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1.
格列吡嗪对健康新西兰白兔心肌缺血预适应的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨格列吡嗪对健康新西兰白兔心肌缺血预适应的影响.方法 以健康新西兰白兔为实验对象,通过开胸结扎左冠状动脉前降支的方法建立心肌缺血预适应的动物模型.将实验动物随机分对照组,预适应组,格列吡嗪组,格列吡嗪+预适应组.实验过程中记录心电图变化,实验结束后,测血肌钙蛋白,取心脏大体TTC染色,计算心肌梗死面积,以肌钙蛋白和心肌梗死面积作为终点效应指标,评价磺脲类药物格列吡嗪对心肌缺血预适应的影响.结果 预适应组与对照组相比,实验后血肌钙蛋白、心肌梗死面积较前者明显降低,单用格列吡嗪不影响实验后血肌钙蛋白、心肌梗死面积,格列吡嗪+预适应组与预适应组相比,实验后血肌钙蛋白、心肌梗死面积无明显差异.结论 格列吡嗪对健康新西兰白兔心肌缺血预适应没有影响. 相似文献
2.
2型糖尿病多合并血脂紊乱.脂毒性可能通过多种途径、多种因素促进β细胞的功能障碍和凋亡,如神经酰胺、蛋白激酶家族、氧化应激、caspase家族、内质网应激、过氧化物酶体增殖物活化受体等.现就脂毒性对β细胞的损伤及其机制作一综述. 相似文献
3.
Type 2 diabetes mellitus often companied with dyslipidemia. Lipotoxicity contributes to β cell dysfunction and apoptosis through a variety of ways and factors, such as ceramidc, protein kinase family, oxidative stress, caspase family, endoplasmic reticulum stress, peroxisome proliferator-activated receptor, etc. This article reviews the relationship between 13 cells and lipotoxicity,and its mechanism. 相似文献
4.
目的:探讨在促小鼠成肌细胞增殖过程中,胰岛素对PI3K/Akt/p70S6K1信号传导通路的作用.方法:以小鼠成肌细胞C1C12为研究对象,利用蛋白免疫印迹(western blot)和MTT方法检测从t蛋白激酶的表达和细胞增殖变化.结果(1)胰岛素(100-200nM)浓度依赖性地促进C2C12细胞的增殖,胰岛素干预C2C12细胞,引起Akt/p70S6K1的磷酸化;(2)PI3K抑制剂LY294002能浓度依赖地抑制胰岛素引起的Akt磷酸化和细胞增殖;(3)p70S6K1抑制剂-雷帕霉素(rapamycin)浓度依赖地抑制胰岛素引起的p70S6K1磷酸化和细胞增殖.结论:胰岛素促进小鼠C2C12成肌细胞的增殖.胰岛素能激活C2C12细胞的Akt/p70S6K1信号通路,并且这种激活是胰岛素促进的C2C12细胞增殖所必需的. 相似文献
5.
2007年全球糖尿病患者已达2.46亿,预计2025年将攀升至3㈤亿;而糖尿病前期的糖耐量受损(IGT)人群也将由2007年的3.09亿增至2025年的4.20亿。中国的形势则更为紧迫,目前糖尿病患者已近4000万,位居全球第二;IGT患者已逾6000万,名列世界第一。由此可见,糖尿病和IGT进展迅速,糖尿病的防治任重而道远。 相似文献
6.
目的:研究马来酸罗格列酮对去势大鼠骨微结构的影响。方法:21只24周龄Wistar大鼠双侧卵巢切除,随机分为对照组、罗格列酮A(RA)组、罗格列酮B(RB)组,每组7只。RA组、RB组每只大鼠分别给予马来酸罗格列酮0.35 mg/d、0.70 mg/d(以生理盐水溶解灌胃),对照组以相同体积生理盐水灌胃。给药4周后使用micro-CT分别测定股骨、胫骨、椎骨的骨量/组织量(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨表面积/骨量(BS/BV)。结果:与对照组相比,RA组及RB组各部位(股骨、胫骨、椎骨)Tb.N、Tb.Th和BS/BV(RA组胫骨除外)均减少(P<0.05或P<0.01);胫骨、椎骨Tb.Sp增加(P<0.05),股骨Tb.Sp无改变(P>0.05);各部位BV/TV差异无统计学意义(P>0.05)。上述检测指标在RA组与RB之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:使用罗格列酮后,骨微结构受到损伤,且主要集中于松质骨。 相似文献
7.
In women,short-term clinical trials demonstrated substantial bone loss with thiazolidinedi-one. Pioglitazone and rosiglitazone are widely used to treat diabetes, and better knowledge of their skeletal effects is crucial to guide clinical decisions. The randomized trial provides that rosiglitazone causes bone loss. An imbalance in fracture rates was identified in a final review of adverse event reports in ADOPT trial. That may result from the loss of bone mass due to thiazolidinedione. Animal and in vitro studies suggest that activ-tion of PPARγ promotes adipegenesis at the expense of osteoblastogenesis, and therefore inhibit bone forma-tion and induce bone loss. 相似文献
8.
目的比较卡博平和拜唐苹的临床疗效及安全性。方法140例2型糖尿病患者患者随机分为2组,治疗组70例2型糖尿病患者口服卡博平治疗,每次0.5g,每日三次,对照组70例2型糖尿病患者口服拜唐苹.方法同治疗组,疗程为24周。同时观察空腹及餐后2h血糖、血清胰岛素水平、体重指数、糖化血红蛋白、空腹时的红细胞胰岛素受体和红细胞膜流动性治疗前后变化。结果卡博平治疗组与拜唐苹对照组治疗前后自身空腹及餐后2h血糖在第4周就有明显降低(P〈0.05)。6个月有显著降低(P〈0.01)、体重指数。糖化血红蛋白、空腹和餐后2h胰岛素水平比较,在第4周没有统计学差异(P〉0.05),6个月有显著降低(P〈0.01);两组之间比较没有统计学差异(P〉0.05)。磺脲类药+卡博平或拜唐苹两组治疗前后各项指标比较有相同变化。胰岛素+卡博平或拜唐苹两组治疗前后各项指标比较也有相同变化。两者的不良反应在本实验中无显著性差异(P〉0.05)。结论卡博平和拜唐苹同样疗效,用药安全。 相似文献
9.
10.
目的 通过大鼠糖尿病模型 ,观察抗氧化剂对糖尿病大鼠肾小球蛋白激酶的影响。方法 将 75只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病未治疗组、抗氧化剂治疗组各 2 5只 ,共观察 8周 ,分别测定尿白蛋白排泄量(UAE) ,内生肌酣消除率 (Ccr)、血浆及肾脏组织一氧化氮 (NO)、一氧化氮合成酶 (NOS)、内皮素 (ET)和肾小球蛋白激酶C(proteinkinaseC ,PKC)。结果 给予维生素E治疗组 8周时 ,Ccr[(5 .2 8± 0 .5 4)ml/(min·kg) ]及尿白蛋白排泄量 [(14.2 7± 1.16 ) μg/2 4h]显著低于未治疗组 ,肾小球细胞膜PKC[(6 8.2 7± 12 .33) pmol/(min·mgprotein) ],2周时N0 [(34 .2 3± 3.91) μmol/L]及NOS[(32 .0 7± 3.76 )U/L]明显低于未治疗组 ,维生素E治疗组 2周时与 8周时的NO及NOS下降幅度明显小于未治疗组。结论 维生素E具有抑制PKC活性作用。 相似文献