基底细胞上皮瘤伴棘状外瓶霉所致的暗色丝孢霉病一例

患者女,67岁,农民。5年前左头顶部长出一无痛性绿豆大小暗红色结节,逐年扩大、隆起,并延及左颞部。近3个月结节、肿块迅速增大,并出现溃疡。肿块经组织病理检查,诊断为基底细胞上皮瘤,肿瘤细胞巢之间和坏死组织内有褐色菌丝、孢子、芽生孢子。真菌培养为深橄榄黑色酵母样菌落,潮湿有光泽,边缘一圈灰色短绒毛状菌丝。方块小培养镜下见褐色分支分隔菌丝,其顶端与侧缘有成直角长出的棘状分生孢子梗,梗尖端有鼻状突起,顶尖及其周围有成堆光滑的椭圆形小分生孢子,梗远端可见清晰的多个环痕,鉴定为棘状外瓶霉,并经DNA序列分析证实。依据临床特征、组织病理学检查、真菌培养鉴定及基因鉴定结果,确诊为棘状外瓶霉致暗色丝孢霉病伴基底细胞上皮瘤。经光动力学治疗10次,中途合用伊曲康唑后临床痊愈。随访1年无复发。     

淋病奈瑟菌mtrC膜蛋白基因的克隆和表达

目的 构建淋病奈瑟菌膜蛋白mtrC表达质粒,探讨淋病奈瑟菌耐药的检测和耐药机制.方法 从淋病奈瑟菌标准株中扩增淋病奈瑟菌膜蛋白mtrC基因片段.酶切后插入pET-28a(+),构建重组表达质粒pET-mtrC.通过质粒双酶切和DNA测序证实该重组质粒构建正确.重组质粒转化入大肠杆菌DE3中.经IPTG诱导表达蛋白.结果 经酶切鉴定和测序分析,质粒构建正确.核苷酸序列与GeneBank(U14993)公布的序列相比较,同源性达到99.5%.通过IPTG诱导,SDS—PAGE可检测到约48500大小的融合蛋白,与预测分子量相同.结论 淋病奈瑟菌膜蛋白mtrC原核表达质粒构建和表达成功,为研究其mtrC外排系统的耐药机制打下基础.     

白念珠菌分泌型天冬氨酸蛋白酶基因在急性念珠菌性外阴阴道炎中的表达

目的 了解白念珠菌分泌型天冬氨酸蛋白酶(Sap)基因在人类阴道白念珠菌感染时的表达情况。方法 收集9例阴道念珠菌检测阴性及20例阴道念珠菌感染者的阴道分泌物,通过用特异引物系列进行RT-PCR反应来评价Sap1~Sap6在人体阴道环境中的表达情况。结果 Sap2和Sap5在阴道白念珠菌感染者中是最主要的表达基因;Sap3和Sap4在所有检查者中均被检测到;所有6种Sap基因在某些阴道念珠菌病患者中同时被检出。结论 Sap基因可能与阴道念珠菌病的发病机制有关。     

磷酸化Stat3和磷酸化Akt及细胞周期蛋白D1在血管肉瘤中的表达

目的 探讨磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(Stat3)和磷酸化Akt及细胞周期蛋白D1在血管肉瘤中的表达.方法 采用免疫组化ABC的方法检测磷酸化Stat3(p-Stat3)和磷酸化Akt(pAkt)及细胞周期蛋白D1在21例血管肉瘤和15例毛细血管瘤石蜡包埋切片中的表达.结果 在21例血管肉瘤石蜡包埋切片中,有15例p-Stat3表达阳性,11例p-Akt表达阳性,16例细胞周期蛋白D1表达阳性;而在15例毛细血管瘤中仅有4例p-Stat3表达阳性,2例p-Akt表达阳性,4例细胞周期蛋白D1表达阳性,两组各阳性表达率分别经卡方检验发现,差异均有统计学意义(P<0.05).在血管肉瘤中,p-Stat3阳性表达与细胞周期蛋白D1的阳性表达有相关性(r=0.62,P=0.003),而p-Akt阳性表达与细胞周期蛋白D1的阳性表达无相关性(r=-0.09,P=0.700).结论 p-Stat3、p-Akt和细胞周期蛋白D1在血管肉瘤的形成机制中可能起一定的作用.     

进行性肢端黑变病一例

患者女,18岁.手、足起褐色斑点17年余.患者于半岁时,发现双手指、足趾及掌跖部起黑褐色斑点,逐渐增多,并向肩背、腰、臀部、胭窝处发展,无自觉症状.部分皮损曾自行减轻,但皮疹可再发加重,近2年加重趋势已不明显.于2005年l2月5日为求明确诊断来我院.患者既往体健,家中一兄一妹均有相似症状,家系中其他成员无相似症状,父母非近亲结婚.     

骨桥蛋白及膜型基质金属蛋白酶-1在寻常性银屑病的表达

目的 探讨骨桥蛋白及膜型基质金属蛋白酶-1 (MT1-MMP)在人银屑病中的表达及意义. 方法 采用免疫组化SP法检测21例寻常型银屑病,16例正常人皮肤中骨桥蛋白(OPN)及MT1-MMP蛋白的表达。结果 21例寻常型银屑病中骨桥蛋白及MMP-14表达的阳性率分别为85.7%及80.9%;16例正常皮肤中阳性表达率均为62.5%。统计分析发现差异具有统计学意义(p＜0。05)。且OPN于MT1-MMP的表达与年龄性别发病部位均无关（p>0.05）。21例寻常型银屑病中骨桥蛋白与MT1-MMP均表达的11例,均不表达的3例。结论 骨桥蛋白与MT1-MMP在寻常型银屑病中高表达。     

湿疹护理比用药更重要

湿疹是多种因素引起的具有多形性皮损和明显渗出倾向的皮肤炎症性疾病。湿疹一词源于希腊文ekzein,意为”沸腾或起泡”。湿疹的好发季节为春季、夏季和秋季。急性期主要表现为密集的粟粒大小的丘疱疹或小水疱．部分可能有大疱,基底部潮红,抓挠致丘疱疹、水疱破裂后．可出现小的糜烂面,渗出倾向明显;亚急性期表现为小丘疹、鳞屑及结痂．仅有少量丘疱疹、小水疱及糜烂：慢性期主要表现为皮肤增厚、色素沉着、表面粗糙,覆以少许鳞屑或结痂。     

抗原致敏树突状细胞抗小鼠白念珠菌系统感染的实验研究

目的研究不同形态白念珠菌致敏的小鼠骨髓来源树突状细胞(DC)对免疫抑制小鼠白念珠菌系统感染的免疫保护作用及所对应的细胞因子改变。方法孢子相和菌丝相白念珠菌在体外分别致敏小鼠骨髓来源的DC(BM-DC),测定混合培养上清IL-12水平;尾静脉回输免疫抑制小鼠体内后,ELISA法测定各组小鼠脾IFN-γ及IL-4水平,并检测肾携菌量。结果DC孢子致敏组上清IL-12水平(380.2±104.13)pg/mL明显高于DC菌丝致敏组和对照组(P<0.05);而DC菌丝致敏组(74.79±23.47)pg/mL与单纯DC培养组上清IL-12水平(19.71±9.21)pg/mL差异无统计学意义(P>0.05)。孢子致敏DC、菌丝致敏DC分别过继免疫小鼠后,前者脾脏IFN-γ水平(269.43±17.34)pg/g明显高于其他组(P<0.05),IL-4水平(6.23±0.37)pg/g则明显低于其他对照组(P<0.05);荷菌一周后孢子致敏DC回输组小鼠肾携菌量(3.58±2.32)×102CFUs与健康小鼠荷菌组比较无统计学意义(P>0.05);其他各组间肾携菌量比较则有统计学意义(P<0.05)。结论尾静脉回输白念珠菌孢子体外致敏的小鼠骨髓来源DC可有效诱导免疫抑制小鼠抗白念珠菌保护性免疫。     

不同病程尖锐湿疣患者血清γ干扰素、白介素-2水平的研究

目的 :研究不同病程尖锐湿疣 (CA)患者血清γ干扰素 (IFN -γ)、白介素 - 2 (IL - 2 )水平的变化在CA免疫发病机制中的作用。方法 :采用双抗体夹心ELISA法 ,检测了 6 0例不同病程CA患者血清IFN -γ、IL - 2水平。结果 :CA患者组血清IFN -γ、IL - 2水平明显低于健康对照组 (P <0 0 1) ,而CA长病程组血清IFN -γ、IL- 2水平明显低于CA短病程组 (P <0 0 1)。结论 :CA患者有TH1型细胞因子 (如 :IFN -γ、IL - 2 )表达低下 ,长病程患者更明显 ,患者TH1型细胞因子表达低下在CA的免疫发病机制中可能起重要作用。     

内皮素受体B在黑素瘤中的表达及内皮素3对黑素瘤细胞A375的体外促生长效应

目的 研究内皮素受体B（ETR－B）在人恶性黑素瘤中的表达及内皮素3对黑素瘤细胞A375的体外促生长效应。方法 采用免疫组化SP法检测ETR－B在黑素瘤组织中的表达，用RT-PCR法检测ETR－B基因在人恶性黑素瘤细胞A375和SK－mel－1中的表达，用MTT比色法检测不同浓度内皮素3对黑素瘤细胞A375的体外促增殖活性。结果 ETR-B在41例恶性黑素瘤和23例色素痣中的阳性率分别为78.05%和8.69%，两组间差异有统计学意义，P < 0.05。15例原位和26例Ⅰ ~ Ⅳ期恶性黑素瘤ETR-B阳性表达率分别为53.33%和92.31%，两组比较，P < 0.05。13例转移性恶性黑素瘤（Ⅲ ~ Ⅳ期）中ETR-B阳性表达率100%，28例未转移者（0 ~ Ⅱ期）的阳性表达率为67.86%，两组比较，P < 0.05。ETR－B基因在人恶性黑素瘤细胞A375和SK－mel－1中均有表达；内皮素3对黑素瘤细胞A375在体外具有很强的促增殖作用，且促增殖能力呈内皮素3浓度依赖性。结论 内皮素3/ETR－B在促黑素瘤细胞生长中有重要作用