疏血通注射液联合氯吡格雷对急性非ST段抬高心肌梗死的疗效分析

目的探讨疏血通注射液联合氯吡格雷治疗急性非ST段抬高心肌梗死的临床疗效和安全性。方法将80例急性非ST段抬高心肌梗死患者随机为分两组,每组40例。对照组予常规治疗及氯吡格雷300mg负荷量治疗,观察组予常规治疗及疏血通注射液联合氯吡格雷600mg负荷量治疗,比较两组治疗效果、心电图ST段的变化、近期主要不良心血管事件（MACE）发生率及出血并发症。结果治疗后总有效率观察组为97．5％,对照组为87．5％,两纽比较差异具有统计学意义（P〈0．05）;观察组心电图S礅下降幅度和缺血导联个数显著低于对照组（P〈0．05）;观察组30dMACE总发生率明显低于对照组（27．5％vs 10．0％,P〈0．05）,两组患者出血并发症发生率无统计学意义（7．5％vs 5．0％,P〉0．05）。结论疏血通注射液联合氯吡格雷600mg负荷量可明显改善心肌供血和降低心血管事件的发生率,并且用药安全性好。     

KN-93对肥大心肌细胞β-肌球蛋白重链及心钠素表达的影响

目的探讨钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)特异性抑制剂KN-93对大鼠心肌细胞肥大β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA和心钠素(ANF)mRNA表达的影响。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,分为对照组(不加任何处理)、神经肽Y(NPY)组(100 nmol/L NPY)、KN-93组(100 nmol/L NPY+10μmol/L KN-93),分别作用心肌细胞24 h后,采用激光共聚焦显微镜记录心肌细胞核钙离子浓度的变化,Western blot检测CaMKⅡδ蛋白表达及荧光定量PCR检测心肌细胞β-MHC mRNA和ANF mRNA的表达。结果 NPY刺激心肌细胞24 h后核钙离子浓度、CaMKⅡδ蛋白表达及β-MHC mRNA和ANF mRNA表达明显增加。KN-93可抑制上述效应。结论 CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93可抑制NPY诱导β-MHC mRNA、ANF mRNA表达。     

临床诊断学教学改革体会

诊断学是从基础学科过渡到临床医学各学科的桥梁课程,是临床各专业的重要基础,内容繁多,具有很强的实践性和技术性.本文总结了作者近年在诊断学教学中的经验和体会,就加强师资队伍建设、改革教学方法、改善教学条件和手段、建立完善实践教学评价指标体系等方面进行了探索,旨在加强医学生基本技能的训练,提高诊断学实验教学质量.     

临床心电图教学方法体会

心电图教学专业性强,理论较抽象,学习难度大,结合心电图教学实践,在心电图教学中应当重视心电图的基本知识,充分利用多媒体教学,将传统教学模式与以问题为基础的教学模式相结合,将理论与临床实践相结合。     

神经肽Y对大鼠心肌细胞Ca2+-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响

目的 探讨神经肽Y对大鼠心肌细胞ca2+-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)的影响.方法 原代培养SD乳鼠心肌细胞,分为对照组(n=6)和神经肽Y组(n=6),神经肽Y组加入终浓度为100 nmol/L的神经肽Y,对照组不进行处理.处理15 min后采用同位素32P掺人法检测心肌细胞CaMK Ⅱ活性,免疫印迹法(Western blotting)检测磷酸化CaMK Ⅱ(p-CaMK Ⅱ)蛋白表达;处理24 h后激光共聚焦显微镜下记录心肌细胞静息状态下细胞核Ca2+-浓度,实时定量PCR检测心肌细胞β-肌球蛋白重链(β-MHC)、心钠素mRNA表达.结果 神经肽Y刺激心肌细胞15 min后,神经肽Y组CaMK Ⅱ活性较对照组明显升高(336 094.80±10 744.61比273 301.50±16 737.99,P＜0.05),P-CaMK Ⅱ蛋白表达明显增加.神经肽Y刺激心肌细胞24 h后,神经肽Y组心肌细胞胞核Ca2+-浓度较对照组明显增加(226.87±17.37比84.04±6.50,P＜0.01);实时定量PCR显示β-MHC、心钠素mRNA表达亦明显增加.结论 神经肽Y通过增加心肌细胞胞核Ca2+浓度活化CaMK Ⅱ.CaMK Ⅱ可能在神经肽Y诱导心肌细胞肥大效应中起着重要作用.     

Effect of neuropeptide Y on calcium/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ in rat cardiomyocytes

Objective To explore the effect of neuropeptide Y (NPY) on calcium/calmodulindependent protein kinase Ⅱ (CaMK Ⅱ ) in rat cardiomyocytes.Methods The cardiomyocytes from neonatal Sprague-Dawley (SD) rats were primarily cultured and divided into the control and NPY groups (n=6 each).The NPY group was added with 100 nmol/L NPY (final concentration), while the control group was left untreated.After 15 min, the activity of CaMK Ⅱ was detected by isotope 32P incorporation assay, and the expression of phospho - CaMK Ⅱ (p - CaMK Ⅱ ) protein by Western blotting.After 24 h, intranuclear concentration of Ca2+ in resting cardiomyocytes was recorded under laser scanning confocal microscope (LSCM).In addition, real-time PCR was used to detect the expressions of P-myosin heavy chain (β-MHC)mRNA and atrial natriuretic factor (ANF) mRNA in cardiomyocytes.Results After NPY stimulation for 15 min, the NPY group showed significantly elevated activity of CaMK Ⅱ (336 094.80±0 744.61 vs 273 301.50±±16 737..99, P＜0.05) and increased expression of p-CaMK Ⅱ protein in cardiomyocytes, compared with the control group.After 24 h, the NYP group showed a significant increase in intranuclear Ca2+ concentration compared wiith the control group (226.87±17.37 vs 84.04±6.50,P＜0.01).Moreover, real-time PCR also showed signficant increase in expressions of β- MHC and ANF mRNA.Conclusion The CaMK Ⅱ is activated with the increase of intranuclear Ca2+ concentration by NPY, which may play a major role in NYP-induced cardiomyocyte hypertrophy.     

CaMKⅡ信号通路在神经肽Y诱导心肌细胞肥大中的作用

目的：探讨钙离子／钙调蛋白（Ca^2＋／CaM）依赖的蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）信号通路在神经肽Y（NPY）诱导下心肌细胞肥大的作用。方法：原代培养SD乳鼠心肌细胞，将细胞分为5组，NPY组：培养液中加入终浓度为100nmol／L的NPY：KN-931组、KN-935组和KN-9310组除加入100nmol／L的NPY外，分别加入CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93，终浓度为1μmol／L、5μmol／L和10μmol／L；对照组：培养液中不加任何刺激药品。加药24h后采用 ^3H-亮氨酸（Leu）掺入法测定各组心肌细胞蛋白质合成速率，Western blotting测定对照组与NPY组心肌细胞的CaMKⅡδ蛋白表达。结果：经100nmol／L NPY刺激24h后，可明显增加心肌细胞^3H-Leu掺入量（p〈0．05），KN-93（1-10μmol／L）可以抑制NPY刺激的心肌细胞^3H-Leu掺入量的增加，并呈剂量依赖性（P均〈0．05）；100nmol／L NPY明显增加心肌细胞内CaMKⅡδ蛋白的表达（P〈（0．05）。结论：Ca^2＋／CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）信号途径参与NPY诱导的大鼠心肌细胞肥大反应。