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目的通过建立硬皮病小鼠模型,检测模型小鼠血清及皮肤组织中IL-8及瘦素的表达水平,探讨IL-8及瘦素在硬皮病发病机制中的作用。方法实验用博莱霉素(BLM)造模方法,将小鼠随机分为二组:模型组小鼠每日用BLM在小鼠背部皮肤皮下注射,对照组小鼠每日用磷酸盐缓冲液(PBS)于背部相同部位皮下注射,连续4周后分别取小鼠背部皮肤及肺组织、血清。采用HE染色观察皮肤及肺的组织病理变化特点,并测量两组小鼠真皮厚度。采用酶联免疫吸附法分别检测两组小鼠血清IL-8及瘦素浓度,采用免疫组化法检测IL-8及瘦素在皮肤中的定位及表达。结果与对照组比较,模型组小鼠皮肤组织呈典型的硬皮病病理学改变,同时模型组小鼠肺组织切片HE染色结果显示肺泡间隔增宽以及大量单个核细胞浸润。模型组小鼠真皮(135.60±3.71)μm较PBS对照组(84.94±1.75)μm显著增厚(P0.01)。酶联免疫吸附法测得硬皮病模型小鼠血清中IL-8及瘦素表达水平上升(P0.01),两者呈正相关性(r=0.84,P0.01)。免疫组化结果显示IL-8及瘦素在硬皮病模型皮肤中表达阳性,且表达均高于对照组。结论博莱霉素反复皮下注射可诱导建立硬皮病小鼠模型。硬皮病小鼠血清及皮肤组织中IL-8及瘦素水平较对照组升高且呈正相关性,提示这些因子在硬皮病发病中可能发挥重要作用。 相似文献
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患者女,67岁,农民。5年前左头顶部长出一无痛性绿豆大小暗红色结节,逐年扩大、隆起,并延及左颞部。近3个月结节、肿块迅速增大,并出现溃疡。肿块经组织病理检查,诊断为基底细胞上皮瘤,肿瘤细胞巢之间和坏死组织内有褐色菌丝、孢子、芽生孢子。真菌培养为深橄榄黑色酵母样菌落,潮湿有光泽,边缘一圈灰色短绒毛状菌丝。方块小培养镜下见褐色分支分隔菌丝,其顶端与侧缘有成直角长出的棘状分生孢子梗,梗尖端有鼻状突起,顶尖及其周围有成堆光滑的椭圆形小分生孢子,梗远端可见清晰的多个环痕,鉴定为棘状外瓶霉,并经DNA序列分析证实。依据临床特征、组织病理学检查、真菌培养鉴定及基因鉴定结果,确诊为棘状外瓶霉致暗色丝孢霉病伴基底细胞上皮瘤。经光动力学治疗10次,中途合用伊曲康唑后临床痊愈。随访1年无复发。 相似文献
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目的 研究内皮素-3(ET-3)对人恶性黑素瘤(MM)A375细胞上皮基质转化(EMT)的影响。方法 体外培养A375细胞,分别设立3组:空白对照组、100 nmol/L ET-3组、100 nmol/L ET-3和100 μmol/L BQ788(内皮素受体B阻断剂)组。采用Transwell小室检测细胞转移,细胞爬片技术检测细胞形态变化,实时PCR和Western印迹检测上皮基质转化相关分子上皮细胞钙黏蛋白、波形蛋白及转录因子(Twist、 Slug)表达情况,使用方差分析及Scheffe法对结果进行分析。结果 各干预条件中,与空白对照组比较,ET-3可以促进A375细胞的转移,BQ788可阻断该效应(3组穿膜细胞数分别为4.200 ± 0.837、9.400 ± 0.548、3.400 ± 0.894,F = 88.44,P < 0.01);ET-3 可以促进A375细胞由上皮型向成纤维细胞样形态转变,促进A375上皮细胞钙黏蛋白表达下调(3组分别为0.330 ± 0.002、0.280 ± 0.007、0.420 ± 0.008,F = 329.98,P < 0.01),波形蛋白表达上调(0.830 ± 0.014、1.160 ± 0.003、0.750 ± 0.030,F = 262.94,P < 0.01),而BQ788可阻断这种效应。ET-3可以促进上皮基质转化相关转录因子Slug mRNA(F = 376.94,P < 0.01)及Twist mRNA(F = 215.62,P < 0.01)及其蛋白水平(FSlug = 288.87,P < 0.01;FTwist = 156.96,P < 0.05)上的表达上调。结论 ET-3/ETRB通过上调波形蛋白,下调上皮细胞钙黏蛋白的表达,并上调转录因子(Twist、 Slug)的表达,促进黑素瘤A375细胞上皮基质转化。 相似文献
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