益气化痰活血法对血脂正常的高血压患者血管内皮功能的影响

目的:探讨益气化痰活血法对血脂正常的原发性高血压(Essential Hypertension,EH)患者血管内皮功能的影响。方法:218例EH患者按1∶1随机分为对照组和试验组。前者给予常规西医治疗,后者在常规治疗基础上加用益气化痰活血法。治疗30d,比较两组的临床效果、内皮依赖性血管舒张功能(Flow-mediated Vasodilation,FMD)和收缩压。结果:疗程结束时,试验组总有效率显著高于对照组(97.25%VS 86.24%,P0.05);试验组FMD显著高于对照组[(8.17±0.85)%VS(6.26±0.74)%,P0.05];试验组SBP明显低于对照组[(128.64±17.35)VS(134.72±19.57),P0.05]。结论:在常规西医治疗基础上加用益气化痰活血法能显著提高血脂正常EH患者的临床疗效,改善FMD和降低SBP。     

伊贝沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床研究

63例早期糖尿病肾病患者,随机分为对照组和伊贝沙坦组。治疗12周,伊贝沙坦组HbA1c、尿白蛋白排泄率、尿β2微球蛋白、血清一氧化氮和血浆内皮素1水平均有明显下降,提示伊贝沙坦可延缓糖尿病患者肾功能损害。     

肥胖“糖友”的“黄金搭档”

GLP-1类似物或DPP4抑制剂,与二甲双胍合用,不但降糖作用明显增强,还可以减轻体重,改善脂肪肝。二甲双胍,独木难支 胖人易患糖尿病。而对于肥胖的糖尿病病友来说,如何控制体重是难言之痛,也是横亘在医生面前的一座大山。虽说二甲双胍价廉物美,不仅有很强的降糖作用,     

空腹高血糖的2型糖尿病患者加用甘精胰岛素或中性鱼精蛋白锌胰岛素的比较研究

单用口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病患者分别加用甘精胰岛素或中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)联合治疗3个月,然后停止胰岛素治疗,恢复原口服治疗方案,共观察6个月。结果甘精胰岛素组的HbAIC和餐后血糖低于NPH组[治疗3个月(6．1±0．5)％vs(6．9±0．8)％和(7．2±2．1)mmol／L vs(9．3±3．1)mmol／L,治疗6个月(6．6±0．7)％vs(7．4±1．1)％和(8．8±2．8)mmol／Lvs(10．3±3．1) mmoL／L,P<0．01或P<0．05],两指标的下降值甘精胰岛素组大于NPH组[治疗3个月(4．0±0．7)％vs (3．7±0．6)％和(7．1 4-2．0)mmol／Lvs(5．9±1．8)mmol／L,治疗6个月(3．5±0．5)％vs(3．2±0．3)％和(5．5±1．4)mmol／Lvs(4．9±1．3)mmol／L,P<0．01或P<0．05],提示使用甘精胰岛素可以在不增加不良反应的情况下比NPH更加全面而有效地控制血糖。     

在医学教育中引入以团队为基础的教学模式

以团队为基础的教学由个人测试、小组测试和应用性练习3个过程组成。它具有以下优势：在更高层次上提高学生认知能力;向“后进生”提供帮助和支持;培养学生非专业技能;树立并保持教师工作热情,适合现代医学教育必须注重非专业能力的要求,有必要在医学教学中引入和推广。     

甘精胰岛素对体外培养的人脂肪细胞脂肪因子分泌及脂质合成与分解的影响

目的 探讨甘精胰岛素对体外培养的人脂肪细胞脂肪因子分泌及脂质合成与分解的影响.方法 原代培养人皮下前脂肪细胞,采用不同浓度的甘精胰岛素（20、200、500、1 000、1 500nmol/L）干预其分化过程,酶联免疫吸附法检测分化过程中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、瘦素、脂联素、视黄醇结合蛋白4（RBP4）的分泌情况,比色法检测细胞内甘油三酯（TG）合成及培养基中甘油的释放量,实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测脂肪分化标志基因：过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPAR-γ）、CCAAT促进结合蛋白α（C/EBPα）以及脂联素、RBP4、脂质代谢基因脂肪细胞脂肪酸结合蛋白（aP2）、激素敏感性酯酶（LPL）转录情况.组内比较采用配对t检验,组间比较采用.结果（1）人脂肪组织可分离出前脂肪细胞,并诱导分化为成熟的脂肪细胞,随着细胞的分化成熟,TNF-α、瘦素、脂联素、RBP4的分泌逐渐增加.（2）随着细胞的分化,细胞内TG含量逐渐增加,分化第15天时达峰值[（12.16±0.19）比（0.02 ±0.00） mmol·L-1·g-1,t=11.20,P＜0.001];培养基中甘油含量与甘精胰岛素浓度呈正相关,1 500比500nmol/L组增高[21 d：（961±15）比（611±10） μmol/L,t =3.70,P＜0.01],与分化时间无关.（3）RT-PCR结果：PPAR-γ、C/EBPα、脂联素、RBP4、aP2、LPL基因转录水平随着分化时间的延长逐渐增加,在第15 ～21天达峰值,与分化前比较,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.结论 甘精胰岛素可诱导体外培养的人前脂肪细胞的分化,促进多种脂肪细胞因子的分泌,中低浓度促进脂质合成,高浓度可诱导脂质分解.     

长期服用呋塞米致低血糖症1例报道

呋塞米为强效利尿剂.长期服用利尿药可引起糖代谢异常.本文报道1例长期服用呋塞米导致低血糖症患者,提示应用呋塞米可致低血糖.     

伊贝沙坦联合舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏协同保护作用的研究

目的： 探讨伊贝沙坦联合舒洛地特对大鼠糖尿病肾脏协同保护作用及其机制。 方法：将雄性SD大鼠随机分为5组:正常对照组（C）、糖尿病模型组(D)、伊贝沙坦组(I)、舒洛地特组（S）及伊贝沙坦与舒洛地特联合给药组（I+S）,糖尿病大鼠模型用STZ诱导。 12周后观察尿白蛋白的排泄率(UAER),做肾组织病理检查,测定肾组织中MDA含量与SOD、CAT、GSH-PX的活性变化。RT-PCR法检测肾组织中ICAM-1 mRNA的表达。EMSA 检测NF-κB的活性。结果：各给药组均可抑制糖尿病大鼠UAER的增加及肾组织病理结构损害,联合组优于单独给药组。对肾组织MDA含量增加及抗氧化应激的SOD、CAT、GSH-PX活性降低的改善作用,联合组优于单给药组。各给药组均可抑制肾组织NF-κB活性,以联合组最明显;糖尿病大鼠肾组织ICAM-1 mRNA表达明显高于对照组,各给药组肾组织ICAM-1 mRNA表达明显低于模型组,其中以联合组最明显。 结论：伊贝沙坦与舒洛地特联合用药对糖尿病肾脏保护作用优于任一单种用药,其机制可能部分是通过对糖尿病肾组织氧化应激、NF-κB 活性及 ICAM-1 mRNA表达协同抑制而实现的。     

双膦酸盐药物治疗多发性骨髓瘤的进展

多发性骨髓瘤(MM)的主要临床表现与骨的缺失有关。目前临床上使用双膦酸盐来辅助治疗骨缺失。其中口服依替膦酸钠无效，口服氯屈膦酸钠能够减少溶骨性损害，静脉使用帕米膦酸二钠可以减轻骨痛，提高生存质量，还有可能提高生存率，佐拉膦酸钠和依班膦酸钠有可能产生更明显的临床疗效，但还需进行更多的临床试验。本文对上述药物治疗MM作一综述。     

2型糖尿病微蛋白尿与血液高凝状态、胰岛素抵抗的关系

[目的]探讨2型糖尿病患者微量蛋白尿(MAU)与凝血系统、胰岛素抵抗的关系.[方法]将70例2型糖尿病患者根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为2型糖尿病患者非微量白蛋白尿组(DM+NA)34例及2型糖尿病微量白蛋白尿组(DM+MA)36例,体检健康者35例作为正常对照组(NC);检测各组24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)、总胆固醇(TC)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)及糖化血红蛋白(HbAlc)水平,按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数(Homa-IR),Homa-IR=(FBG×FinR)/22.5.分别以APTT和UAER为应变量,TC、PT、TT、FIB、HbAlc及Homa-IR为自变量,进行多元逐步回归分析.[结果]DM+MA组与DM+NA组的Homa-IR、FIB、TC及HbAlc水平均较NC组高,APTT、PT、TT水平均较NC组低(P<0.05),DM+MA组与DM+NA组比较,Homa-IR与FIB水平升高更显著,而APTT、PT、TT降低更明显(P<0.05).多元逐步回归分析结果显示(α=0.05):进入模型的自变量及其与APTT关系是:Homa-IR、TC、HbAlc均与APTT呈负相关;进入模型的自变量及其与UAER关系是:Homa-IR、FIB、TC、HbAlc与UAER呈正相关,而PT、TT与UAER呈负相关.[结论]2型糖尿病患者MAU的出现与高凝血症、胰岛素抵抗均有密切关系,IR可导致血液高凝状态,凝血功能亢进致2型糖尿病患者肾脏损害加重而致MAU的出现,MAU时的内皮功能障碍可损害胰岛β细胞功能,进一步加重IR.