小体积前列腺增生的治疗

目的比较和评价TURP加经尿道膀胱颈切开（TUIBN）与TURP加经尿道膀胱颈电切术（TURBN）治疗小体积前列腺增生的疗效。方法总结经尿道手术治疗小体积前列腺增生27例的临床资料，12例行TURP加经尿道膀胱颈切开。15例行TURP加经尿道膀胱颈电切术，比较研究两组病例术前、术后国际前列腺症状评分（IPSS）、最大尿流率（Qmax）、残余尿量（PVR），以评估疗效。结果TURP＋TUIBN组：术前、术后IPSS评分分别为：（24．3±3．8）分、（7．2±3．6）分；Qmax：（8．5±3．6）mL／s、（17．4±4．2）mL／s；PVK：（102．0±20．0）mL、（19．0±4．0）mL。TURP＋T1瓜BN组：术前、术后IPSS评分分别为：（23．6±5．7）分、（6．9±3．0）分；Qmax：（8．2±3．1）mL／s、（23．1±3．1）mL／s；PvR：（96．0±37．0）mL、（9．0±5．0）mL。术前IPSS、Qmax、PVt（两组间差异无显著性（P〉0．05），术后两组间IPSS评分差异无显著性（P〉0．05），而Qmax、PvR两组间差异有显著性（P〈0．01）。结论TURP＋TURBN治疗小体积前列腺增生的临床疗效比TURP＋TUIBN更理想。     

^31PMRS在脑肿瘤中的应用研究

目的比较不同脑肿瘤^31PMRS的变化特征，探讨^31PMRS在脑肿瘤中的临床应用价值。方法对照组36例，Ⅱ～Ⅲ级胶质瘤16例，成胶质细胞瘤12例，脑膜瘤16例。在1．5TMRI上完成波谱采集，jMRUI（1．3版）软件分析数据，计算体素内的pH值和各代谢物与β-ATP的相对浓度。结果对照组pH（7．04±0．02），PCr／β-ATP（1．51±0．03），PCr/Pi（2．85±0．20），PDE／β-ATP（2．70±0．40），PME／β-ATP（1．01±0．03）。Ⅱ～Ⅲ级胶质瘤组织碱性化，pH（7．09±0．01），与对照组比较P〈0．05；PCr／β-ATP（1．50±0.04），PCr/Pi（2．49±0．21），PME／β-ATP（1．04±0．07），无显著性差异；PDE／β-ATP（1．73±0．20）减少，P〈0．05。成胶质细胞瘤组织碱性化，pH7．12±0．02，P〈0．05；PCr／β-ATP（1．48±0．05），PCr/Pi（2．39±0．23）无显著性差异；PDE／β-ATP（1．61±0．25）显著减少，P〈0．05；PME／β-ATP（1．64±0．05）显著升高，P〈0．05。脑膜瘤组织学特征是碱性化pH（7．16±0．03，P〈0．005）；PCr和PDE显著降低。PCr／β-ATP（0．46±0．04，P〈0．001），PCr/Pi（1．08±0．16，P〈0.001），PDE／β-ATP显著减少（0．82±0．10，P〈0．001），PME／β-ATP显著升高（2．05±0．03，P〈O．005）。结论不同脑肿瘤在活体^31PMRS上的变化有特征性；^31PMRS能无创性提供活体脑肿瘤pH值、能量状况及其磷脂代谢等方面的生化信息，有利于脑肿瘤的诊断、鉴别诊断、疗效监测、预后评估和发生机制的探索。     

葡萄糖转运蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的：探讨葡萄糖转运蛋白（Glucose transporter，Glut）的两种异构体Glutl、Glut3及缺氧诱导因子-1（Hypoxia induciblefactor-1，HIF-1）的亚基HIF—1α，在非小细胞肺癌中的表达及临床意义。方法：选取34例手术切除非小细胞肺癌（包括癌组织和癌旁组织）和17例肺良性病变标本，用免疫组织化学法测定Glutl、Glut3及HIF-1α在肺组织中的表达；用RT—PCR半定量检测Glutl、Glut3及HIF-1α的mRNA表达；用Western Blot检测Glutl、Glut3及HIF-1α蛋白的表达，并测两者相关性。结果：Glutl、Glut3及HIF-1α在肺癌组织中mRNA相对含量为0．689±0．245、0．506±0．246、0．693±0．248，对应癌旁组织为0．338±0．157、0．482±0．238、0．351±0．184，Glutl和HIF-1α在肺癌组织中显著升高（P〈0．001），而Glut3差别无显著性（P〉0．05）。Glutl、Glut3、HIF—1α在癌组织中蛋白相对含量为0．582±0．247、0．551±0．251、0．525±0．246，癌旁组织为0．288±0．151、0．436±0．224、0．261±0．135，在肺良性病变中为0．291±0．142、0．402±0．206、0．271±0．176，Glutl和HIF-1α在癌组织中的表达均明显高于癌旁组织（P〈0．001）和肺良性病变组织（P〈0．001）；而Glut3差别无显著性（P〉0．05）。Glutl和HIF-1α在低分化组明显高于中高分化组（P〈0．05），Ⅲ期明显高于Ⅰ和Ⅱ期（P〈0．05），且HIF-1α的表达与Glutl明显相关（r=0．854，P〈0．01）。结论：在非小细胞肺癌中，Glutl和HIF-1a存在高表达，其表达与细胞分化程度、TNM分期密切相关，且Glutl和HIF-1α具有相关性。     

抑制UPS对缺血再灌注大鼠心肌Hsp27和TNF-α的影响

目的研究泛素-蛋白酶体系统（ubiquitin—proteasomesystem，UPS）对心肌缺血再灌注大鼠热休克蛋白27（heatshockprotein，Hsp27）的影响及与肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的关系，探讨抑制UPS后可能的心肌保护作用机制，为降低心肌缺血再灌注损伤提供新的干预途径。方法64只SD大鼠结扎左冠状动脉前降支30min制作心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注＋治疗（I／R＋T）组于再灌注前5min静脉注射蛋白酶体抑制剂MG-1320．75mg/kg，缺血再灌注（I／R）组、缺血（I）组及假手术（Sham）组注射与之相同容积的生理盐水。观察各组心肌梗死范围、再灌注6h后各组大鼠心肌组织Hsp27及TNF—α的表达。结果与I／R组相比，I／R＋T组大鼠心肌梗死范围明显减少（P〈0．05），Hsp27表达显著增加[mRNA水平分别为（95．37±18．38）和（68．14±17．58），P〈0．01；蛋白质积分光密度值分别为（82．57±6．39）和（39．96±7．28），P〈0．001]。TNF—α表达降低[mRNA分别为（45．53±10．65）和（76．52±19．12），P〈0．01；蛋白质积分光密度值分别为（60．12±9．32）和（42．33±5．95），P〈0．01]。结论适当抑制UPS能够显著升高Hsp27的水平，抑制TNF-α表达，减少心肌梗死范围，具有心肌保护作用。     

益肾汤联合强的松与依那普利对IgA肾病小鼠肾MMP-9、TIMP-1表达的影响

【目的】探讨中药“益肾汤”治疗IgA肾病（IgAN）的机理。【方法】用“口服牛血清白蛋白联合尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B”法复制小鼠IgAN模型。设正常组、模型组、益肾汤低浓度、益肾汤高浓度、强的松±依那普利、强的松±依那普利±益肾汤低浓度、强的松±依那普利±益肾汤高浓度7组。FQ—PCR法检测小鼠肾组织MMP-9、TIMP-1mRNA表达、免疫组化SABC法检测小鼠肾组织MMP-9、TIMP-1的含量。【结果】模型组小鼠肾间质MMP-9表达（PU值：6．9±2．7vs5．8±2．1;mRNA表达：0．297±0．025vs0．107±0．004）与正常组比较差异无显著性（P〉0．05）,而模型组TIMP-1表达（PU值：18．0±7．7vs5．2±2．2;mRNA表达：0．884±0．247vs0．109±0．007）则较正常组明显上调（P〈0．05）。益肾汤低浓度组与高浓度组之间肾小管间质MMP-9、TIMP-1表达差异无显著性（P〉0．05）,但益肾汤高浓度组与低浓度两组MMP-9表达均强于模型组（PU值：8．9±3．0vs6．9±2．7,8．9±3．3vs6．9±2．7;mRNA表达：0．397±0．047vs0．297±0．025,0．386±0．027vs0．297±0．025;P〈0．05）,而TIMP-1的表达均弱于模型组（PU值：14．92±6．07vs18．04±7．70,15．55±6．01vs18．04±7．70：mRNA表达：0．665±0．197vs0．883±0．247,0．713±0．221vs0．883±0．247;P〈0．05）。5个治疗组中强的松±依那普利±益肾汤高浓度组MMP-9mRNA及其蛋白表达最强（PU值：34．3±8．7;mRNA表达：1．265±0．433）、而TIMP-1mRNA及其蛋白表达最弱（PU值：9．2±3．4;mRNA表达：0．293±0．068）。【结论】益肾汤可促进IgAN小鼠肾组织MMP-9的表达、抑制TIMP-1的表达。强的松±依那普利±益肾汤的联合治疗方案较单用强的松±依那普利或单用益肾汤治疗IgAN有更好的疗效。     

婴儿期胃电慢波发育的研究

目的研究健康婴儿的胃电慢波发育。方法0～24个月健康婴儿，按3个月的年龄间隔分为9组，每组20例，其中男104例，女76例，无窒息，母乳喂养，无器质性疾病。采用体袁胃电图，分别于记录空腹和餐后体表胃电图各30min。计算出胃电慢波的以下参数：主频、不同慢波节律的百分比、主频不稳定系数、功率比。结果0,6、12、18和24个月健康婴儿餐前主频分别为（2．38±0．5）、（2．54±0．4）、（2．62±0．3）、（2．86±0．3）和（2．97±0．2）cpm，餐后与餐前相比差异无显著性P〉0．05，正常胃电节律百分比分别为（38．6±4．9）、（47．8±3．4）、（55．6±3．6）、（60．4±3．7）、（69．7±3．3），胃动过速节律百分比为（24．6±5．4）、（18．6±4．1）、（15．6±4．9）、（14．7±3．6）、（12．7±4．3），胃动过缓节律百分比为（36．8±5．5）、（33．6±4．3）、（28．8±3．8）、（24．9±3．8）、（17．6±3．7），18个月以上婴儿餐后正常胃电节律百分比较餐前升高（P〈0．05）。12个月以上婴儿餐前、餐后的主频不稳定系数降低（P〈0．05），餐后与餐前相比差异无显著性（P〉0．05），餐后餐前功率比12个月以上较12个月以下增加（P〈0．05）。结论婴儿期的胃电慢波经历一发育成熟阶段，正常胃电节律百分比和主频随年龄的增长逐渐升高，2岁时达到成人水平。     

不同超促排卵方案对子宫内膜性激素受体和白血病抑制因子表达的影响

目的：探讨促性腺激素释放激素激动剂（GnRHa）长方案和单纯促性腺激素（PMSG）超促排卵对分泌期子宫内膜雌、孕激素受体和白血病抑制因子（LIF）表达的影响。方法：以小鼠为超促排卵动物模型，采用GnRHa＋PMSG长方案促排卵，以单用PMSG促排卵和自然周期为对照，在排卵后取子宫内膜，免疫组化定量测定腺上皮细胞雌、孕激素受体表达水平；逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）半定量检测内膜LIFmRNA表达。结果：免疫组化显示：GnRHa＋PMSG组在注hCG后内膜腺上皮细胞ER、PR免疫组化阳性细胞百分率为（88．46±2．51）9／5、（84．71±2．21）9／5，染色强度为（0．415±0．048）AU、（0．454±0．046）AU，均低于自然周期组同期值，分别为（92．36±2．33）％、（87．82±1．22）％和（0．602±0．051）AU、（0．542±0．055）AU（P〈0．01）；但高于单纯PMSG组，分别为（82．62±1．63）％、（74．19±1．39）％和（0．366±0．044）AU、（0．364±0．028）AU（P均〈0．05）。RT-PCR显示：GnRHa＋PMSG组注入hCG后内膜LIFmRNA表达相对量（1．703±0．549）高于单纯PMSG组（1．535±0．641，P〈0．01），但两者均低于自然周期组（1．959±0．778，P〈0．01）。结论：GnRHa长方案辅助超促排卵可影响子宫内膜性激素受体和LIF的表达水平，可能对内膜容受性有一定影响，但优于单纯促性腺激素方案。     

汶川地震灾民的心理健康状况及影响因素

【目的】评估汶川地震后第2周转移安置点灾民的心理健康状况并探索其影响因素。【方法】对江油市太平镇安置点灾民随机抽样后,利用创伤后应激障碍（VFSD）症状清单平民版（PCL—C）和汉密尔顿抑郁量表（HRSD）及自编调查问卷进行评估。【结果】完成调查的223人中,PTSD筛查阳性率为14．1％,抑郁症状阳性率为31．1％,12．9％报告有自杀观念：PCL—C总分和HRSD总分呈正相关（r=0．809,P〈0．01）;PCL—C和HRSD总分均不存在有统计学意义的性别差异;亲属遇难组PCL—C总分（44±14）、HRSD总分（24±12）高于仅经济损失组（33±13,P〈0．001;14±10,P〈0．001）;两种总分各年龄组比较,儿童（30±13;10±9）、青少年（13～18岁）为（37±13;16±13）、青年（33±10;14±9）、中年（36～55岁）为（38±14;19±12）、老年前期（56～65岁）为（40±15;20±12）和老年（35±13;17±9）6个年龄组组间差异有统计学意义（P=0．015;P〈0．001）。以PCL-C总分为因变量,一般资料为自变量进行线性逐步回归,烦扰程度、最糟糕天数、绝望感进入方程（R^2=0．708,P〈0．001）。【结论】PTSD症状群、抑郁症状群是转移安置点灾民的主要心理问题,遇难者亲属、36～65岁人群、青少年更为严重或突出。绝望感、最糟糕天数和烦扰程度是反映和预测PTSD症状及其程度的重要指标。     

硬膜外腔注射硬脂酸纳米吗啡的药代动力学和镇痛研究

【目的】观察并探讨硬脂酸纳米吗啡（SLN—M）单次注入大鼠硬膜外腔后的镇痛效应及用药后的药代动力学特点。【方法】SD雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只。A组（对照组）：经硬膜外腔给予SLN：B组：给予0．5mg普通吗啡：C1组与C2组：分别给予含0．5及2mg吗啡的SLN—M,上述药品均用生理盐水溶解至50止。用药后测定热痛阈值评价镇痛效果（以最大镇痛效应MPE表示）,并在不同时点测量脑脊液（CSF）和血浆内的吗啡浓度以进行药代动力学研究,同时观察药物副作用。【结果】C1及C2组单次使用SLN—M后最大镇痛强度（MPE）与B组相比差异无统计学意义（97．5±28．4、99．9±20．5VS98．2±30．5;P〉0．05）,但达到最大镇痛强度的时间比B组显著延长[（1．24±0．29）h,（0．93±0．26）hVS（0．54±0．21）h;P〈0．05）],镇痛持续时间也显著延长[（68．6±9．7）h、（83．3±11．6）hVS（9．3±2．3）h;P〈0．05]。C．与C2组动物CSF吗啡浓度达峰时间明显长于B组[（6．0±1．2）h、（3．0±0．4）hVS（5．0±0．9）min;P〈0．05],其峰值浓度也显著低于B组[（2768±1005）ng／mL、（3274±1095）ng／mLVS（8612±3129）ng／mL：P〈0．05],B组动物CSF内药物储留时间明显缩短[（3．84±0．55）hVS（88±10）h、（101±15）h;P〈0．05]。B组动物呼吸抑制和僵直症及角膜反射消失的发生率要高于C1与C2组（P〈0．05）。【结论】药物动力学证据表明：硬膜外腔单次给予SLN—M后通过持续缓慢释放吗啡发挥长时效镇痛作用,而且副作用比普通吗啡明显降低。     

帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKⅡ活力的影响

目的探讨帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKⅡ活力的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为6组：对照组（Ⅰ）、抑郁模型组（Ⅱ）、抑郁模型＋给药1次组（Ⅲ）、抑郁模型＋给药1周组（Ⅳ）、抑郁模型＋给药2周组（Ⅴ）和抑郁模型＋给药4周组（Ⅵ）。抑郁模型为强迫大鼠游泳4周。采用同位素法检测蛋白激酶PKA、PKC和CaMKⅡ的活力。结果（1）在海马，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Ⅴ组大鼠PKA[分别为（3．92±0．23）×10^-2（3．68±0．092）×10^-2，（3．56±0．11）10^-2，和（3．52±0.18）10^-2]和CaMKⅡ[分别为（12．89±0．31）10^-2，（15．08±2．07）10^-2，（16．32±2．87）10^-2，和（17．00±1．52）10^-2】活力明显低于Ⅰ组[PKA（5．63±0.41）10^-2；CaMKII（48．91±1．86）10^-2]和Ⅵ组『PKA（4．92±0．36）10^-2；CaMKII（46．74±1．34）10^-2（P〈0．01或P〈0．05）；Ⅱ组大鼠PKC的活力[（0．55±0．017）×10^-2明显低于对照组[（1．48±0．27）10^-2（P〈0．01），各用药组大鼠海马PKC活力与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）（2）在前额叶皮质，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大鼠PKA活力[分别为（0．9±0．027）10^-2（0．92±0．081）10^-2（0．92±0．028）10^-2与对照组[（0．99±0．072）10^-2]比较差异无统计学意义（P〉0．05）；而Ⅴ【（1．14±0．045）10^-2]和Ⅵ[（1．27±0．040）10^-2]组的PKA活性则显著高于其它四组（P〈0.01）；Ⅱ和Ⅲ组的PKC活性[分别为（0．15±0．013）10^-2（0．14±0．007）10^-2）]均显著高于对照组[（0．099±0．0007）10^-2]和其它用药组（P〈0．01），Ⅳ组PKC活性【（0．11±0．0006）10^-2】与Ⅰ组比较差异无统计学意义（P〉0．05），Ⅴ和Ⅵ组PKC活性[分别为（0．077±0．0005）10^-2，（0．03±0．00017）10^-2]显著低于Ⅰ组（P〈0．01）；模型组[（6．84±0．22）10^-2]和各用药组[分别为（6．68±0．23）10^-2，（6．89±0．15）×10^-2（6．55±0．14）10^-2，（6．53±0．13）10^-2]的CaMKII活性显著低于对照组[（16．57±0．19）10^-2（P〈0．01）。结论帕罗西汀长期用药逆转慢性应激所致大鼠海马PKA、PKC和CaMKⅡ活力降低，而对前额叶皮质PKA、PKC和CaMKⅡ活力改变的作用复杂。     

不同类型阵发性房颤的频率分析

目的：观察不同类型阵发性房颤（AF）的局部频率分布。背景：既往一项研究表明阵发性AF患者存在左房（LA）至右房（RA）频率梯度。方法：本研究入选44例起源于肺静脉（PV；n=31）或上腔静脉（SVC；n=13）的阵发性AF患者（年龄60±16岁，男性27例）。从PV、LA后壁、冠状窦（CS）、RA后外侧和SVC记录心内心电图（7s，1kHz／通道），进行频率分析。以最大峰值频率作为主导频率（DF）。结果：起源于PV的AF患者，从PV口至LA、RA和SVC存在频率梯度（分别为8．5±3．3Hz、5．9±1．1Hz、5．2±0．85Hz和5．5±0．48Hz，P〈0．001）。最高DF多位于致心律失常性PV口（58％）。致心律失常性PV和PV口的DF显著高于非致心律失常性PV和PV口的DF（P〈0．05）。起源于SVC的AF患者，从SVC至RA、LA和PV存在频率梯度（分别为8．0±2．4Hz、5．9±1．1Hz、5．9±0．7Hz和5．8±0．7Hz，P=0．001）。最高DF多位于SVC内（77％）而非SVC口（与起源于PV的AF患者相比较而言，P=0．035）。     

脑胶质瘤^31PMRS

目的比较不同级别脑胶质瘤nPMRS的变化特征。方法对照组30例，Ⅱ～Ⅲ级胶质瘤17例，成胶质细胞瘤14例。在1．5TMRI上完成波谱采集，jMRUI（1．3版）软件分析数据，计算体素内的pH值和各代谢物与p—ATP的相对浓度。结果对照组pH值（7．04±0．01），PCr/β-ATP（1．50±0．03），PCr／Pi（2．75±0．10），PDE／β-ATP（2．60±0．30），PME／β-ATP（1．01±0．03）。Ⅱ-Ⅲ级胶质瘤组织碱性化，pH（7．09±0．01），与对照组比较P〈0．05；PCr／β-ATP（1．50±0．04），PCr／Pi（2．49±0．21），PME/β-ATP（1．04±0．07），无显著性差异；PDE／β-ATP（1．73±0．20）减少，P〈0．05。成胶质细胞瘤组织碱性化，pH（7．12±0．02），P〈0．05；PCr／β-ATP（1．48±0．05），PCr／Pi（2．39±0．23）无显著性差异；PDE／β-ATP（1．61±0．25）显著减少，P〈0．05；PME／β-ATP（1．64±0．05）显著升高，P〈0．05。结论nPMRS能无创性提供活体脑胶质pH值、能量状况及其磷脂代谢等方面的生化信息，有利于脑胶质的诊断、鉴别诊断、疗效监测、预后评估和发生机制的探索。     

胸腔内注入肝素或尿激酶治疗结核性胸膜炎的临床对比研究

目的比较胸腔内注入肝素、尿激酶或生理盐水对预防和治疗结核性胸膜炎引起胸膜增厚和粘连的效果。方法60例结核性胸膜炎患者随机分为3组,每组20例,分别于胸腔内注入肝素（肝素组）、尿激酶（尿激酶组）和生理盐水（对照组）。治疗前后分别测定胸腔积液的纤维蛋白原和D-二聚体含量。记录胸腔积液引流量和吸收时间,治疗2个月后胸膜厚度和胸膜粘连的发生率。结果肝素组注射72h后胸腔积液中纤维蛋白原的含量较治疗前明显升高[（1．13±0．44）异／L比（0．34±0．19）g/L,P〈0．001）,尿激酶组明显降低[（0．25±0．16）g／L比（0．38±0．15）g／L,P〈0．05]。胸腔内注入肝素或尿激酶后胸腔积液中D-二聚体含量均显著升高[（57．0±17．6）mg／L比（40．0±15．4）mg／L,P〈0．05;（74．5±16．4）mg／L比（43．8±14．9）mg／L,P〈0．001]。胸腔积液吸收时间3组间无显著差异（P〉0．05）;肝素组和尿激酶组胸腔积液引流量较对照组显著增多（2863mL、2465mL比1828mL,P〈0．01）,其中肝素组比尿激酶组显著增多（P〈0．01）。治疗2个月后,肝素组及尿激酶组壁层胸膜较对照组明显变薄[（1．37±0．82）mm、（1．33±0．85）mm比（3．06±1．20）mm,P〈0．01],胸膜粘连发生率亦明显低于对照组（15％、20％比50％,P〈0．05）。结论胸腔内注入肝素预防和治疗结核性胸膜炎的胸膜增厚和粘连的疗效与尿激酶相似,明显优于生理盐水。由于肝素价廉、药源充足和安全性好,可作为预防和治疗结核性胸腔积液并发症的一线药物。     

骨形态发生蛋白-4对人始基卵泡的作用

【目的】观察骨形态发生蛋白-4（BMP-4）对人卵巢组织体外培养中始基卵泡存活和生长发育的影响。【方法】34例卵巢组织切成2mm×2mm×1mm皮质片，每例标本的皮质片均随机分成3组：研究组（BMP-4组）、对照组和非培养组，培养15d后行组织学检查、雌孕激素测定和凋亡分析。【结果】培养结束后对照组和研究组始基卵泡比例分别为58％±35％和48％±40％，低于非培养组（91％±9％），P〈0．05；窦前卵泡比例分别为52％±40％和42％±35％，高于非培养组（9％±9％），P〈0．05。研究组间质细胞凋亡指数和培养液孕激素浓度分别为（0．16±0．08）μg／L和（3．6±2．0）μg／L，低于对照组，对照组分别为（0．41±0．16）μg／L和（6±4）μg／L（P〈0．05）。【结论】BMP-4可以促进始基卵泡向窦前卵泡转化，降低细胞凋亡率，抑制孕激素分泌，是卵泡生长发育过程中的促进因子。     

2型糖尿病患者心肌超声背向散射参数研究

目的探讨心肌背向散积分（IBS）技术在评价2型糖尿病患者心肌病变中的临床价值。方法对50例2型糖尿病患者、42例健康人应用IBS技术测定室间隔（IVS）和左室后壁（LVPW）心肌的心动周期时间、平均背向散射积分（AII）、背向散射积分标化值（IBS％）、背向散射积分周期性变异幅度（CVIB），并行常规超声心动图检查，计算左室心肌重量。结果①与对照组相比，糖尿病组室间隔和左室后壁中部的IBS％明显增高[（3．8±1．4）VS（2．7±0．9）和（3．63±1．34）vs（2．58±1．07），P〈0．01]，CVIB明显减低[（8．9±2．2）vs（10．3±1．7）和（10．4±2．7）VS（13．2±5．3），P〈0．05]，且室间隔IBS％与Ep／Ap呈负相关（r=-0．48，P〈0．01），CVIB与Ep／Ap呈正相关（r=0．64，P〈0．01）；②糖尿病组左室心肌重量增加。结论心肌背向散射积分参数能早期反映2型糖尿病患者心肌的组织病理改变。     

生物反馈/电刺激联合坦索罗辛治疗ⅢB型前列腺炎

目的：评价生物反馈／电刺激联合坦索罗辛治疗ⅢB型前列腺炎的疗效。方法：238例ⅢB型前列腺炎患者随机分为治疗组（126例）和对照组（112例）,治疗组采用生物反馈／电刺激联合坦索罗辛治疗,对照组口服坦索罗辛,评价疗效。结果：12周后治疗组治疗前后美国国立卫生研究院慢性前列腺症状指数（NIH—CPSI）积分[（25．2±5．3）分vs（8．8±6．9）分],疼痛强度评分（COVAS）[（13．2±2．8）分vs（3．3±1．5）分],排尿评分（VS）[（5.3±2．3）分v s（2．1±0．5）分],生活质量评分（QOL）[（6．7±1．8）分vs（2．8±1．1）分],最大尿流率（Qmax）[（11．9±2．8）ml／s vs（16．8±2．4）ml／s];对照组治疗前后NIH—CPSI积分[（24．8±5．2）分vs（11．1±8．7）分],COVAS评分[（13．0±2．3）分vs（4．3±1．6）分],VS评分[（5．1±2．1）分vs（2．8＋1．4）分],QOL评分[（6．7±1．6）分vs（4．0±1．8）分],Qmax[（11．5±3．0）ml／s vs（16．7±2．6）ml／s];治疗组、对照组治疗前后各指标差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：生物反馈／电刺激联合坦索罗辛治疗ⅢB型前列腺炎安全有效。     

阿托伐他汀逆转动脉僵硬度多中心、开放临床研究

目的：探讨阿托伐他汀对心血管疾病患者动脉僵硬度的影响。方法：67例心血管疾病患者,其中男性28例,女性39例,平均年龄（62．42±9．41）岁（范围35～80岁）。受检者3例为单纯高脂血症,3例为单纯糖尿病患者,5例为单纯冠心病患者,56例为高血压合并冠心病或糖尿病患者。观察服用阿托伐他汀10nag治疗4周、12周和24周时血脂水平及动脉僵硬度的改善状况。动脉僵硬度的评价应用脉搏波速度测定系统（pulse wave velocity,PWV）和血压脉搏测量装置。颈动脉-股动脉PWV（C—F PWV）、颈动脉-桡动脉PWV（C—R PWV）和心-踝血管指数（cardio—ankle vascular index,CAVI）作为反映动脉僵硬度改变的指标。结果：阿托伐他汀治疗前与治疗后4周、12周、24周相比总胆固醇水平明显降低[分别为（5．12±1．18）mmol／L,（4．05±0．82）mmol／L,（4．18±0．80）mmol／L和（4．27±1．00）mmol／L,与基线相比,均为P〈0．01];低密度脂蛋白胆固醇水平在治疗后显著下降[分别为（2．95±0．92）mmol／L,（2．11±0．64）mmol／L,（1．24±0．24）mmol／L,（1．28±0．29）mmol／L,与基线相比,均为P〈0．01];高密度脂蛋白胆固醇水平在治疗12周后明显增加,并持续至24周[分别为（1．33±0．40）mmol／L,（1．24±0．29）mmol／L,（2．22±0．72）mmol／L,（2．31±0．83）mmol／L,与基线相比,均为P〈0．01]。C—F PWV治疗后显著下降[分别为（12．33±2．54）m／s,（11．43±2．46）m／s,（11．18±2．05）m／s,（11．14±1．77）m／s,与基线相比,均为P〈0．01];C—R PWV治疗12周后明显降低并持续到24周[分别为（10．07±1．89）m／s,（9．71±1．39）m／s,（9．62±1．41）m／s,（9．52±1．33）m／s,与基线相比,均为P〈0．01]。CAVI在治疗前后无显著差异。结论：阿托伐他汀治疗可有效降低胆固醇水平,并对改善心血管疾病患者动脉僵硬度有益,对动脉结构的改变需更长期的治疗。     

奥曲肽联合奥美拉唑治疗肝硬化并发非静脉曲张上消化道出血疗效观察

目的观察奥曲肽联合奥美拉唑治疗肝硬化并发非静脉曲张上消化道出血的疗效。方法将76例肝硬化并非静脉曲张上消化道出血患者，随机分为治疗组（A组）39例和对照组（B组）37例，治疗组采用奥曲肽和奥美拉唑联合治疗，对照组单用奥美拉唑治疗，并观察相关指标。结果A组48h再出血率（7．70％）明显低于B组（27．00％），P〈0．05；A组住院天数（5．20±2．10天）明显少于B组（7．80±2．90天），P〈0．05；A组输血量（3．60±2．20u）与B组输血量（3．40±2．30u）比较差异无显著性（P〉0．05）；A、B两组死亡率无明显差异（P〉0．05）。结论奥曲肽联合奥美拉唑治疗肝硬化并发非静脉曲张上消化道出血，能有效预防早期再出血发生和缩短住院天数。     

扩张型心肌病患者超敏C反应蛋白水平与心功能的关系

目的探讨扩张型心肌病（DCM）患者超敏C反应蛋白（hs—CRP）水平与心功能的关系以及临床意义。方法比较hs—CRP正常组与hs—CRP升高组间NYHA心功能分级、左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末内径（LVEDD）的差异。分析不同NYHA分级患者的hs—CRP水平,并对hs—CRP与LVEF、LVEDD进行相关性分析。结果hs—CRP正常组NYHA分级为2．06±0．90级,LVEF为（38．58±5．98）％,LVEDD为58．94±6．14mm,hs—CRP升高组NYHA分级为2．89±0．88级,LVEF为（33．46±6．55）％,LVEDD为66．87±9．34mm,两组相比差异有显著性（P〈0．05）。NYHAI级组hs—CRP为2．66±1．80mg／L,Ⅱ级组为5．02±3．27mg／L,II级组为5．25±3．18mg／L,IV级组为8．84±2．60mg／L,Ⅱ级组、Ⅲ级组hs—CRP水平明显高于I级组（P〈0．05）,Ⅳ级组明显高于前3组（P〈0．001）。hs—CRP水平与LVEF呈负相关（r=-0．438,P〈0．00t）,与LVEDD正相关（r=0．346,P〈0．01）。结论hs—CRP水平与DCM患者心功能改变相关,hs—CRP可作为DCM患者心功能恶化的预测指标。     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾氧化应激、NF-kB活性和ICAM-1 mRNA表达的影响

【目的】探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏氧化应激、NF—kB活性和ICAM-1mRNA表达水平的影响。【方法】将33只SD大鼠随机分为3组：正常对照组（C）、糖尿病组（D）和伊贝沙坦组（I）。糖尿病大鼠模型用链脲佐菌素诱导。大鼠饲养12周后,观察24h尿微量白蛋白排泄率（UAER）,取出肾脏作肾组织病理检查,测定肾组织中丙二醛（MDA）含量与超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH—PX）活性变化。逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测肾组织中细胞间粘附因子-1（ICAM-1）mRNA的表达。凝胶电泳迁移率变动分析（EMSA）检测核因子（NF）-kB的活性。【结果】UAER在D组（3784-100）及I组（149±58）均显著高于C组（30±13）．P〈0．01;I组UAER较D组显著降低,P〈0．01。与C组大鼠比较,D组大鼠肾组织MDA含量显著增高（5．8±0．9 vs 3．5±0．2）,P〈0．01;SOD、CAT及GSH—PX活性均显著降低（22．3±3．1,11,7±0．7,11．3±1．7vs39．2±2．0,18．2±0．5,23．2±3．9）,P〈0．01;I组肾组织MDA含量（4．3±0．6）明显低于D组．P〈0．01;SOD、CAT及GSH—PX活性（30．7±1．6,13．3±0．4,15．8±2．8）明显高于D组,均P〈0．01。NF-kB活性在D组大鼠肾组织（44．3±0．4）明显高于C组（14．6±0．8）,P〈0．01;I组（37．7±0．3）明显低于D组,P〈0．01。D组肾组织ICAM-1mRNA表达（2．14±0．2）明显高于C组（0．36±0．1）,P〈0．01;I组肾组织ICAM-1mRNA（1．37±0．1）表达明显低于D组,P〈0．01。【结论】伊贝沙坦可能部分通过减轻氧化应激反应以及下调糖尿病大鼠肾组织中NF—kB的活性,降低ICAM-1mRNA的表达水平实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。