血管紧张素Ⅱ抑制ECV304细胞BKca效应的细胞机制及银杏叶提取物的作用

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AⅡ)抑制人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞的大电导钙激活钾通道(Maxi-conductance calcinm-activated potassiun channel,BKCa)效应与AⅡ受体、蛋白激酶C(ProteinKinase C,PKC)和一氧化氮(Nitric Oxide,NO)的关系,以及中药银杏叶提取物(Gingko leaf extract)对AⅡ抑制BKCa效应的影响.方法细胞贴附式膜片箝技术.结果 AⅡ受体拮抗剂saralasin(10-7 mol/L)可对抗AⅡ(10-7mol/L)的抑制效应;PKC的激动剂佛波酯(5×10-8 mol/L,Phorbolester)可加重AⅡ的抑制效应;NO(10-10mol/L.sod-ium nitroprusside,SNP)则削弱AⅡ的抑制作用.中药银杏叶提取物(800μg/ml)可激活BKCa,并可对抗AⅡ的抑制效应.结论 AⅡ对ECV304 BKCa的抑制是由AⅡ受体介导的,PKC参与其中.NO与银杏叶提取物对ECV304 BKCa免受AⅡ的抑制具有保护作用.     

佛波酯慢性处理对大鼠血管平滑肌细胞各亚型蛋白激酶C表达的影响

目的观察佛波酯（PMA）慢性处理大鼠血管平滑肌细胞各亚型蛋白激酶C（PKCs）表达的影响。方法原代培养大鼠m管平滑肌细胞,①按照PMA处理浓度将细胞随机分为空白组、0．25％eDMSO组和PMAI、5、10μmol／L组,各组细胞均处理4h;②按照PMA处理时间将细胞随机分为空白组、0．25％eDMSO组和PMA1、4和24h组,PMA组的药物浓度均为10μmol／L。采用Western blotting技术榆测各亚型PKCs蛋白的表达。结果PMA浓度〈10μmol／L处理细胞时间〈4h不影响PKC—α的表达（P〉0．05）,10pmlol／LPMA处理24h能抑制PKC—α的表达（P〈0．05）;PMA浓度〉5μmol／L处理细胞时间〉4h可明显抑制PKC-δ的表达（P〈0．01）,PMA浓度〈5μmlol／L处理细胞时间〈4h对PKC-δ的表达无显著影响（P〉0．05）,10μmol／LPMA处理细胞1h即可明显抑制PKC-δ的表达（P〈0．01）;PMA浓度〉5pμmol／L处理细胞时间〉4h可以明显抑制PKC-θ的表达（P〈0．01）;10μmol／L的PMA处理细胞24h对PKC．∈的表达无明显影响（P〉0．05）。结论PMA慢性处理大鼠血管平滑肌细胞可抑制传统型PKC—α和新型PKC-δ、ε、θ的表达,对非典型PKC-ζ的表达没有影响。     

血管紧张素Ⅱ1型受体经蛋白激酶C调节L型钙流

目的　以往的研究表明血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对心室肌细胞L型钙流 (ICa,L)的影响及作用机制尚有争议。本文应用AngⅡ 1型受体 (AT1)阻滞剂Losartan和蛋白激酶C(PKC)抑制剂H 7来研究AngⅡ对单个豚鼠心室肌细胞ICa ,L的作用及机制。方法　应用膜片钳技术研究AngⅡ对单个豚鼠心室肌细胞ICa ,L影响的细胞机制。结果　结果表明 ,在膜片钳全细胞记录模式 ,AngⅡ刺激ICa ,L,呈浓度依赖性 ,最大作用浓度为 10 0nmol/L (n =9)。30nmol/L的AngⅡ使ICa ,L峰电流由 11 3± 0 6pA/pF增大为 15 3± 0 6pA/pF( 10mV ,n =9,P <0 0 5)。 10 0nmol/L的Losartan本身对ICa ,L无影响 ,但可抑制AngⅡ对ICa,L的作用。AngⅡ对ICa,L的作用也能被 2 0nmol/L的H 7所抑制 ,而H 7本身对ICa,L无影响。结论　以上结果提示AngⅡ经AngⅡ 1型受体刺激ICa,L,这一作用经由PKC介导而实现。     

替米沙坦对肾脏的保护作用

目的　探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体拮抗剂 (ARB)替米沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂 (A CEI)苯那普利对负鼠近端小管上皮细胞 (OK细胞 )增殖和Na+ K+ ATP酶活性的影响。方法　培养的OK细胞采用低渗方法制备细胞膜悬液 ,以BCA 10 0蛋白质定量测定试剂盒测定膜蛋白 ;Na+ K+ ATP酶活性采用孔雀绿比色分析法测定释放的无机磷 (Pi)含量 ,培养液中分别加入AngⅡ、AngⅡ +替米沙坦、AngⅡ +苯那普利 ,观察其对OK细胞Na+ K+ ATP酶活性的影响。结果　①对照组Na+ K+ ATP酶活性为 (0 .0 896± 0 .0 0 6 6 )μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,1× 10 -10 mol/LAngⅡ组为 (0 .0 972± 0 .0 0 81) μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,活性明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;培养液中同时加入 1× 10 -10 mol/LAngⅡ和 1× 10 -9mol/L替米沙坦时为 (0 .0 6 2 3± 0 .0 0 5 3) μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,较 1× 10 -10 mol/LAngⅡ组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;培养液中同时加入1× 10 -10 mol/LAngⅡ和 1× 10 -9mol/L苯那普利为 (0 .10 2 7± 0 .0 0 17) μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,与 1×10 -10 mol/LAngⅡ组的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。②AngⅡ对OK细胞DNA合成有刺激作用 ,随着浓度的升高(1× 10 -10 ～ 1× 10 -6mol/L)作用     

钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂抗肥厚心肌室性心律失常发生机制的研究

目的探讨钙调蛋白激酶Ⅱ特异性抑制剂KN-93抗肥厚心肌室性心律失常发生的机制。方法雌性新西兰大白兔随机分为4组：假手术组（sham组）、心肌肥厚组（LVH组）、心肌肥厚＋KN-93组（KN-93组）、心肌肥厚＋KN-92组（KN-92组），每组14只。LVH组、KN-93组及KN-92组通过缩窄腹主动脉制备兔心肌肥厚模型。8周后，制备兔左室楔形心肌块的灌注模型，同步记录心内、外膜动作电位及跨壁心电图，观察低钾（2mmol／L）、低镁（0．25mmol／L）蒂罗德液灌流及慢频率（2000～4000ms）刺激条件下各组早期后除极（EAD）和尖端扭转型室性心动过速（Tdp）的发生率。采用胶原酶消化法分离单个心肌细胞，应用膜片钳技术记录动作电位（AP），观察低钾、低镁蒂罗德液灌流及慢频率（0.25～0.5Hz）刺激条件下，各组EAD的发生率。结果在低钾、低镁蒂罗德液灌流及慢频率刺激条件下，兔左室楔形心肌块水平，sham组、LVH组、KN-92组（0.5μmol／L）及KN-93组（0．5μmol／L）EAD的发生率分别为0／10、10／10、9／10和5／10，Tdp的发生率分别为0／10、5／10、4／10和1／10。单个心肌细胞水平，Sham组、LVH组、KN-92组（0．5μmol／L）及KN-93组（0.5μmol／L）EAD的发生率分别为0／12、11／12、10／12和5／12。结论钙调蛋白激酶Ⅱ介导心肌肥厚兔室性心律失常的发生，其主要作用机制是通过增加EAD的发生率，从而触发室性心律失常的发生。     

野黄芩甙元及其类似物对蛋白激酶C的抑制作用

本实验测定了19种黄酮类化合物对蛋白激酶C(PKC)活性的影响,并初步探讨了化学结构与活性之间的关系。其中从中药灯盏花中分离得到的野黄岑甙元和从黄芩中分离得到的黄芩素抑制PKC的IC_(50)分别为48μmol/L和76μmol/L,并观察到野黄芩甙元在Ca~(2+)浓度10~(-2)至10~(-7)mol/L时都显示对PKC的抑制作用,这种作用也不因二油酰甘油酯或底物组蛋白的浓度增加而逆转,说明野黄芩甙元对PKC的作用属于非竞争性抑制。     

CaMKⅡ信号通路在神经肽Y诱导心肌细胞肥大中的作用

目的：探讨钙离子／钙调蛋白（Ca^2＋／CaM）依赖的蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）信号通路在神经肽Y（NPY）诱导下心肌细胞肥大的作用。方法：原代培养SD乳鼠心肌细胞，将细胞分为5组，NPY组：培养液中加入终浓度为100nmol／L的NPY：KN-931组、KN-935组和KN-9310组除加入100nmol／L的NPY外，分别加入CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93，终浓度为1μmol／L、5μmol／L和10μmol／L；对照组：培养液中不加任何刺激药品。加药24h后采用 ^3H-亮氨酸（Leu）掺入法测定各组心肌细胞蛋白质合成速率，Western blotting测定对照组与NPY组心肌细胞的CaMKⅡδ蛋白表达。结果：经100nmol／L NPY刺激24h后，可明显增加心肌细胞^3H-Leu掺入量（p〈0．05），KN-93（1-10μmol／L）可以抑制NPY刺激的心肌细胞^3H-Leu掺入量的增加，并呈剂量依赖性（P均〈0．05）；100nmol／L NPY明显增加心肌细胞内CaMKⅡδ蛋白的表达（P〈（0．05）。结论：Ca^2＋／CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）信号途径参与NPY诱导的大鼠心肌细胞肥大反应。     

蛋白激酶C对腹膜间皮细胞己糖激酶活性的调控

目的研究蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）对腹膜间皮细胞（peritoneal mesothelium cell,PMC）己糖激酶（hexokinase,HK）活性的调节作用,以及HK活性与PMC对葡萄糖摄取的相关性。方法大网膜取自雄性SD大鼠,胰蛋白酶-EDTA消化法用于PMC的原代培养及传代,细胞角蛋白抗体的间接免疫荧光染色用于PMC的鉴定;6-磷酸葡萄糖脱氢酶耦联比色法检测HK活性,观察PKC激活剂——佛波酯（PMA、PDD）及经典型PKC（classical PKC,cPKC）抑制剂——Goe6976对HK活性的影响;比色法检测培养液内葡萄糖的消耗量作为细胞对葡萄糖净利用指标。结果原代培养的PMC24h贴壁,5～8d融合,形成铺路石样外观,细胞角蛋白在胞浆阳性表达。PMA对HK活性的诱导呈时间和剂量依赖性,并增加了PMC对葡萄糖的净利用。0．01、0．1及1μmol／L的PMA作用24h后,HK活性分别提高30．7％、59．9％及99．1％（P〈0．05）。1μmol／L的PMA作用于PMC,6h后HK活性开始上调,24h时达到高峰（分别为21．3％和100．4％,P〈0．05）,培养液内的葡萄糖基本消耗一半（2mmol／L,P〈0．05）。0．1μmol／LPDD对HK活性的诱导与1μmol／L的PMA作用相似,PDD的结构相似物4α—PDD对HK活性无上述作用。G66976抑制了PMA对HK活性的诱导。10、20、30、40及50Ixmol／L的Goe976预处理PMC30min,再予1μmol／LPMA培养24h,HK活性分别抑制了14．6％、26．8％、34．2％、44．2％及54．9％（P〈0．05）。结论PKC使HK活性上调,增加了细胞对葡萄糖的净利用,可能与长期腹膜透析后PMC对葡萄糖的吸收加速有关;cPKC抑制剂对HK活性的阻断可能成为提高腹膜透析超滤的有效途径之一。     

八肽胆囊收缩素对大鼠大脑皮质蛋白激酶C活性的影响

目的　探讨胆囊收缩素受体 (CCK receptor)在中枢神经系统的信号传递机制。方法　采用分离的大鼠大脑皮质神经细胞 ,观察 CCK8、CCKA 受体拮抗剂 L- 36 4,718和 CCKB受体拮抗剂 L- 36 5 ,2 6 0对大鼠大脑皮质蛋白激酶 C(PKC)活性的影响。结果　 CCK8在 10 - 1 1 ～ 10 - 6 mol/L范围内可刺激 PKC活性的增加 ,超过 10 - 6mol/L后 ,逐渐趋于饱和。 CCKA受体拮抗剂 L - 36 4,718、CCKB受体拮抗剂 L - 36 5 ,2 6 0均可根据剂量的大小不同程度地抑制 CCK8引起的 PKC活性改变 ,但两者 IC50 相差 6 0倍 ,L - 36 5 ,2 6 0在较低浓度时即能明显拮抗 CCK8引起的 PKC活性变化。结论　本研究结果提示 ,CCK8可能通过 CCKB受体引起 PKC活性变化 ,而 PKC可能是 CCKB受体的重要信号传递机制之一     

灯盏花素对离体大鼠胸主动脉环的作用

采用雄性大鼠胸主动脉环，研究灯盏花素舒张血管的机制。结果表明，灯盏花素（1×10－6mol／L～1×10－3mol／L）对去甲肾上腺素（1×10－6mol／L）的收缩反应呈剂量依赖性的松弛作用，与内皮无关，也不受普萘洛尔（1×10－6mol／L）所影响。灯盏花素能拮抗去甲肾上腺素诱发的依外钙与依内钙的双相反应，而且对后者的抑制作用较强。揭示灯盏花素诱发血管舒张可能与受体操纵性钙通道和细胞内Ca2 释放的抑制有关。灯盏花素作用后不同时间未引起肌条cAMP、cGMP含量的规律性改变。在高钾所致的主动脉环收缩反应中，灯盏花素在正常的Kred's液中表现出兴奋作用，不受酚妥拉明（1×10－5mol／L）影响。     

前列腺组织雄激素受体的测定方法

建立雄激素受体测定的放射配基结合分析法测得人前列腺组织中胞浆胞核雄激素受体均可被约5×10^-9mol/L的双氢睾酮饱和，其最大结合容量(Bmax)及平衡解离常数(Kd)分别为；胞浆129．4×10^-15mol/mg，0．88×10^-9mol／L胞核176．2×10^-15mol／mg，3．2×10^-9mol／L。人前列腺癌胞浆、胞核雄澈素受体均高于正常前列腺(n=3)及前列腺肥大(n=32)。用融裱法放射自显影证实雄激素受体主要分布在前列腺组织的腺区，尤其是在腺上皮细胞核内。     

单扫示波极谱法测定槐米和芦丁制剂中芦丁的含量

利用单扫示波极谱法测定了槐米和芦丁制剂（芦丁片、复方芦丁片）中芦丁的含量。芦丁在0．1mol／LNaAc－HAc缓冲液（pH=3．5）中于-1．38V（vs．SCE）左右产生灵敏的还原波。主峰与其浓度在1．0×10-8～9．0×10-4mol／L范围内呈线性关系，检测限为1．5×10-10mol／L。考察了人体中常见物质的影响，探讨了电极反应机理。对样品可不经分离，直接测定，方法简便，准确可靠。     

冠心病患者妊娠相关血浆蛋白A含量与血管内皮功能关系探讨

 【目的】探讨冠心病患者血循环妊娠相关血浆蛋白A（PAPP—A）水平与内皮功能的关系。【方法】64例冠心病患者，其中稳定型心绞痛组34例，急性冠脉综合征组30例，分别检测其相关内皮功能，包括肱动脉血流介导的血管舒张反应（FMD）和高敏C-反应蛋白（hs—CRP）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平，并用酶联免疫法检测血清PAPP—A。【结果】稳定型心绞痛组患者同急性冠脉综合征组相比PAPP—A[（6×10^-3±5×10^-1U／L与（19×10^-3±13×10^-3）U／L，P〈0．05]、hs-CRP[（0．5±0．3）mg／L与（3．6±2．2）mg／L，P〈0．01]、NO[（57±4）μmol／L与（45±5）μmol／L，P〈0．05]和FMD（6．0％±0．8％与3-3％±1．2％，P〈0．05）的差异有统计学意义。逐步选择多重回归分析，按α=0．10水准，发现PAPP—A与hs—CRP和FMD存在直线关系，Lnhs—CRP的偏相关系数为0．333（95％置信区间：0．138-0．527，P〈0．01），FMD的偏相关系数为-0．623（95％CI：-1．144—0．102，P〈0．051，其中常数项为5．570。高PAPP—A（〉11．094×10^-3U／L）患者hs—CRP明显增高[（5．3±4．2）mg／L与（1．3±0．6）mg／L，P〈0．01），FMD则降低（3.3％±2．4％与6．2％±3．6％，P〈0．05）。【结论】PAPP-A可作为间接评估冠心病患者血管内皮功能的指标之一。     

卡马西平对大鼠海马脑片诱发场电位抑制作用的可能机制

抑制剂量的卡马西平（CBZ）可抑制大鼠海马脑片的场电位使其幅值显著减小。非抑制剂量的CBZ（小于等于2×10-4mol／L）与γ-氨基丁酸（GABA.10－4，2×10－4，5×10－4和10－3mol／L）合用，抑制场电位的作用比单用GABA显著增强。用β-疏基丙酸10－4mol／L预处理脑片40－60min降低内源性GABA产量后，场电位幅值稳定地增大40％左右．此后再给抑制剂量的CBZ（3×10－4mol／L）对场电位无明显抑制作用，而CBZ与GABA合用则又显示了显著的抑制作用．上述结果表明，CBZ抑制场电位的作用可能是通过内源性GABA实现的。     

八肽胆囊收缩素对大鼠大脑皮质蛋白激酶CI知性的影响

目的：探讨胆囊收综素受体（CCK receptor)在中枢神经系统的信号传递机制。方法：采用分离的大鼠大脑皮质神经细胞，观察CCK8，CCKA受体拮抗剂L－364，718和CCKB受体拮抗剂L－365，260对大鼠大脑皮质蛋白激酶C（PKC）活性的影响，结果：CCK8在10^-11-10^-6mol/L范围内可刺激PKCI知性的增加，超过10^-6mol/L后，逐渐趋于饱和，CCKA受体拮抗剂L－364，718，CCKB受体拮抗剂L－365，260均可根据剂量的大小不同程度地抑制CCK8引起的PKC活性改变，但两者IC50相差60倍，L－365，260在较低浓度时即能明显拮抗CCK8引起的PKC活性变化。结论：本研究结果提示，CCK8可能通过CCKB受体引起PKC活性变化，而PKC可能是CCKB受体的重要信号传递机制之一。^     

哮喘气道重塑中钙调神经磷酸酶与蛋白激酶活性的相互调节

目的:研究钙调神经磷酸酶(CaN)信号途径与蛋白激酶C(PKC)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)和蛋白激酶A(PKA)的相互调节在哮喘气道重塑发病中的作用.方法:建立卵蛋白诱导的哮喘豚鼠模型,实验分为:哮喘组、CaN抑制剂环孢霉素A(CsA)组和对照组,采用磷酸化和去磷酸化方法测定肺组织CaN活性、MAPK活性、PKC活性、PKA活性.在离体培养的大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)中,以尾加压素Ⅱ(UⅡ)为刺激因素,测定CaN,PKC和MAPK活性以及它们之间的相互调节.结果:(1)哮喘组CaN活性、MAPK活性和PKC活性分别较对照组高19%(P<0.01)、28%(P<0.01)和35%(P<0.05),PKA活性较对照组低53%(P<0.01).CsA组CaN活性、MAPK活性和PKC活性分别较哮喘组低52%(P<0.01)、18%(P<0.05)和52%(P<0.01),PKA活性较哮喘组高2.65倍(P<0.01).(2)UⅡ 10-7 mol/L孵育20 min引起ASMC PKC和MAPK活性分别较对照组增加44%和24%(P<0.01),并呈时间依赖性引起ASMC中CaN活性增加,24 h为对照组的1.67倍(P<0.01).(3)与单用UⅡ 10-7 mol/L组比,CaN抑制剂CsA 10-6 mol/L使CaN活性降低了45%(P<0.01),MAPK抑制剂PD98059 50 μmol/L对CaN活性无明显影响(P>0.05),PKC抑制剂H7 50 μmol/L使CaN活性下降21%(P<0.05).(4)CsA 10-6 mol/L 作用使UⅡ 10-7 mol/L刺激的ASMC PKC活性下降了14%(P<0.05),对MAPK活性无明显影响(P>0.05).结论:在哮喘气道重塑的发生过程中,CaN与MAPK、PKC和PKA之间存在相互调节.     

离子选择性压电传感器检测马钱子碱

本文中研制了一种压电传感器用于检测马钱子碱，检测范围为1．00×10－7～1．1×10-3mol／L，检测下限1．00×10－7mol／L。     

丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶hFIST/HIPK2的表达纯化磷酸化

目的　观察一个新近克隆的丝氨酸 苏氨酸蛋白激酶hFIST HIPK2 (HumanFasinteractingsignaltransducer homeo domaininteractingproteinkinase)的表达、纯化、磷酸化。方法　用瞬时转染技术、Westernblotting检测hFIST HIPK2野生型及其变异型蛋白 (点突变型hFIST HIPK2K2 2 1A ,C 端缺失型hFIST HIPK2△C、N 端缺失型hFIST HIPK2△N)在 2 93T细胞中的表达、磷酸化 ,及从E coli中纯化GST hFIST HIPK2△C融合蛋白。结果　hFIST HIPK2全长序列cDNA长 4kb ,编码分子质量为 13 0× 10 3的hFIST HIPK2蛋白 ;hFIST HIPK2K2 2 1A的分子质量略小于hFIST HIPK2野生型 ,hFIST HIPK2△C、hFIST HIPK2△N的分子质量分别为 5 9× 10 3、69× 10 3。hFIST HIPK2野生型及其变异型蛋白的丝氨酸残基可自我磷酸化 ,其苏氨酸、酪氨酸残基不被磷酸化 ;hFIST HIPK2蛋白可自我降解 ,尤以hFIST HIPK2K2 2 1A蛋白最为明显 ;从E coli中纯化了一个分子质量为 84× 10 3的GST hFIST HIPK2△C融合蛋白。hFIST HIPK2与小鼠HIPK2、仓鼠PKM具有高度的同源性 ,分别为 96 1%、96 5 %。结论　hFIST HIPK2为一新的丝氨酸 苏氨酸蛋白激酶 ,是DYRK激酶分支家族中的一员 ,也是新近发现的核蛋白激酶HIPKs (Homeodomaininteractingproteinkinases     

侧柏中的抗血小板活化因子pinusolidic酸

作者等多年来从事于筛选韩国产药用植物中的血小板活化因子（PAF）抑制剂。曾从柏科植物侧柏Biotaorientalis（L．）Endl．中分得pinusolide和雪松醇（cedrol）2个化合物。其抑制PAF和免血小板受体结合的IC50分别为2．5×10－7mol／L[（0．87±0．009）μg／mL]和1．3×10－5mol／L[（2．9±0．79）μg／mL]。又经活性跟踪从该植物的枝叶中分得pi－nusolide的水解物pinusolidic酸（I，图1）。I为无色针状物，C20H28O4，mp132℃～133℃，[α]23＋54．5°（c，0．1，CHCl3）。作者认为这不是人为的产物，因为在CHCl3的总提取物和T…     

抗氧化剂对糖尿病大鼠肾小球蛋白激酶C的影响

目的　通过大鼠糖尿病模型 ,观察抗氧化剂对糖尿病大鼠肾小球蛋白激酶的影响。方法　将 75只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病未治疗组、抗氧化剂治疗组各 2 5只 ,共观察 8周 ,分别测定尿白蛋白排泄量(UAE) ,内生肌酣消除率 (Ccr)、血浆及肾脏组织一氧化氮 (NO)、一氧化氮合成酶 (NOS)、内皮素 (ET)和肾小球蛋白激酶C(proteinkinaseC ,PKC)。结果　给予维生素E治疗组 8周时 ,Ccr[(5 .2 8± 0 .5 4)ml/(min·kg) ]及尿白蛋白排泄量 [(14.2 7± 1.16 ) μg/2 4h]显著低于未治疗组 ,肾小球细胞膜PKC[(6 8.2 7± 12 .33) pmol/(min·mgprotein) ],2周时N0 [(34 .2 3± 3.91) μmol/L]及NOS[(32 .0 7± 3.76 )U/L]明显低于未治疗组 ,维生素E治疗组 2周时与 8周时的NO及NOS下降幅度明显小于未治疗组。结论　维生素E具有抑制PKC活性作用。