿抽吸治疗可以显著减少大鼠脑出血后神经元的损伤,更有利于神经功能的恢复。     

微创血肿清除术对脑出血患者血清NSE水平的影响

目的 探讨微创血肿清除术对脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响.方法 住院脑出血患者80例,随机分为微创手术组38例和保守治疗组42例.在入院当时及2,4,7,14d各留取血液标本1次,测定血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平.在入院时和7、14、21d进行欧洲卒中量表(ESS)和日常生活能力(ADL)评分.结果 脑出血患者入院时血清NSE含量即有升高,微创组与保守组NSE水平均在2d达到高峰,4、7、14d时微创组NSE水平低于保守组(P<0.05),微创组神经功能缺损和生活能力神经功能缺损和生活能力评分明显高于保守组(P<0.05).结论 微创穿刺血肿清除术能降低ICH患者血清NSE水平,减轻神经损伤,促进神经功能恢复.     

低颅压综合征

低颅压综合征（intraeranial hypotension syndrome,IHS）为神经科比较常见的疾病,主要表现为因颅内压降低引起的体位性头痛。在病因与治疗上均有比较明确的特点,但是临床误诊率较高。笔者对近年发表的文献进行回顾性分析,以期对临床诊断与治疗有所帮助。     

微创血肿抽吸术后大鼠脑出血周围组织细胞凋亡的研究

目的探讨脑出血周围组织神经细胞凋亡相关基因热休克蛋白70(HSP70)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的变化规律及微创血肿抽吸干预治疗对神经细胞凋亡的影响。方法将SD大鼠75只分为假手术组、脑出血组、血肿抽吸组,各组又分为12 h、1 d、2 d、3 d、7 d 5个时间点。假手术组注入尾状核2μL生理盐水,脑出血组注入大鼠尾状核2μLⅣ胶原酶。血肿抽吸组是在脑出血模型制作6 h后进行血肿抽吸。各组分别于各时间点处死大鼠取脑组织,采用免疫组织化学染色测定各组大鼠脑出血周围HSP70、Caspase-3蛋白的表达并进行统计学处理。结果 HSP70、Caspase-3含量脑出血组较血肿抽吸组及假手术组均明显增高(P<0.05),血肿抽吸组比假手术组明显增高(P<0.05)。HSP70表达在12 h出现,3 d达高峰,随后表达逐渐减少。Caspase-3蛋白的表达在12 h出现,在3 d时达高峰,第7天表达明显减少。结论 Caspase-3蛋白高表达说明在脑出血第3天神经细胞凋亡和损害达到高峰,随后逐渐降低,HSP70高表达对出血脑组织具有明显的保护效应,且对Caspase-3蛋白的表达具有抑制作用,而且在早期对脑出血进行微创血肿抽吸干预治疗可以减少脑出血后神经细胞的凋亡。     

凝血酶原基因突变与脑血栓形成关系探讨

目的研究凝血酶原基因20210G→A突变与中国人群脑血栓形成的关系.方法应用PCR-RFLP分析方法,检测了80名脑血栓患者和80名健康对照者的凝血酶原基因20210位的突变情况.结果在所有研究对象中均未发现凝血酶原基因20210G→A突变.结论中国人群凝血酶厚20210A等位基因频率极低,20210G→A突变不是中国人群脑血栓形成的危险因子.     

脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞间黏附分子的表达与脑水肿的关系

目的探讨脑出血后血肿周围脑组织炎性损伤的病理发展过程。方法健康Wistar大鼠48只随机分成脑出血组、对照组。分别于制模后3h、24h、72h、7d取血肿周围脑组织检测细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达,并对出血侧脑组织含水量进行测定。结果脑出血组各时相点出血周围组织均有ICAM-1阳性反应的血管和神经细胞,与对照组比差异有极显著性(P<0·01);与对照组比较,脑出血3h组血肿周围组织含水量即开始升高,24h明显增加(P<0·01),72h仍高于对照组,7d时接近对照组。结论ICAM-1在血肿周围的高表达可能是脑出血后血肿周围组织受损的主要原因之一,ICAM-1促进白细胞浸润,释放大量氧自由基,继而导致脂质过氧化加重脑组织损伤,并参与脑水肿的形成发展。     

其他类型的肌张力障碍

Meige综合征又称Brueghel综合征，是一组锥体外系疾病．以双眼睑痉挛、面部肌张力失调样不自主运动为主要表现。多见于中老年人．平均年龄60岁左右，男女比例为1：2～3，起病缓慢，逐渐进展。