雷帕霉素对大鼠球囊损伤后血管平滑肌细胞迁移及内膜增殖的抑制作用

本文通过建立大鼠腹主动脉球囊损伤模型 ,应用新型免疫抑制剂雷帕霉素进行干预 ,观察雷帕霉素对损伤后大鼠在体血管平滑肌细胞 (VSMC)迁移及内膜增殖的抑制作用。1 材料与方法 :成年健康雄性SD大鼠 (清洁级 ) 4 8只 ,体重 (2 5 0± 5 0 )g,随机分为 3组 :(1)球囊损伤组 (n =16 ) ,单纯行腹主动脉球囊损伤术 ;(2 )羧甲基纤维素钠组 (n =16 ) ,球囊损伤术前术后肌肉注射羧甲基纤维素钠作为对照 ;(3)雷帕霉素组 (n =16 ) ,行腹主动脉球囊损伤术 ,术前 3d开始肌肉注射雷帕霉素 (溶于羧甲基纤维素钠溶液中 ) 0 5mg·kg- 1 ·d- 1 ,术后连续 1…     

TGF—β1及AngⅡ对大鼠心肌细胞肥大的信号转导通路作用研究

目的：探讨在TGF-β1及AngⅡ分别诱导的大鼠心肌细胞肥大中Smad信号途径中Smad2蛋白的表达。方法：分别建立TGF-β1及AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大模型,分为正常对照组、TGF-β1组以及AngⅡ组。以碘化丙啶（PI）染色标记法检测心肌细胞中RNA的表达量以间接反映心肌细胞肥大。以实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关肌球蛋白重链β亚型（β—MHC）的表达。以Western blot检测心肌细胞中磷酸化Smad2信号蛋白的表达。结果：TGF-β1及AngⅡ诱导的培养心肌细胞中肥大相关蛋白β1-MHC的表达均明显高于对照组（P〈0．01）。PI染色检测表明,TGF-β1组及AngⅡ组PI的含量明显增高（P〈0．01）。与对照组相比,TGF-β1及AngⅡ均可明显上调磷酸化Smadz（p-Smad2）的表达（P〈0．01）。TGF-β1组与AngⅡ组p-Smad2表达峰值相比无明显差异,但达峰的时间有所不同。结论：TGF-β1及AngⅡ单独均可诱导心肌细胞肥大,在此过程中p-Smad2蛋白的表达明显增加,TGF-β1与AngⅡ促进p-Smad2蛋白表达作用无明显差异。     

老年“糖友”突遇意外的应急处理

随着年龄增大,老年“糖友”可能会出现各种各样的并发症,尤其是血糖控制不稳的老年“糖友”,更容易突遇意外事件的发生。当这些意外发生时,患者及家属应及时采取入院前的应急措施。     

动脉损伤后基质金属蛋白酶-3的变化

目的　观察基质金属蛋白酶 3(MMP 3)在动脉球囊损伤后的动态变化 ,探讨MMP 3在再狭窄形成中的作用。方法　建立大鼠腹主动脉球囊损伤模型 ,设立对照组 ,术后第 3d、7d、14d、2 1d、2 8d取材检验 ,应用免疫组织化学法观察MMP 3在血管壁的表达情况。结果　球囊损伤组MMP 3于术后第 3d表达增加 (1 73± 0 2 3) % ,14d达高峰(19 30± 0 32 ) % ,以后逐渐减弱 ;与对照组比较 ,球囊损伤组各时间点均有统计学差异。结论　MMP 3于动脉球囊损伤术后合成、分泌增多 ,在早期再狭窄形成过程中发挥作用     

老年肺炎D-二聚体与C-反应蛋白临床意义的探讨

[摘要] 目的 探讨老年肺炎D-二聚体与C-反应蛋白的临床意义。 方法 收集广州医学院第一附属医院2009年7月至2010年6月间住院治疗的老年肺炎患者107例,探讨D-二聚体及CRP对老年肺炎患者预后的影响。结果 107例老年肺炎患者中治疗有效组91例,治疗无效组16例。两组间在年龄、性别、首发症状、是否伴发其他合并症等差异无统计学意义,具有可比性。与治疗无效组相比,治疗有效组治疗前D-二聚体水平明显减低[(3398.69±2316.83)vs(1557.67±1682.98) ng/mL, P<0.05],而两组治疗前C-反应蛋白的差异无统计学意义[(21.09±16.72)vs(30.49±28.23) mg/L,P>0.05]。多因素分析提示D-二聚体是老年肺炎患者预后的独立危险因素（优势比OR:0.8409;95%CI:0.7274-0.9722）。 结论 D-二聚体是老年肺炎患者预后的独立危险因素,与CRP相比,D-二聚体作为老年肺炎预后的判定指标似乎更可靠。     

p15与c-Myc在TGF-β1诱导的大鼠心肌细胞肥大中的表达及与TGF/Smad信号通路的关系

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠心肌细胞肥大中Smad信号通路及其目的蛋白p15的表达。方法建立TGF-β1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大模型。PI染色标记细胞双链RNA法检测心肌细胞RNA表达量,间接检测心肌细胞肥大。实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关基因β肌球蛋白重链(β-MHC)的表达。Smad2 siRNA干扰Smad信号通路表达并检测其相关蛋白表达。Western blot检测心肌细胞p-Smad2、Smad2、Smad2/3、p15及c-Myc蛋白表达。结果 TGF-β1可诱导体外培养的心肌细胞肥大基因的表达,β-MHC的表达明显高于对照组(P0.01)。PI染色标记细胞双链RNA法检测发现,TGF-β1组RNA含量明显增高(P0.01),与对照组相比,TGF-β1可明显上调p-Smad2、Smad2、Smad2/3及Smad通路目的蛋白p15、c-Myc的表达(P0.01)。给予Smad2 siRNA特异性干扰后,p15表达较TGF-β1组减少(P0.01)。结论 TGF-β1可能通过Smad蛋白通路诱导心肌细胞肥大形成,此过程中相关目的蛋白p15表达增加。     

糖尿病和非糖尿病人群的CYP2C9基因多态性分析

目的：探索糖尿病患者和非糖尿病人群肝药酶细胞色素P450（CYP2C9）基因多态性。方法：对入选的研究对象使用CYP2C9基因分型实时荧光PCR试剂盒进行CYP2C9基因多态性检测。结果：本研究糖尿病患者380例,CYP2C9﹡1/﹡3基因型频率为4.21%;非糖尿病人群208例,CYP2C9﹡1/﹡3基因型频率为5.77%。糖尿病患者与非糖尿病人群比较,CYP2C9基因多态性分布差异无统计学意义。结论：糖尿病患者与非糖尿病人群均存在CYP2C9基因多态性,检测患者CYP2C9基因分型可提供用药参考。     

转化生长因子β1与高血压左心室肥厚相关性研究的荟萃分析

目的评价原发性高血压（高血压）左心室肥厚患者血清转化生长因子β1（transforming growth factor beta1,TGF-β1）浓度与左心室肥厚的相关性及血管紧张素转化酶受体抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂药物治疗后左心室体积指数（1ef tventficularmass index,LVMI）改善情况。方法通过检索Medline和中国生物医学文献光盘数据库发表的相关文献,由2位评价员根据拟定的文献纳入标准和排除标准筛选文献、提取文献数据,运用RevMan4．3软件对LVMI改善情况及药物治疗的安全性进行荟萃分析,对高血压左心室肥厚患者血清TGF—β1浓度与LVMI相关性进行分析。结果纳入随机对照临床研究文献5篇。荟萃分析结果显示,高血压左心室肥厚患者血清TGF—B1浓度与其LVMI呈正相关;血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂治疗改善左心室功能后,血清TGF—B1浓度也随之下降（SMD=2．64,95％CI为2．15—3．14,P〈0.0001）;随访期间恶性主要心血管事件发生率为0。结论血清TGF-β1浓度与高血压患者心肌肥厚有一定的相关性,有可能成为高血压左心室肥厚的评价指标之一     

广州市社区人群骨质疏松认知调查分析

目的：探讨广州市社区人群骨质疏松认知情况,为有效干预骨质疏松症提供依据。方法：采用随访,以调查表形式对骨质疏松危险因素、防治知识等认知情况进行评估。结果：社区受访人群骨质疏松知识得分分布呈较好的正态分布,骨质疏松知识水平总体偏低,平均分为34．9±4．7,得分指标仅50．3％;电视和报纸为健康信息主要来源,分别为35．7％和29．3％。结论：社区人群骨质疏松认知水平普遍偏低,有必要加强多渠道健康宣教及医务工作者进行的专业知识普及教育。     

TGF-β1诱导大鼠心肌细胞肥大中钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ信号途径研究

目的：探讨TGF-β1诱导的大鼠心肌细胞肥大中钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ信号途径的信号表达.方法：建立TGF-β1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大模型.PI染色标记细胞双链RNA法检测心肌细胞RNA表达量,间接检测心肌细胞肥大.实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关基因肌球蛋白重链β亚型（β-MHC）的表达.Western blotting检测心肌细胞中p-CaMKⅡ蛋白表达.结果：TGF-β1可诱导体外培养心肌细胞肥大基因的表达,β-MHC的表达明显高于对照组（P＜0.01）.PI染色TGF-β11组PI含量明显增高（P＜0.01）,TGF-β13 μg/L组心肌细胞内PI含量最高（80.57±3.56）;与对照组相比,TGF-β1可明显上调的表达p-CaMKⅡ（108.83±12.15 vs 10.6±1.35,P＜0.01）,并于TGF-β1诱导2h表达达峰.结论：TGF-β1可诱导心肌细胞肥大的形成,此过程中CaMKⅡ蛋白表达明显增加.