温中消痰方对白细胞介素8在S180荷瘤小鼠肿瘤组织表达的影响

目的:观察温中消痰方对寒邪干预S180荷瘤鼠白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)及IL-8 mRNA的调节作用,并探讨其对S180荷瘤鼠肿瘤的作用机制。方法:50只小鼠,随机分为荷瘤模型组、寒模组、温中消痰方组、消痰散结方组和化疗组,除模型组外,各组接种肿瘤前1周灌饲0～4℃冰蒸馏水10ml/kg,1次/d,连续3周;第2周瘤细胞用生理盐水稀释至2×107/ml后,注射于小鼠右侧腋下,接种48h后各实验组灌胃给药。寒邪干预组开始给药后上午继续寒邪干预,下午给药;寒模组下午给予生理盐水;各给药组分别给予温中消痰方、消痰散结方及喃氟啶。观察寒邪干预后荷瘤鼠形态学表现及肛温的变化,第22天取瘤测瘤质量和肿瘤体积,计算瘤质量抑瘤率,采用双抗体夹心亲和素-生物素系统-酶联免疫吸附试验(avidin-biotin system-enzyme-labeled immunosorbent assay,ABC-ELISA)法测定S180荷瘤鼠肿瘤组织中IL-8的含量,应用实时聚合酶链式反应(real-time polymerasechain reaction,real-time PCR)法检测肿瘤组织IL-8mRNA的表达。结果:肿瘤组织IL-8的含量,模型组明显高于各实验组(P<0.01);寒模组与温中消痰方组和消痰散结方组相比,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);温中消痰方组和消痰散结方组IL-8的cDNA扩增条带面积灰度值较寒模组和模型组明显下降(P<0.05)。结论:温中消痰方能抑制S180荷瘤鼠肿瘤的生长,其作用机制可能与降低肿瘤组织IL-8 mRNA的表达,下调S180荷瘤鼠肿瘤组织IL-8的含量有关。     

肺岩宁方对Lewis肺癌小鼠趋化因子CXCL12及其受体CXCR4表达的影响

目的：观察肺岩宁（Feiyanning,FYN）方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中趋化因子CXCL12及其受体（CXC chemokine receptor 4,CXCR4）mRNA及蛋白表达的影响。 方法：建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、化疗组、肺岩宁组和综合组（肺岩宁加化疗组）。给予相应干预21d后观察肺转移情况,采用逆转录聚合酶链反应法和免疫组化SP法分别检测C57小鼠Lewis肺癌中CXCL12和CXCR4 mRNA及蛋白表达水平。 结果：肺岩宁组与综合组小鼠的肺转移率低于模型组。C57小鼠Lewis肺癌组织中表达CXCL12和CXCR4,肺岩宁组与综合组小鼠肺癌中CXCR4 mRNA及蛋白的表达水平均明显低于模型组与化疗组（P〈0．05）,而4组小鼠Lewis肺癌组织中CXCL12 mRNA及蛋白的表达水平比较,差异无统计学意义（P〉0．05）． 结论：肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肿瘤转移的机制可能与下调趋化因子受体CXCR4的表达,影响CXCL12-CXCR4生物轴的作用有关。     

消痰散结方对人胃癌MKN-45裸鼠移植瘤生长及细胞增殖相关蛋白表达的影响

目的:观察消痰散结方对裸鼠胃腺癌体内生长的抑制作用及其对胃癌组织中增殖细胞核抗原(proliferatingcell nuclear antigen,PCNA)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达的影响,探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制。方法:建立人胃腺癌MKN-45裸鼠原位种植模型,将45只模型鼠随机分为荷瘤对照组、中药组及化疗组,接种后次日分别给予生理盐水、中药灌胃及5-氟尿嘧啶(fluorouracil,5-FU)腹腔注射,6周实验结束后,观察移植瘤生长情况,免疫组化抗生物素蛋白链菌素-过氧化物酶(streptavidin peroxidase,SP)连接法检测胃癌组织PCNA及EGFR的阳性表达率,同时观察各组瘤组织的重量及病理学变化。结果:与对照组相比,消痰散结方可明显抑制裸鼠MKN-45胃腺癌移植瘤生长,下调裸鼠胃癌组织中PCNA和EGFR表达(P<0.05)。结论:消痰散结方可通过抑制胃癌细胞核中PCNA表达,干扰DNA合成并影响细胞表面生长因子受体表达,降低细胞增殖活性,抑制移植瘤生长。     

HIF-1α和CXCR4蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和趋化因子受体4（CXCR4）蛋白在胃癌组织中的表达及与胃癌临床病理因素的相关性。方法采用免疫组化sP法检测44例胃癌组织、44例相应癌旁组织（距癌组织边缘〉5cm）中HIF-1α和CXCR4蛋白的表达,分析胃癌组织中HIF-1α和CXCR4蛋白表达与胃癌临床病理因素的相关性,并分析HIF-1α和CXCR4蛋白表达之间是否相关。结果癌旁组织中HIF-1α和CXCR4蛋白均无表达,胃癌组织中HIF-1α和CXCR4蛋白阳性表达率分别为59．1％和63．6％,与癌旁组织比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;HIF-1α蛋白表达与胃癌TNM分期和浸润深度相关（P〈0．01）,与是否淋巴结转移相关（P〈0．05）,与性别、年龄、肿瘤直径和分化程度无关;CXCR4蛋白表达与是否淋巴结转移相关（P〈0．01）,与TNM分期相关（P〈0．05）,与性别、年龄、肿瘤直径、浸润深度和分化程度无关。胃癌组织中HIF-1α与CXCR4蛋白表达呈正相关（r=0．332,P=0．028）。结论HIF-1α和CXCR4蛋白表达可能与胃癌的发生有关,胃癌组织中HIF-1α和CXCR4蛋白的高表达预示胃癌恶性程度高,临床分期较晚,可能存在淋巴结转移。联合检测HIF-1α和CXCR4蛋白的表达,有利于评估胃癌的生物学行为,提高预后判断的准确性,并对临床治疗有重要指导意义。     

CXCR4 和CXCR7 在肾透明细胞癌 组织中的表达及其临床意义

目的 探讨趋化因子受体4（CXCR4）蛋白和趋化因子受体7（CXCR7）蛋白在肾透明细胞癌 （ccRCC）组织中的表达及其相关性。方法 采用免疫组织化SABC 法检测50 例ccRCC 及20 例癌旁正常 组织中CXCR4 和CXCR7 蛋白的表达。结果 ccRCC 组织中CXCR4 和CXCR7 表达高于癌旁正常组织 （P <0.05）;两者表达与ccRCC 组织的临床分期、病理分级及淋巴结转移关系密切（P <0.05）,与性别、年 龄及肿瘤体积无关（P >0.05）;在ccRCC 组织中,CXCR4 与CXCR7 表达呈正相关（r s=0.467,P =0.001）。 结论 CXCR4 和CXCR7 在ccRCC 组织中呈高表达,两者对ccRCC 的发生、发展及转移有协同作用。     

HIF-1α和CXCR4蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和趋化因子受体4（CXCR4）蛋白在乳腺癌组织中的表达及与临床病理因素的关系。方法采用免疫组化法检测60例乳腺癌、30例乳腺纤维腺瘤和20例正常乳腺组织中HIF-1α和CXCR4蛋白的表达，分析乳腺癌组织中HIF-1α和CXCR4蛋白表达之间及其与临床病理因素的关系。结果HIF-1α和CXCR4蛋白在正常乳腺组织中无阳性表达；在乳腺纤维腺瘤和乳腺癌组织中，HIF-1α蛋白的阳性表达率分别26．7％和65．0％（P〈0．05），CXCR4蛋白的阳性表达率分别为23．3％和56．7％（P〈0．01）。HIF-1α蛋白表达与淋巴结转移、肿瘤分期、组织学分级和血管内皮生长因子（VEGF）表达密切相关（P〈0．05），与年龄、肿瘤大小、雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）表达无关；CXCR4蛋白表达与淋巴结转移、肿瘤分期以及VEGF、ER和PR表达密切相关（P〈0．05），与年龄、肿瘤大小和组织学分级无关。HIF-1α与CXCR4蛋白表达呈正相关（r=0．346，P=0．007）。结论HIF-1α和CXCR4蛋白在乳腺癌组织中的高表达与乳腺癌发生、发展及淋巴结转移密切相关。联合检测HIF-1α和CXCR4蛋白的表达，有利于评估乳腺癌的生物学行为，提高预后判断的准确性，并对临床治疗有重要的指导意义。     

消痰解郁方对慢性强迫游泳应激后小鼠行为学及其海马组织5-HT1A受体mRNA表达的影响

目的：观察消痰解郁方对慢性强迫游泳应激后小鼠行为学及其海马组织5-HT1A受体mRNA表达的影响,探讨其可能的抗抑郁效果及机制。方法：40只昆明种小鼠随机分为消痰解郁组、氟西汀组、生理盐水对照组和正常组（n=10）,前3组小鼠连续7 d行强迫游泳应激后分别给予消痰解郁方（3.92 g/ml0、.4 ml/d）、氟西汀（0.13 mg/ml0、.4 ml/d）和生理盐水（0.4ml/d）,正常组小鼠正常饲养。观察前3组小鼠7 d内强迫游泳不动时间的变化;应激结束取所有小鼠海马组织,RT-PCR半定量法比较各组小鼠5-HT1A受体mRNA的表达。结果：与正常组相比,慢性强迫游泳应激后小鼠海马区5-HT1A受体的mR-NA表达明显下降（P〈0.05）;与生理盐水对照组相比,消痰解郁方和氟西汀均能明显缩短小鼠的强迫游泳不动时间,提高小鼠海马区5-HT1A受体mRNA的表达,且消痰解郁组优于氟西汀组（P均〈0.05）。结论：消痰解郁方可能通过上调慢性强迫游泳应激后小鼠海马区5-HT1A受体mRNA的表达,缩短小鼠强迫游泳不动时间,这可能是其发挥抗抑郁作用的机制之一。     

胃腺癌组织CXCL10与CXCR3的表达及意义

目的探讨胃腺癌组织中CXC趋化因子配体10(CXCL10)及CXC趋化因子受体3(CXCR3)的表达及临床意义。方法胃腺癌及癌旁组织标本各50例,对照胃组织标本20例,应用免疫组化SP方法检测3种胃组织中CXCL10、CXCR3的表达,并评估胃腺癌组织中CXCL10、CXCR3的表达与临床病理特征间的关系及两者之间的相关性。结果胃腺癌组织中CXCL10和CXCR3的表达强度明显高于癌旁组织和对照胃组织(χ2=8.24~22.69,P<0.05);癌旁组织和对照胃组织中两者的表达强度差异无显著性(P>0.05)。胃腺癌组织中CXCL10的表达与肿瘤TNM分期有关(χ2=7.07,P<0.05)。CXCL10与CXCR3在胃腺癌组织中的表达水平呈正相关(rs=0.546,P<0.01)。结论 CXCL10及CXCR3在胃腺癌发生、发展中具有一定促进作用。     

趋化因子受体4在人肝细胞癌中的表达及临床意义

目的观察趋化因子受体4（CXCR4）在肝细胞肝癌（HCC）中的表达,探讨CXCR4和HCC的临床、病理特点及术后复发的关系。方法应用免疫组织化学技术检测CXCR4蛋白在41例HCC癌组织、癌旁组织和11例正常肝组织中的表达;分析临床、病理资料,并对上述患者进行随访,根据HCC患者术后复发时间进行生存分析。结果 CXCR4在HCC癌组织、癌旁组织及正常肝组织中的表达阳性率分别为80.48%、65.85%和36.36%（P〈0.05）。CXCR4表达强度与肿瘤病理分级呈正相关（低分化为60.87%,高分化为16.67%;转移组为52.00%,未转移组为12.50%）,差异有统计学意义（P〈0.01）。CXCR4表达阳性、阴性患者12个月内的复发率分别为48.1%和14.3%（P〈0.01）。结论 CXCR4在HCC中表达上调,CXCR4的高表达在肝癌发生过程中发挥重要作用。CXCR4可作为一种新的判断HCC患者术后复发和预后的指标。     

IL-13和CXCR4在甲状腺乳头状癌中的表达及其相关性

目的通过检测白介素13（IL-13）和趋化因子受体（CXCR4）在甲状腺乳头状癌（PTC）和结节性甲状腺肿（NG）中的表达,研究诊断PTC的辅助指标,并阐明两者关系。方法选取2007年至2008年上海交通大学医学院附属瑞金医院临床和病理资料完整的甲状腺手术标本160例（其中PTC80例,NG80例）。采用免疫组织化学技术,检测PTC及NG中IL-13和CXCR4的表达情况。结果IL-13在PTC中表达率为93．75％,明显高于NG组的表达（8．75％）,两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。CXCR4在PTC中表达率为82．50％,明显高于NG组的表达（15．00％）,两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。在PTC中,IL-13和CXCR4的表达呈正相关（P〈0．05）。结论IL-13和CXCR4可做为PTC的预判指标,其高表达提示甲状腺结节恶性倾向。     

直肠癌组织中CXCR4和VEGF-C表达的临床意义

目的探讨趋化因子受体CXCR4（CXC chemokine receptor 4,CXCR4）和血管内皮生长因子-C（vascu-lar endothelial growth factor C,VEGF-C）在人直肠癌组织、癌旁组织和淋巴结中的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测10例癌旁正常黏膜组织、50例癌组织和相关淋巴结中CXCR4与VEGF-C的蛋白表达情况,并分析其与临床病理特征之间的关系。结果 CXCR4与VEGF-C在直肠癌组织中均有高表达,CXCR4的表达率为72%,VEGF-C的表达率为92%,与癌旁正常组织相比差异均有统计学意义。转移淋巴结中CXCR4表达的阳性率为95%,VEGF-C表达的阳性率为93%,与无淋巴结转移组相比差异均有统计学意义。同时CXCR4和VEGF-C的表达与癌组织的不同侵润程度、组织分化程度和病理分期之间有密切关系,且两者呈正相关。结论 CXCR4和VEGF-C在直肠癌组织和转移淋巴结中的表达呈正相关,提示CXCR4和VEGF-C在直肠癌肿瘤的侵润、转移过程中起协同作用,并可作为评估直肠癌组织淋巴结转移的指标之一。     

胃癌患者血清炎性因子水平检测的临床意义

目的观察胃癌患者血清炎性因子表达水平,并探讨其临床意义。方法通过酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫比浊法检测108例胃癌患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,并与85例胃良性病变患者和120例健康体检者对应指标进行比较。结果胃癌组患者HMGB1、CRP、IL-6、IL-8和TNF-α表达水平明显高于胃良性病变组和健康对照组(P<0.05,P<0.01)。胃癌组患者血清炎性因子水平与肿瘤淋巴结转移分期密切相关,随着胃癌病情加重,HMGB1、CRP、IL-6、IL-8和TNF-α水平逐渐升高,Ⅲ、Ⅳ期胃癌患者各炎性因子水平明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05,P<0.01)。结论血清炎性因子与胃癌的发生发展密切相关,可作为反映胃癌进展的标志物。     

PTEN与P-AKT在胃癌中的表达及意义

目的：检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）与磷酸化丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶B（P．AKT）在胃癌和癌旁组织中的表达,探讨它们在胃癌发生、发展中的作用。方法：应用免疫组织化学EliVision法,检测68例胃癌及其癌旁组织中PTEN和P—AKT蛋白表达水平,同时对68例胃癌和癌旁组织采用反转录一聚合酶链反应检测其中PTENmRNA的表达。结果：PTEN蛋白在胃癌组织中表达低于癌旁组织（P〈0．01）,P—AKT蛋白在胃癌组织中表达高于癌旁组织（P〈0．01）,两者呈负相关关系（P〈0．05）。胃癌组织中PTEN蛋白的表达在性别和年龄间差异均无统计学意义（P〉0．05）,但在分化程度、肿瘤大小、临床分期和淋巴结转移表达差异均有统计意义（P〈0．01）。胃癌组织中P—AKT蛋白表达在性别、年龄和肿瘤大小间差异均无统计学意义（P〉0．05）,但在分化程度、临床分期和淋巴结转移间表达差异均有统计学意义（P〈0．05）。胃癌组织PTENmRNA的半定量表达明显低于癌旁组织PTENmRNA的半定量表达（P〈0．01）。结论：PTEN基因在胃癌组织中低表达,癌旁组织蛋白表达也明显高于胃癌组织,P—AKT蛋白在胃癌组织中的表达高于癌旁组织,两者在胃癌中的表达呈负相关。     

组织因子途径抑制物2在胃间质瘤组织中的表达及临床意义

目的探讨组织因子途径抑制物2（tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2）在胃间质瘤组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化、RT-PCR、Western blot检测TFPI-2在72例胃间质瘤患者的肿瘤中心处组织、瘤旁组织及正常胃组织中的表达。结果 TFPI-2在正常组织中的表达水平明显高于肿瘤旁组织,在瘤旁组织中表达水平明显高于瘤中心处组织（P〈0.01）。胃间质瘤中心组织TFPI-2的表达水平随着NIH分级升高而下调（P〈0.01）,TFPI-2的低表达与肿瘤侵袭转移关系密切（P〈0.05）。结论正常胃组织中TFPI-2的表达水平明显高于间质瘤组织,TFPI-2的表达下降可能与间质瘤的侵袭与转移有关。     

抑癌基因p16在疣状胃炎和胃癌中的表达及其意义

目的探讨抑癌基因p16在疣状胃炎和胃癌中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学方法分别检测56例胃癌、56例癌旁组织、60例疣状胃炎和60例慢性浅表性胃炎活检组织中p16基因的P16蛋白表达情况。结果P16蛋白表达顺序由低到高分别为胃癌→癌旁组织→疣状胃炎→慢性浅表性胃炎;P16蛋白在胃癌的表达中显著低于癌旁组织、疣状胃炎和慢性浅表性胃炎（P〈0．05）,而疣状胃炎的表达也显著低于慢性浅表性胃炎（P〈0．01）,但癌旁组织和疣状胃炎之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论抑癌基因p16可能参与了疣状胃炎向胃癌发生发展的过程。     

重组腺病毒CXCR7-siRNA对人胃癌细胞增殖及迁移的影响

目的 体外考察趋化因子受体7 （chemokine receptor 7,CXCR7）在胃癌细胞MGC-803中的表达和CXCR7-siRNA重组腺病毒表达载体靶向抑制CXCR7的表达对人胃癌细胞MGC-803增殖、迁移活性的影响.方法 将MGC-803细胞分为实验组、空载体组及空白对照组,实验组加入CXCR7-siRNA重组腺病毒,空载体组加入空载腺病毒,空白对照组加入等量容积细胞培养基.噻唑蓝（MTT）法测各组细胞增殖活性;Hoechst 33258 染色法观察各组细胞凋亡情况;Western blot 免疫印迹法检测各组MGC-803细胞中CXCR7的表达情况及凋亡执行蛋白Caspase-3 表达情况; Transwell细胞迁移实验检测各组细胞趋化活性.结果 实验组细胞增殖受到抑制,转染3天后,实验组细胞MTT值为1.22±0.01,与空载体转染组（1.48±0.05）及空白对照组（1.61±0.03）比较,差异有统计学意义（F=31.2,P＜0.05）.实验组细胞凋亡比率为（37.66±1.31）%,与空载体组（3.39±0.76）%及空白对照组（13.12±0.85）%比较差异具有统计学意义（F=391.9,P〈0.05）.实验组CXCR7表达水平低于空载体组和空白对照组;实验组Caspase-3剪切激活,空载体组见少许Caspase-3剪切激活,空白对照组未见Caspase-3剪切激活;转染3天后,Transwell细胞迁移实验显示实验组穿透滤过膜细胞数量（15.00±1.73）,较空载体组（35±2.89）及空白对照组（37±4.04）显著减少,差异均有统计学意义（F=12.51,P〈0.05）.结论 靶向沉默CXCR7的表达抑制胃癌细胞MGC-803的增殖和迁移活性.     

小牛脾提取物注射液联合化疗治疗晚期胃癌的疗效观察

目的:评价小牛脾提取物注射液辅助紫杉醇(PTX)+替加氟(FT-207)+亚叶酸钙(LV)治疗晚期胃癌的疗效。方法:采用信封法将43例晚期胃癌患者随机分为2组,治疗组20例采用小牛脾提取物注射液辅助PTX+FT-207+LV治疗;对照组23例单用PTX+FT-207+LV治疗。治疗组于开始化疗时即给予小牛脾提取物注射液静脉滴注8ml/d,连续应用10天。分别于治疗前后对患者外周血白细胞、肝肾功能、消化道反应、生存情况、疗效进行评价。结果:治疗组及对照组的总有效率分别为65.0%及34.8%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组及对照组中位生存时间分别为12个月和10个月(P>0.05),治疗组及对照组1年生存率分别为60.0%及21.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组生活质量显著改善,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组白细胞减少程度均好于对照组。结论:小牛脾提取物注射液联合PTX+FT-207+LV可以增强疗效,减轻骨髓毒性及消化道反应,提高患者生存质量和化疗耐受性,值得临床推广。     

复方浙贝颗粒联合阿霉素对K562／A02移植瘤mdr1基因表达的影响

目的：探讨复方浙贝颗粒联合阿霉素对K562／A02移植瘤多药耐药基因mdr1表达的影响。 方法：将人红白血病多药耐药细胞系K562／A02细胞接种于BALB／c—nu裸小鼠腋前皮下构建多药耐药移植瘤模型,给予不同剂量复方浙贝颗粒灌胃联合阿霉素腹腔注射治疗。治疗14d后处死小鼠,剥离肿瘤,检测各组移植瘤的瘤质量,计算抑瘤率;荧光定量聚合酶链式反应法检测各组移植瘤mdr1基因表达,2^-△△Ct法计算各组mdr1倍增变化率。 结果：各剂量复方浙贝颗粒联合阿霉素组的瘤质量明显低于模型组（P〈0．05）;高、中剂量复方浙贝颗粒联合阿霉素组的瘤质量明显低于阿霉素组（P〈0．05）;高、中剂量复方浙贝颗粒联合阿霉素组移植瘤mdr1基因表达较阿霉素组明显减少（P〈0．05）。 结论：复方浙贝颗粒（高、中剂量）联合阿霉素能够减少多药耐药移植瘤mdr1基因的表达。     

生长抑素对人胃癌裸鼠种植瘤生长的影响

目的 研究生长抑素对裸鼠人胃癌SGC-7901细胞种植瘤生长的影响.方法 构建裸鼠人胃癌SGC-7901细胞种植瘤模型.将24只模型鼠随机分为4组（n=6）,分别尾静脉给予生理盐水（对照组）、奥曲肽（奥曲肽组）、高剂量生长抑素（生长抑素高剂量组）和低剂量生长抑素（生长抑素低剂量组）干预3周后,处死动物并获取肿瘤组织.称取各组种植瘤重量,计算抑瘤率.TUNEL法比较各组瘤体内细胞凋亡情况.Western blot法检测各组种植瘤组织内caspase-3的表达.结果 奥曲肽组、生长抑素高剂量组、生长抑素低剂量组平均瘤体重量较对照组均显著减轻（P＜0.05）,其抑瘤率分别为43.66％、41.55％、28.17％,生长抑素高剂量组和奥曲肽组的抑瘤率明显高于生长抑素低剂量组（P＜0.05）.各用药组细胞凋亡率显著高于对照组（P＜0.05）,生长抑素高、低剂量组细胞凋亡率显著高于奥曲肽组（P＜0.05）,生长抑素高、低剂量组间凋亡率差异无统计学意义（P＞0.05）.生长抑素高、低剂量组caspase-3的表达量显著高于对照组和奥曲肽组（P＜0.05）,生长抑素高、低剂量组间caspase-3的表达量差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 生长抑素和奥曲肽均可显著抑制胃癌种植瘤生长、诱导胃癌细胞凋亡,且诱导能力以生长抑素尤为显著.caspase-3的表达上调可能是其诱导胃癌细胞凋亡的相关机制之一。