白念珠菌性阴道炎动物模型的构建

目的 构建白念珠菌性阴道炎的小鼠模型。方法 采用ICR雌性小鼠,预先给其皮下注射苯甲酸雌二醇以造成小鼠的假发情,再给予小鼠阴道内注射约5×10⁴个白念珠菌稳态芽生孢子,动态观察其阴道分泌物生成及镜检情况;并进行阴道灌洗液的真菌载量分析以及阴道组织病理观察。结果 与未雌激素化的小鼠比较,雌激素化小鼠阴道灌洗液的真菌载量分析显示自第2天开始可分离出高水平的计数结果并直到接种后21d;阴道组织病理结果发现自第4天至实验结束均可见到阴道粘膜浅层有菌丝生长,并有炎性细胞浸润。结论 此动物模型可以作为一个研究念珠菌性阴道炎发病机制的手段。     

单核细胞趋化蛋白-1及其受体在阴道念珠菌病小鼠模型中的表达

目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及其受体CC趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2.CCR2)在小鼠阴道念珠菌病发病中的作用.方法 建立阴道念珠菌病小鼠模型.以RT-PCR及ELISA方法检测小鼠阴道及腰淋巴结中MCP-1及CCR2的表达.结果 与正常小鼠相比,雌激素对MCP-1及CCR2的表达无明显影响.所有感染组小鼠阴道组织MCP-1的mRNA和蛋白水平均明显升高,其CCR2 mRNA水平亦相应升高;与之相反,所有感染组小鼠的引流腰淋巴结MCP-1的浓度与基础水平相比无明显改变,而雌激素处理感染组小鼠CCR2在接种后7～21d明显升高.结论 MCP-1及其受体CCR2可能在局部刚道黏膜白念珠菌感染中起一定的作用.     

念珠菌性外阴阴道炎患者阴道分泌物中白念珠菌分泌型天冬氨酸蛋白酶表达

目的 探讨白念珠菌分泌型天冬氨酸蛋白酶(SAP)家族在白念珠菌无症状性阴道寄居向症状性阴道炎发展过程中的表达.方法 分别从10例无症状携带者、14例念珠菌性外阴阴道炎患者和10例复发性念珠菌性外阴阴道炎患者的阴道分泌物标本中直接提取RNA,逆转录成cDNA后进行RT-PCR.结果 所有无症状携带者和患者均表现出对SAP2和SAP4-6的阳性扩增.10例无症状携带者中无一个标本表现出对SAP1和SAP3的阳性扩增,而念珠菌性外阴阴道炎患者和复发性念珠菌性外阴阴道炎患者阴道分泌物标本提取的RNA可见9个SAP基因的不同表达,并且均不同程度地表现出对SAP1和SAP3的阳性扩增.结论 念珠菌性外阴阴道炎的发病可能与SAP基因的不同表达有关.     

白念珠菌阴道炎鼠模型构建的研究

目的:不同条件下构建小鼠白念珠菌性阴道炎模型,为白念珠菌性阴道炎发病机制和防治研究提供平台。方法:(1)用同龄小鼠建立雌激素化,免疫抑制和正常对照鼠模型,观察不同时间点各模型小鼠阴道灌洗液真菌载量及阴道组织病理学变化。(2)再对雌激素化组中已自愈的小鼠进行再感染,观察再感染小鼠与初次感染同龄小鼠的真菌载量及阴道组织病理学的变化。结果:雌激素化组、免疫抑制组小鼠自第2天起阴道灌洗液真菌载量水平较高并持续至观察期末,与正常对照组比较前者P<0.05,后者P<0.01,而且从第4天起免疫抑制组明显高于雌激素化组(P<0.05);初发、复发组均高于正常对照组(P<0.05),初发与复发组之间差异无显著性(P>0.05)。阴道组织病理显示雌激素化、免疫抑制及复发感染小鼠在接种后第2天开始至21天,阴道黏膜可见芽生孢子或菌丝侵入,伴有较多的炎性细胞浸润。结论:几种条件下白念珠菌性阴道炎鼠模型构建是成功的,为念珠菌性阴道炎发病机制及防治的研究提供了较理想的平台。     

小鼠白念珠菌性阴道炎局部组织中Th1/Th2因子的表达

目的：研究小鼠白念珠菌性阴道炎局部组织中Th1/Th2细胞因子的表达。方法：构建ICR小鼠白念珠菌性阴道炎模型,采用RT-PCR方法检测不同时间小鼠阴道局部组织中Th1/Th2细胞因子（IL-2/IL-4、IL-10、TGF-β1）的表达。结果：雌激素化组接种小鼠阴道局部组织中IL-2水平在早期显著升高,IL-4则轻度升高,但均很快开始下降。IL-10的水平在感染后期缓慢升高并保持在高水平,而TGF-β1在整个感染过程中均在高水平且高于其他因子。结论：IL-2在感染早期及IL-10在后期的高表达分别与其参与清除及维持白念珠菌感染有关。TGF-β1可能在阴道黏膜缺乏针对白念珠菌的明显细胞免疫时发挥重要作用。     

念珠菌性阴道炎模型小鼠阴道黏膜中CD11c+树突状细胞的变化

目的:研究白念珠菌感染后,小鼠阴道黏膜树突状细胞(DC)的变化。方法:8~10周龄ICR系小鼠,建立激素依赖型小鼠念珠菌性阴道炎模型,于感染后第2、4、7、14、21d取材,进行阴道灌洗液真菌载量分析及组织病理观察并用免疫组化方法检测小鼠阴道黏膜DC的变化。结果:实验组小鼠阴道灌洗液真菌载量显示,自接种后第2天起即有高水平的CFU计数,并持续到观察期末;阴道组织病理学检查可见大量菌丝附着黏膜表面和黏膜组织内,并有炎性细胞浸润;白念珠菌感染后小鼠阴道黏膜内CD11c DC平均光密度值明显高于对照组(P<0.05)。结论:白念珠菌感染后小鼠阴道黏膜CD11c DC的表达增高,CD11c DC可能参与宿主抗念珠菌感染的免疫机制。     

念珠菌性外阴阴道炎患者身体不同部位白念珠菌基因型研究

目的 研究念珠菌性外阴阴道炎患者身体不同部位的白念珠菌基因型分布情况。方法 采用PCR方法扩增白念珠菌包含Ⅰ类内含子的编码rRNA的25SrDNA区,根据扩增条带大小进行基因分型:A型(~450bp),B型(~840bp),C型(~450bp和~840bp)。结果 60例念珠菌性外阴阴道炎患者中,54例由白念珠菌感染所致,其中表现为非复发性感染者39例,复发性感染者15例;同时从2个或2个以上部位分离到白念珠菌的病例共32例(32/54),其中非复发性念珠菌性外阴阴道炎19例(19/39),复发性念珠菌性外阴阴道炎13例(13/15)。从54例白念珠菌性外阴阴道炎患者的阴道、肛门、口腔部位共分离到92株白念珠菌,其中A型80株,B型8株,C型4株。同一患者不同部位基因型相同者24例(24/32),不同者8例(8/32)。结论 在白念珠菌性外阴阴道炎中,主要以A型白念珠菌为主,B型、C型所占比例较少,且多分离自非阴道部位。在复发性念珠菌性外阴阴道炎患者中,身体其他部位念珠菌的定植率高于非复发性念珠菌性外阴阴道炎,肠道菌库理论在念珠菌性外阴阴道炎的反复发作中,具有一定的作用。     

不同免疫状态下小鼠白念珠菌性阴道炎局部组织中Th1/Th2因子的表达

目的：研究不同免疫状态下小鼠白念珠菌性阴道炎局部组织中Th1/Th2因子的表达。方法：构建ICR小鼠白念珠菌性阴道炎模型D组及地塞米松构建免疫抑制鼠模型G组；采用RT-PCR方法检测D、G、H组（未雌激素化组感染）不同时间局部阴道组织中Th1／Th2因子表达。结果：正常免疫组D组局部组织中IL-2在感染早期升高较为显著，而IL-10仅在后期有短暂的升高。TGF-β1则有持续较高水平的表达。免疫抑制组G组的IL-2水平则明显下降，而IL-4、m一10和TGF-β1则在接种后不同的时间点表达水平不同程度上高于D组。结论：IL-2在感染早期的高表达与其参与清除白念珠菌有关；IL-4、IL-10的表达增加明显提高小鼠对白念珠菌的易感染性。     

光滑念珠菌性阴道炎小鼠模型的构建

目的:构建光滑念珠菌性阴道炎的小鼠模型.方法:采用ICR雌性小鼠,预先静脉注射链脲菌素或腹腔注射地塞米松,再皮下注射苯甲酸雌二醇以造成小鼠的假发情,然后小鼠阴道内注射约5×108cfu/mL光滑念珠菌稳态芽生孢子并进行阴道灌洗液的真菌载量分析以及阴道组织病理观察.结果:与对照组小鼠比较,实验组小鼠阴道灌洗液的真菌载量分析显示自第7 d开始可分离出高水平的菌量,并延续到接种后21 d;阴道组织病理结果发现自第7 d至实验结束均可见阴道黏膜浅层有芽生孢子生长,并有炎细胞浸润.结论:小鼠胰岛功能丧失及全身免疫抑制,加以雌激素化及阴道内高浓度菌悬液接种可以构建稳定的光滑念珠菌阴道炎模型,此动物模型可用于念珠菌性阴道炎的相关研究.     

雌激素化小鼠念珠菌性阴道炎模型中COX-2,TSLP的表达及其意义

目的探讨环氧化酶2(cyclooxy genase,COX-2)、胸腺间质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)在雌激素化小鼠念珠菌性阴道炎模型中的表达及其在致病中的作用。方法将60只小鼠随机分为雌激素化白念珠菌感染组(EI组)、雌激素化非感染组(E组)及正常对照组(C组),EI组采用皮下注射雌激素及阴道内接种白念珠菌造模,E组仅皮下注射雌激素。念珠菌接种后第2,4,7,14天,3组小鼠阴道冲洗液中真菌量的动态变化采用集落形成单位(CFU)计数。各组小鼠阴道组织中的念珠菌感染情况,COX-2和TSLP的表达分别采用PAS染色、免疫荧光激光共聚焦检测,并进行统计学分析。结果 EI组CFU自接种后第2天升高、第4天达到高峰、之后下降。EI组CFU平均值(3.47±1.82)×103/mL高于E,C组(E,C组无念珠菌生长,P<0.01);第7天,EI组COX-2绿色荧光程度较强(0.252±0.020),明显高于E组(0.155±0.005)和C组(0.098±0.006),经比较差异具有统计学意义(P<0.001);第7天,EI组TSLP红色荧光最强(0.391±0.011)明显高于E组(0.243±0.020)和C组(0.155±0.006),经比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论在雌激素化小鼠念珠菌感染模型中,黏膜中COX-2,TSLP表达的上调可能在念珠菌致病中起重要作用。     

基质细胞衍生因子-1及受体CXCR4在阴道念珠菌病小鼠模型中的表达

目的 检测基质细胞衍生因子-1（SDF-1）及其受体CXCR4在阴道念珠菌病小鼠模型阴道组织及腰引流淋巴结中的表达情况。方法 采用雌激素化阴道念珠菌病小鼠模型，雌性昆明小鼠（80只）随机分四组，A组（雌激素处理感染组）、B组（雌激素处理未感染组）、C组（未用雌激素处理感染组）、正常对照组（5只）。前三组又再分为接种白念珠菌后第2、4、7、14和21天组（各5只）。接种后不同时间点随机取小鼠阴道组织及腰淋巴结，以RT-PCR及免疫组化SABC法检测SDF-1及CXCR4 mRNA及蛋白水平的表达。结果 （1）RT-PCR：与正常小鼠相比，雌激素（B组）对SDF-1及CXCR4 mRNA表达无影响。①小鼠阴道组织：与B组相比，A组小鼠接种后各时间点均见SDF-1 mRNA表达明显增加（F ＝ 114.87，P < 0.01），第14天CXCR4 mRNA明显增加（t = 15.61，P < 0.01）；与正常小鼠相比，C组小鼠接种后第2，4， 7天，SDF-1 mRNA明显增加；第4 ~ 21天CXCR4 mRNA均明显增加。②腰淋巴结：与B组相比，A组小鼠接种后第2天和7 ~ 21天SDF-1 mRNA明显增加（F ＝ 865.62，P < 0.01），CXCR4 mRNA于各时间点表达均增加（F ＝ 161.30，P < 0.01）；与正常小鼠相比，C组小鼠接种后SDF-1 mRNA表达无明显改变（P > 0.05）；CXCR4 mRNA于第7天和14天明显增加（P < 0.05）。（2）免疫组化：A组小鼠阴道黏膜中SDF-1及CXCR4表达在接种后第2天即开始增加，第7天时达高峰，第14天和21天开始下降，但均明显高于对照组（P < 0.05）。结论 感染组小鼠阴道黏膜及腰淋巴结中SDF-1及CXCR4的mRNA及蛋白水平均明显升高。     

阴道念珠菌病小鼠模型中单核细胞趋化蛋白-1的表达及其意义

目的检测阴道念珠菌病小鼠模型中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达,并对其在阴道念珠菌病发病中的作用进行探讨。方法建立阴道念珠菌病小鼠模型,以免疫组化染色SABC法检测小鼠阴道黏膜中MCP-1蛋白的表达,并应用HMIAS-2000型全自动医学彩色图像分析系统对小鼠阴道黏膜MCP-1的表达进行半定量分析。结果与对照组及正常小鼠相比,感染组小鼠阴道黏膜MCP-1表达水平明显升高,且随时间延长逐渐升高,14天达到高峰,第21天略有下降。结论MCP-1可能在局部阴道黏膜内对白念珠菌的感染起一定的防御作用。     

孕激素在小鼠外阴阴道念珠菌病模型中的作用

目的探讨孕激素在雌激素诱导小鼠外阴阴道念珠菌病模型中的作用。方法 8～10周龄雌性Balb/c小鼠在阴道接种10μL白念珠菌悬液(5×104个孢子)前72h皮下注射不同剂量雌二醇和/或黄体酮,接种后3,7,14和21d各组随机取2只小鼠进行阴道菌落计数和组织病理检查。结果各组菌落计数在接种后3d最高,7d明显减少,21d几乎为0。与E0P0组比较,单用雌激素组在3d和7d菌落计数均明显升高(P<0.05),但单用孕激素组无明显变化(P>0.05)。单用雌激素组的阴道黏膜炎症反应比单用孕激素组出现早、程度重。结论单用孕激素不能有效诱导小鼠阴道白念珠菌感染,但联用雌激素可起到促进或协同作用。     

慢性荨麻疹患者外周血单一核细胞CC型趋化因子的表达

目的 研究CC型趋化因子家族中调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、单核细胞趋化蛋白-3(MCP-3)和巨噬细胞炎症蛋白(MIP-1α)的mRNA在慢性荨麻疹患者外周血单一核细胞中的表达情况及其相互关系;探讨CC型趋化因子的水平与慢性荨麻疹患者血清总IgE和嗜酸粒细胞阳离子蛋白水平的相关性.方法 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测31例慢性荨麻疹患者和22例正常人对照外周血单一核细胞中RANTES、MCP-1、MCP-3和MIP-1α的mRNA的表达水平.结果 ①与正常人对照相比,慢性荨麻疹患者外周血单一核细胞中RANTES、MCP-1、MCP-3和MIP-1α的mRNA表达水平均明显增高(P<0.001).②慢性荨麻疹患者中RANTESmRNA的表达水平与MCP-1、MCP-3、MIP-1α的水平呈正相关(P<0.05),MCP-1与MIP-1α的mRNA表达水平之间亦呈正相关(P<0.01),但MCP-1与MCP-3之间、MCP-3与MIP-1α之间的mRNA表达水平无显著相关(P>0.05).③慢性荨麻疹患者中RANTES的mRNA表达水平与血清总IgE和嗜酸粒细胞阳离子蛋白的水平呈负相关(P<0.05);MCP-1、MCP-3和MIP-1α的mRNA表达水平与血清总IgE和嗜酸粒细胞阳离子蛋白的水平之间无显著相关(P>0.05).结论 慢性荨麻疹患者外周血单一核细胞中RANTES、MCP-1、MCP-3和MIP-1α的mRNA表达水平的上调可能与荨麻疹的发病有关.     

白介素-27在小鼠白念珠菌性阴道炎局部的表达及其意义

目的：了解小鼠白念珠菌性阴道炎阴道局部白介素-27（IL-27）的水平变化特点和在感染中的作用以及与小鼠机体免疫状况的关系。方法：建立免疫系统正常（A组）与免疫抑制雌激素化（B组）感染小鼠模型，另设未雌激素化免疫系统正常感染对照组（c组），用逆转录聚合酶链检测鼠模型阴道组织中IL-27p28mRNA水平的变化。结果：A组在感染后第4、第7和第14dIL-27p28mRNA的表达高于C组，差异有显著性（P〈0．01）；B组在感染后第7dIL-27p28mRNA的表达高于C组，差异有显著性（P〈0．01）。A组在第4和第14dIL-27p28mRNA的表达水平较B组高（P〈0．01）。A组和B组在感染的第2和第4dCFU与局部IL-27p28mRNA水平成负相关（P〈0．01或P〈0．05）。结论：阴道局部IL-27可能参与实验性小鼠白念珠菌阴道感染的发病，并起到一定的保护作用。免疫抑制状态下白念珠菌易感性的增加可能与IL-27局部组织含量减少有一定关系。     

醋酸甲羟孕酮和复方庚酸炔诺酮对BALB/c小鼠下生殖道感染沙眼衣原体敏感性的影响

目的 比较醋酸甲羟孕酮和复方庚酸炔诺酮对小鼠下生殖道感染沙眼衣原体敏感性的影响。方法 60只雌性BALB/c小鼠随机分为6组,分别为空白对照组、醋酸甲羟孕酮对照组、复方庚酸炔诺酮对照组、无性激素处理感染组、醋酸甲羟孕酮感染组、复方庚酸炔诺酮感染组。其中,空白对照组、醋酸甲羟孕酮对照组和复方庚酸炔诺酮对照组小鼠在接受相应的激素单次处理后第5天通过阴道接种MyCoy细胞悬液;无性激素处理感染组、醋酸甲羟孕酮处理感染组和复方庚酸炔诺酮处理感染组小鼠在接受相应的激素单次处理后第5天通过阴道感染接种含1 × 107 E型沙眼衣原体包涵体形成单位（ifu）的悬液。接种后第4、7、14天,采集小鼠的阴道冲洗液进行细胞培养,并在每个时间点每组随机选取3只小鼠处死,取阴道、子宫标本固定,HE染色镜检。采用χ2检验比较不同组别的感染率。 结果 接种后对照组均无沙眼衣原体生长,无性激素处理感染组和复方庚酸炔诺酮感染组在接种沙眼衣原体后第4天培养阳性率均为1/10,第7天和14天均无沙眼衣原体生长;醋酸甲羟孕酮感染组在接种后第4天培养阳性率为7/10,第7天为2/7,第14天无沙眼衣原体生长。Fisher精确概率计算显示,醋酸甲羟孕酮感染组接种后,第4天感染率高于无性激素处理组和复方庚酸炔诺酮感染组（P = 0.03）;而第7天醋酸甲羟孕酮感染组感染率与其他两个组差异无统计学意义（P = 0.23）。醋酸甲羟孕酮处理的两组在接种后第4天、第7天和第14天阴道内黏液增多,阴道复层鳞状上皮变薄,上皮细胞黏液化,管腔有分泌物,黏膜下层少量炎症细胞浸润,接种沙眼衣原体后第4天阴道发生病理变化,即管腔出现大量炎性分泌物,组织轻度水肿,黏膜下层少量炎症细胞浸润。复方庚酸炔诺酮处理的两组在各时间点阴道表现均正常,而子宫在接种后7 d,出现组织轻度水肿,腺腔扩张,分泌物潴留,散在炎细胞浸润。 结论 小鼠经醋酸甲羟孕酮处理后动情周期固定在动情间期,阴道上皮黏液化,可能有助于增加小鼠沙眼衣原体在阴道内感染的敏感性。经复方庚酸炔诺酮处理后小鼠动情期没有明显改变,子宫有改变,而这不能改变沙眼衣原体在阴道内感染的敏感性。     

阴道乳酸杆菌对白念珠菌生长抑制的作用

目的比较外阴阴道念珠菌病患者与健康妇女阴道乳酸杆菌检出阳性率、菌种分布及产H2O2能力的异同,初步探讨阴道内不同乳酸杆菌对白念珠菌生长抑制能力的差异。方法采用生物化学的方法对乳酸杆菌进行鉴定,并将鉴定到种的乳酸杆菌接种在H2O2鉴定培养基,观察是否产H2O2;挑选健康组嗜酸乳酸杆菌、干酪乳酸杆菌、唾液乳酸杆菌、詹氏乳酸杆菌,用纸片法测其对白念珠菌抑菌圈直径。结果两组在乳酸杆菌阳性率及分布上差异无统计学意义(P0.05);患者组乳酸杆菌产H2O2阳性率明显低于健康组,差异有统计学意义(P0.05);四种乳酸杆菌分别对白念珠菌生长抑制作用强弱不同,其中嗜酸乳酸杆菌抑制白念珠菌生长作用最明显。结论外阴阴道念珠菌病患者阴道内乳酸杆菌阳性率及分布与健康者阴道内相似,但产H2O2乳酸杆菌减少;不同乳酸杆菌对念珠菌的生长抑制作用不同。     

系统性尖端赛多孢感染小鼠干扰素γ表达的研究

目的 了解系统性尖端赛多孢感染小鼠干扰素γ(IFN-γ)的表达特征,探讨IFN-γ在系统性尖端赛多孢感染中所起的作用.方法 建立小鼠系统性尖端赛多孢感染模型,用酶联免疫吸附试验及逆转录-聚合酶链反应分别检测脾内IFN-γ蛋白质及mRNA水平,用平皿系列稀释法检测肾内菌落形成单位(cfu),并记录平均生存时间.结果 IFN-γ的表达:正常组为0.430±0.148(IFN-γ/G₃PDH,下同),致死量组第3天为0.211±0.124,第7天为0.386±0.180,均低于正常组,但两组比较,第3天P<0.05,第7天P>0.05;亚致死量组第3天为0.705±0.206,第7天为0.895±0.101,均高于正常组,两组比较第3天P<0.05,第7天P<0.01,且7d与3d比较P<0.01;免疫抑制组第3天为0.221±0.127,第7天为0.470±0.223,第3天结果低于正常组,两组比较第3天P<0.05,第7天P>0.05.此外,免疫抑制组均低于相应时间亚致死量组(第3天、第7天均P<0.01).肾内带菌量:致死量感染组第3天为(15.32±2.44)×10²cfu,第7天为(78.58±19.97)×10²cfu;免疫抑制组第3天为(10.16±1.52)×10²cfu,第7天为(65.72±18.64)×10²cfu;亚致死量组第3天为(5.51±1.66)×10²cfu,第7天为(1.29±0.49)1×10²cfu,致死量感染组及免疫抑制组肾内均有大量菌生长,亚致死量组肾内菌量较少.平均生存时间:致死量感染组平均13.6d死亡,免疫抑制组平均14.2d死亡,对照组和亚致死量组生存时间均超过45d.结论 健康鼠大量菌感染及免疫抑制鼠少量菌感染均可引起致死性感染,而IFN-γ在小鼠系统性尖端赛多孢感染中可能具有保护作用.     

阴道局部免疫状态与复发性外阴阴道念珠菌病发病的关系

目的：检测人β防御素-2（HBD-2）、白细胞介素-4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）在健康女性、外阴阴道念珠菌病（VVC）及复发性外阴阴道念珠菌病（RVVC）患者阴道灌洗液中的表达水平,探讨阴道局部免疫状态与RVVC发病的关系。方法：选取对照组20例,VVC组患者22例及RVVC组患者26例,分别测定三组人群阴道pH值,并用ELISA法测定阴道灌洗液中HBD-2、IL-4、IFN-γ的表达水平。结果：①VVC组及RVVC组阴道pH值明显高于对照组（P〈0.05）,两组间阴道pH值之间无统计学差异;②VVC组和RVVC组HBD-2的表达水平明显高于对照组（P〈0.05）,RVVC组较VVC组的HBD-2的表达水平升高（P〈0.05）;③VVC组和RVVC组IL-4表达水平均高于对照组,RVVC组较VVC组的IL-4表达水平升高（P〈0.05）;④IFN-γ表达水平在三组中无统计学差异（P〉0.05）。结论：阴道局部免疫状态紊乱可能与念珠菌性阴道炎发病和复发有关。