消痰散结方对小鼠胃移植瘤及瘤旁胃组织中白细胞介素8及其受体表达的影响

目的：观察消痰散结方对小鼠胃移植瘤和瘤旁胃组织中自细胞介素8（interleukin-8,IL-8）及其受体趋化因子受体1（chemokine receptor 1,CXCR1）和趋化因子受体2（chemokine receptor2,CXCR2）表达的调节作用,探讨消痰散结方抑瘤、防复发的部分作用机制。方法：50只昆明小鼠随机分为正常组、生理盐水组、清热解毒方组、喃氟啶组和消痰散结方组。除正常组外,其余各组通过移植S180瘤块,建立小鼠胃移植瘤模型。予相应药物灌胃治疗3周后,剥取肿瘤,称取瘤质量,计算抑瘤率;运用酶联免疫吸附测定法检测肿瘤及瘤旁胃组织中IL-8的蛋白表达;免疫组织化学法检测CXCR1、CXCR2蛋白表达。结果：肿瘤及瘤旁胃组织中IL--8及其受体CXCR1和CXCR2蛋白表达较正常小鼠胃组织明显升高（P〈0．01）;消痰散结方下调肿瘤及瘤旁组织中IL-8蛋白表达的作用优于对照药清热解毒方和喃氟啶（P〈0．05）;消痰散结方下调肿瘤中CXCR1蛋白表达的作用优于喃氟啶（P〈0．01）,对瘤旁胃组织中CXCR1蛋白表达的作用优于喃氟啶及清热解毒方（P〈0．01）;消痰散结方下调肿瘤中CXCR2蛋白表达的作用优于喃氟啶及清热解毒方（P〈0．01）,而3种药物对瘤旁胃组织中CXCR2蛋白表达的调节作用差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：消痰散结方可明显下调胃肿瘤及瘤旁胃组织中IL-8及其受体的蛋白表达,是其抑瘤、防复发的可能机制之一。     

消痰散结方对人胃癌MKN-45裸鼠移植瘤生长及细胞增殖相关蛋白表达的影响

目的:观察消痰散结方对裸鼠胃腺癌体内生长的抑制作用及其对胃癌组织中增殖细胞核抗原(proliferatingcell nuclear antigen,PCNA)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达的影响,探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制。方法:建立人胃腺癌MKN-45裸鼠原位种植模型,将45只模型鼠随机分为荷瘤对照组、中药组及化疗组,接种后次日分别给予生理盐水、中药灌胃及5-氟尿嘧啶(fluorouracil,5-FU)腹腔注射,6周实验结束后,观察移植瘤生长情况,免疫组化抗生物素蛋白链菌素-过氧化物酶(streptavidin peroxidase,SP)连接法检测胃癌组织PCNA及EGFR的阳性表达率,同时观察各组瘤组织的重量及病理学变化。结果:与对照组相比,消痰散结方可明显抑制裸鼠MKN-45胃腺癌移植瘤生长,下调裸鼠胃癌组织中PCNA和EGFR表达(P<0.05)。结论:消痰散结方可通过抑制胃癌细胞核中PCNA表达,干扰DNA合成并影响细胞表面生长因子受体表达,降低细胞增殖活性,抑制移植瘤生长。     

温补散结方对艾氏腹水癌小鼠生存期及腹水中相关免疫细胞因子的影响

目的观察温补散结方对艾氏腹水癌小鼠生存期及腹水中相关免疫细胞因子的影响。方法腹腔注射方法复制艾氏腹水癌小鼠模型40只,随机分为环磷酰胺对照组、温补散结方高剂量组、温补散结方低剂量组、模型对照组。给药9 d后计算各组小鼠生存期及生命延长率。同样方法造模、分组、给药,9 d后抽取腹腔积液,ABC-ELISA法检测腹水中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-12(IL-12)、γ干扰素(IFN-γ)含量。结果温补散结方高、低剂量组生存期均较荷瘤组长,差异具有统计学意义(P<0.01);高剂量组生存期较化疗组长,差异有统计学意义(P<0.05);高、低剂量组生存期比较差异无统计学意义(P>0.05)。温补散结方高、低剂量组腹水中IL-12、IFN-γ含量均较模型组及化疗组高,差异有统计学意义(P<0.01);高、低剂量组IL-4含量较模型组低,差异有统计学意义(P<0.05);高、低剂量组之间IL-12、IFN-γ、IL-4含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论温补散结方能延长艾氏腹水癌小鼠模型的生存期,使腹水中IL-12、IFN-γ含量升高,IL-4含量降低,Th1/Th2向Th1方向漂移而活化肿瘤浸润淋巴细胞发挥抗瘤作用。     

鬼针草煎液对S180荷瘤小鼠抑瘤率及IL-2、TNF—α影响的研究

目的探讨鬼针草对S180荷瘤小鼠的治疗机制。方法将50只清洁级昆明小鼠制成S180实体瘤模型,分为模型组、CTX组、鬼针草高剂量组、鬼针草中剂量组、鬼针草低剂量组,给药14d,第15d后摘眼球取血,处死小鼠,用放射免疫法检测血清中IL～2、TNF—α的含量。结果鬼针草煎液有一定的抑瘤作用,能增加S180荷瘤小鼠血清IL-2、TNF—α的含量。结论鬼针草抗肿瘤的机制是可能增加了S180荷瘤小鼠血清IL-2、TNF—α的含量,与改善荷瘤小鼠的免疫功能有关。     

扶正愈瘤饮抗肿瘤的实验研究

[目的] 观察扶正愈瘤饮的抗肿瘤作用.[方法] 取昆明种小鼠右腋皮下注射 S180瘤株复制移植性实体瘤模型后,将荷瘤鼠随机分为6组,即模型组,扶正愈瘤饮低、高剂量组 (中药低、高剂量组,剂量分别为 2.4、12.4 g/kg),顺铂组(剂量为 8μg/d),顺珀 低、高剂量中药组,连续给药 10 d;观察各组抑瘤率及生命延长率.取培养的卵巢癌细胞株SKOV3随机分为4组,即模型组,中药高、低剂量组及顺铂组,加药培养48 h后,采用酶联免疫吸附(ELISA) 法检测各组细胞凋亡情况.[结果] 各给药组均可不同程度抑制荷瘤鼠的肿瘤生长,其中顺珀组与顺珀 中药组均可显著性降低瘤体质量(P<0.05 或 P<0.01),各中药组及中药与顺铂合用组均可显著性增加体质量(P<0.05 或 P<0.01).中药与顺铂合用组均可增加荷瘤鼠存活时间 (P<0.05),提高生命延长率.低、高剂量中药组均可诱导 SKOV3细胞凋亡(P<0.05).[结论] 扶正愈瘤饮的抗肿瘤作用可能与其能诱导肿瘤细胞凋亡有关,与化疗药顺珀合用具有一定的协同增效作用.     

复方守宫散对S180小鼠抗肿瘤作用研究

目的:研究复方守宫散(SGS)对S180小鼠的抗肿瘤作用研究。方法:昆明种小鼠,制备成S180荷瘤小鼠模型,模型制备成功后随机分成模型组、复方守宫散(SGS)高、中、低剂量组(29.25、19.50、9.75 g·kg-1)和复方环磷酰胺组(0.52 g·kg-1)。除模型组外,其余各组分别每天灌胃给药1次,连续14 d,实验结束后,摘眼球取血,剥离肿瘤,计算抑瘤率;HE染色观察肿瘤组织病理学改变;ELISA法检测血清中TNF-α含量。另取造模成功的S180荷瘤小鼠,按照各组设定的剂量连续灌胃给药10 d,停药,每天观察并记录小鼠死亡数,计算SGS对小鼠的生命延长率。结果:SGS可改善S180荷瘤小鼠的一般活动情况,对荷瘤小鼠肿瘤有抑制作用,可延长荷瘤小鼠的生命;SGS可提高荷瘤小鼠TNF-α水平;病理学检查表明给药组瘤体普遍小于模型对照组,瘤内有大片状坏死,坏死面积较大,坏死区及周围可见大量炎症细胞浸润。结论:复方守宫散具有一定的抗肿瘤作用。     

珍珠梅提取物对S_(180)荷瘤小鼠肿瘤增长的抑制作用

[目的]研究珍珠梅提取物对S180荷瘤小鼠的肿瘤增长抑制作用.[方法]取60只小鼠制作S180荷瘤模型,观察给予珍珠梅提取物后小鼠S180荷瘤的增长抑制率、脾脏指数及胸腺指数的变化;应用RT-PCR方法检测肿瘤组织和瘤旁组织中血管内皮生长因子(VEGF)基因的表达率.[结果]珍珠梅提取物对小鼠S180荷瘤的增长有明显的抑制作用,并能显著提高S180荷瘤小鼠的脾脏指数及胸腺指数;VEGFmRNA在珍珠梅提取物大、中剂量组及环磷酰胺组小鼠肿瘤组织中的表达率与对照组相比较均有显著性差异.[结论]珍珠酶提取物改善S180荷瘤小鼠的免疫功能,下调VEGF在肿瘤组织中的表达,抑制肿瘤增长.     

高效免疫调节剂对S180肉瘤小鼠IL-6及IL-10表达的调节作用

目的观察高效免疫调节剂对s180小鼠肿瘤抑制作用及对IL．6、IL-10表达的影响。方法建立S180肿瘤小鼠模型,将40只小鼠随机分为正常对照组、S180肉瘤模型组、环磷酰胺组（CTX组）、高效免疫调节剂组（HIS组）,治疗10d后处死小鼠,剥取脾脏、肿瘤组织称重,计算脾指数及抑瘤率;采用放射免疫分析法检测血清IL-6水平;采用Westemblot法检测肿瘤组织IL-10表达情况。结果HIS可增强S180小鼠免疫功能,对肿瘤生长有明显抑制作用（P〈0．01）;放射免疫分析法结果显示HIS能明显降低外周血IL-6水平（P〈0．01）;West—emblot结果表明HIS能降低肿瘤细胞中IL-10表达（P〈0．01）。结论HIS可通过降低细胞因子IL-6、IL-10表达,抑制荷瘤机体Thl／Th2细胞的平衡向Th2细胞漂移,增强免疫功能,进而发挥抑瘤作用。     

消痰和胃方对胃癌前病变大鼠IL-1β蛋白及mRNA表达的影响

目的观察消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织中IL-1β蛋白及基因表达的影响。方法 Wistar大鼠50只随机分为正常组、模型组、验证组、维酶素组、中药组5组,每组10只。除正常组外其他4组采用高剂量N-甲基-N'硝基-N-亚硝基胍(MNNG)综合造模法干预32周建立大鼠胃癌前病变(PLGC)模型。验证组处死后取胃,验证造模成功,其余4组按照各自给药方法干预12周。Western Blot法检测4组大鼠胃黏膜组织中白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达含量;RTPCR法检测4组大鼠胃黏膜组织中IL-1βmRNA表达含量。结果模型组、维酶素组IL-1β蛋白及IL-1βmRNA表达较正常组显著升高(P0.05,P0.01)。中药组IL-1β蛋白表达较模型组、维酶素组下降(P0.05),与正常组相比差异无统计学意义(P0.05);中药组IL-1βmRNA平均相对表达量较模型组显著降低(P0.01)。结论消痰和胃方可下调胃癌前病变大鼠IL-1β蛋白及基因表达。     

抗癌1号对荷瘤鼠抑瘤机制初探

目的 是观察抗癌1号对S180荷瘤鼠的抑癌机制。方法 将S180小鼠分为实体瘤组和腹水瘤组，各组再随机分为4小组，分别为空白对照组、模型对照组、治疗组和预防给药组，用抗癌1号灌胃，观察抗癌1号对S180荷瘤鼠血液中超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO）和乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果 抗癌1号有增加荷瘤鼠血液中SOD活力、降低LPO含量和降低LDH活性的作用。结论 抗癌1号可能是通过清除体内自由基和改善糖代谢来延长荷瘤鼠生存时间。     

小鼠病毒性心肌炎慢性期Th细胞分化及清心Ⅱ号的干预作用

目的:初步探讨小鼠病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)慢性期Th细胞分化的部分调控机制,并观察清心Ⅱ号对这一环节的干预作用。方法:根据预实验20%~40%的死亡率,选用雄性4周龄,体质量12~15 g的BALB/c小鼠100只。正常对照组20只,剩余80只每只在第1天,第14天和第28天分别以1∶2000、1∶1000和1∶500的含柯萨奇B3病毒(coxB3)的生理盐水0.1 ml进行腹腔注射,建立病毒性心肌炎慢性期小鼠模型后,将存活小鼠随机分为模型组和清心Ⅱ号治疗组(简称治疗组),20只/组。从第42天起,正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组给予清心Ⅱ号水溶液灌胃,疗程45 d。疗程结束后采集血清、脾细胞和心肌标本。光镜观察心肌病理变化;酶联免疫吸附试验检测血清IFN-γ、IL-4和IL-10水平;流式细胞术检测Th细胞分化。结果:在VMC慢性期,光镜观察正常对照组心肌无明显病理改变;模型组小鼠心肌病变明显,心肌细胞排列杂乱,纤维组织增生明显,可见大量钙化灶;治疗组心肌病理改变较模型组明显减轻。与正常对照组相比,慢性期小鼠血清IL-10水平无明显变化(P>0.05);IFN-γ和IL-4水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,治疗组小鼠血清中IL-10水平无明显变化(P>0.05);IFN-γ和IL-4水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。治疗组小鼠Th1细胞应答水平与模型组相比,差异无统计学意义(P>0.05),Th2应答水平明显受到抑制(P<0.05)。结论:病毒性心肌炎慢性期的免疫应答以Th2细胞应答为主;清心Ⅱ号干预后Th2细胞应答受到抑制,Th1/Th2比例趋于平衡。     

乳宁Ⅱ号方对小鼠Ca761乳腺癌移植瘤细胞周期及p53和ras表达的影响

目的:通过研究乳宁Ⅱ号方对小鼠Ca761乳腺癌移植瘤细胞周期及p53、ras表达的影响,探讨乳宁Ⅱ号方抑制乳腺癌生长的机制.方法:建立小鼠Ca761乳腺癌移植模型,小鼠造模后随机分成生理盐水对照组、环磷酰胺(cyclophosphamide, CTX)治疗组、乳宁Ⅱ号方治疗组及乳宁Ⅱ号方加CTX治疗组,每组12只.用流式细胞术检测经不同方法处理的荷瘤小鼠移植瘤细胞的细胞周期,同时运用免疫组化法测定移植瘤组织中p53和ras癌基因蛋白的表达,并进行组间比较.结果:乳宁Ⅱ号方治疗组、CTX治疗组与乳宁Ⅱ号方加CTX治疗组S期肿瘤细胞与生理盐水对照组比较明显减少(P<0.05);乳宁Ⅱ号方治疗组G0-G1期肿瘤细胞百分比低于CTX治疗组(P<0.05),而G2-M期细胞百分比高于CTX治疗组(P<0.05);乳宁Ⅱ号方治疗组与乳宁Ⅱ号方加CTX治疗组p53的表达均显著低于生理盐水对照组(P<0.05),而CTX对p53表达的影响不显著(P>0.05);乳宁Ⅱ号方治疗组、CTX治疗组与乳宁Ⅱ号方加CTX治疗组ras的表达均低于生理盐水对照组(P<0.05).结论:乳宁Ⅱ号方可通过调控小鼠Ca761乳腺癌移植瘤细胞的细胞周期来影响肿瘤的生长,这一作用与其调控肿瘤组织p53和ras基因表达有关.     

益气化瘀中药对糖尿病皮肤溃疡大鼠缺氧诱导因子-1α和血管内皮细胞生长因子的影响

目的:探讨益气化瘀中药对糖尿病皮肤溃疡气虚血瘀证大鼠缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。方法:72只清洁级雄性SD大鼠,除8只作正常对照组外,其他大鼠在背部全层皮肤缺损开放性创面的基础上加造气虚血瘀证糖尿病模型后,随机分为模型组、贝复济组、益气化瘀组、益气组和化瘀组。应用免疫组织化学、图像分析等技术,观察各组大鼠创面肉芽组织中HIF-1α和VEGF水平的变化。结果:模型组HIF-1α水平高于正常对照组(P<0.01),VEGF浓度明显低于正常对照组(P<0.01)。各用药组HIF-1α表达水平明显低于模型组(P<0.01),VEGF表达水平明显高于模型组(P<0.01)。益气化瘀组HIF-1α表达水平明显低于贝复济组、益气组和化瘀组(P<0.05或P<0.01),VEGF表达水平明显高于贝复济组(P<0.01)。益气组与化瘀组HIF-1α和VEGF的表达水平相似,它们与贝复济组之间无明显差异。结论:益气化瘀中药能明显促进糖尿病皮肤溃疡气虚血瘀证大鼠的创面愈合,其机制与下调HIF-1α水平、上调VEGF的表达水平和改善局部缺血缺氧状态有关。     

不同治法中药复方对H22肝癌小鼠瘤质量和体质量及免疫功能的影响

目的：比较不同治法的中药复方对H22肝癌小鼠瘤质量、体质量及免疫功能等的影响。方法：选择移植性肝癌H22小鼠为模型，观察不同治法的中药复方常规水煎剂的抑瘤作用，并通过检测各组小鼠T淋巴细胞增殖功能、自然杀伤细胞（naturalkiller，NK）杀伤功能、T淋巴细胞表型变化及7干扰素（interferon-7，IFN-7）和白细胞介素-4（interleukin-4，IL-4）含量来比较免疫功能状况。结果：以毒攻毒组小鼠瘤质量显著小于其他各组小鼠，抑瘤率达65．8%（P〈0．01）；其他4组抑瘤率在10.1％～17．1％之间。以毒攻毒组小鼠体质量明显下降，出现脱毛现象；扶正培本组小鼠毛发生长良好，活泼好动。以毒攻毒组小鼠T淋巴细胞转化刺激指数（stimulationindex，SI）增加显著（SI=4．34，P〈0.01），说明以毒攻毒组小鼠T细胞具有较强的增殖能力；其余各组小鼠sI均低于3，表明这些组的小鼠T细胞无明显增殖作用。清热解毒、活血化瘀和以毒攻毒组小鼠NK细胞百分数显著增高，分别为生理盐水组的5．05、4．07和5．17倍（P〈O．01）；扶正培本和化痰散结组小鼠NK细胞杀伤活性未见显著升高。IFN-7检测结果显示，以毒攻毒组小鼠T细胞分泌IFN-γ能力显著升高（P〈0．05）；IL-4检测结果显示，除扶正培本组外，清热解毒、活血化瘀、化痰散结和以毒攻毒组小鼠T细胞分泌IL-4的能力也均显著升高（P〈0．01）。结论：以毒攻毒法能有效抑制肿瘤细胞的生长，明显增强小鼠细胞和体液免疫功能；扶正培本法则有良好的强壮作用。     

葛根汤与桂枝汤对兔颈椎间盘组织IL-1β、iNOS、TNFα、TGFβ mRNA表达的调节作用

目的　检测兔动物模型风寒湿颈椎病组、低头位颈椎病组、风寒湿加低头位颈椎病组的颈椎间盘组织中白细胞介素1β(interleukin 1β ,IL 1β)、诱导型氮氧化物合酶 (induciblenitric oxidesynthase,iNOS)、肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor al pha ,TNFα)、转化生长因子 β(transforminggrowthfactor beta ,TGFβ)的mRNA的表达 ,并检测葛根汤、桂枝汤对兔风寒湿颈椎病组颈椎间盘组织中上述细胞因子mRNA的调节作用。方法　 36只大白兔随机分为正常对照组、风寒湿颈椎病组、低头位颈椎病组、风寒湿加低头位颈椎病组、葛根汤治疗组、桂枝汤治疗组。葛根汤、桂枝汤治疗组均以风寒湿颈椎病模型为基础。采用逆转录聚合酶链反应法检测颈椎间盘组织中上述细胞因子mRNA的表达。结果　各模型组与正常对照组比较IL 1βmRNA、iNOSmRNA表达上调 (P <0 .0 1) ;葛根汤、桂枝汤治疗组与风寒湿颈椎病组比较 ,IL 1βmRNA、iNOSmRNA表达均下调 (P <0 .0 5或 <0 .0 1) ;低头位加风寒湿颈椎病组TNFαmRNA表达上调 ,与风寒湿及低头位颈椎病组比较 (P <0 .0 1) ;葛根汤下调TNFαmRNA表达 ,与风寒湿颈椎病组比较 (P <0 .0 1) ;各模型组同正常对照组比较 ,TGFβmRNA表达均下调(P <0 .0 1) ;与风寒湿颈椎病组比较 ,葛根汤上调TGF     

消痰散结方对胃癌组织中P21ras及P185蛋白表达的影响

目的 :探讨消痰散结方对胃癌组织中P2 1ras及P185蛋白表达的影响。方法 :30只BALB/c无胸腺裸鼠 ,建立人胃腺癌SGC 790 1原位移植模型 ,在模型建立次日随机分为对照组 (生理盐水腹腔注射 )、化疗组 (5 Fu腹腔注射 )、中药组 (消痰散结方腹腔注射 ) ,共给药 3周 ,12周左右脱颈椎处死。应用Envision免疫组织化学方法检测各组胃癌组织中P2 1ras及P185蛋白的表达情况。结果 :P2 1ras在中药组肿瘤组织细胞膜上的阳性表达率为2 6 .7% ,与对照组 (5 2 .0 % )相比具有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;化疗组的阳性表达率为 2 7.5 % ,与对照组比较具有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;中药组与化疗组相比 ,差异不显著。P185在中药组肿瘤组织细胞膜上的阳性表达率为31.1% ,与对照组 (5 6 .0 % )相比具有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;化疗组的阳性表达率为 30 .0 % ,与对照组比较具有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;中药组与化疗组相比 ,差异不显著。结论 :消痰散结方对SGC 790 1胃癌组织中P2 1ras及P185蛋白表达有明显的下调作用 ,这可能是消痰散结方抑瘤抗转移作用的一个重要环节     

固本化痰通脉方对痰阻血脉大鼠主动脉巨噬细胞和黏附分子表达的影响

目的:观察固本化痰通脉方对痰阻血脉大鼠主动脉巨噬细胞和黏附分子表达的影响,探讨痰邪的致病机制。方法:7周龄正常雄性Wistar大鼠50只随机分为正常对照组、模型组、固本化痰通脉方低剂量组、固本化痰通脉方高剂量组、辛伐他汀对照组5组,在高脂饮食基础上建立痰证模型,比较各组大鼠血脂代谢的改变,免疫组化方法观察主动脉内皮巨噬细胞和细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascularcelladhesionmolecule-1,VCAM-1)、P-选择素、E-选择素的表达,并经图像分析定量。结果:与正常对照组相比,模型组血脂水平、巨噬细胞和黏附分子的表达差异有统计学意义(P<0.01);各治疗组与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:固本化痰通脉方能降低血清胆固醇、甘油三酯,升高高密度脂蛋白水平,抑制主动脉内皮巨噬细胞、ICAM-1、VCAM-1、P-选择素和E-选择素的表达。     

生肌化瘀方及其拆方对大鼠创面修复早期肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:探讨生肌化瘀方及其拆方对创面修复早期Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响.方法:将24只清洁级雄性SD大鼠随机分为4组:生肌化瘀方组、生肌方组、化瘀方组和模型组.以大鼠皮肤全层缺损创面为模型,采用免疫组化和图像分析相结合的方法,观察各组大鼠创面修复早期肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化.结果:在创面修复的第3天,生肌方组和生肌化瘀方组的Ⅰ型胶原水平均高于模型组,化瘀方组则低于模型组(P <0.05);生肌方组、化瘀方组和生肌化瘀方组的Ⅲ型胶原水平均低于模型组(P<0.05),以化瘀方组更为明显;在创面修复的第7天,生肌方组、生肌化瘀方组的Ⅰ型胶原水平均低于模型组(P<0.05);生肌方组和化瘀方组的Ⅲ型胶原水平均高于模型组(P<0.05).结论:祛瘀生肌法可以促进大鼠创面修复,减少瘢痕形成.