石楠藤提取物对急性出血坏死性胰腺炎大鼠治疗作用的实验研究

作者报道中药石楠藤提取物对急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）大鼠治疗作用的实验研究。将１００只ＳＤ大鼠随机分为三组：①假手术组（ＳＯ组）；②ＡＨＮＰ组（ＡＰ组），该组动物在ＡＨＮＰ诱发后，不做特殊治疗；③石楠藤提取物治疗组（ＳＮ组）。该组动物在ＡＨＮＰ诱发后１０分钟经腹腔内注射石楠藤提取物（１％石楠藤提取物５ｍｌ／ｋｇ体重）。结果表明：ＳＮ组血清淀粉酶值明显下降（ＳＮ组１６１３０±５０３０Ｕ／Ｌ６ｈ、１９２９０±５３８０Ｕ／Ｌ１２ｈｖｓＡＰ组２３７８０±３９６０Ｕ／Ｌ、２８４７０±４１５０Ｕ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。血中ＰＡＦ含量明显降低（ＳＮ组１．３±０．３０ｎｇ／ｍｌ１ｈ、２．０±０．３４ｎｇ／ｍｌ６ｈ、２．１±０．３２ｎｇ／ｍｌ１２ｈｖｓＡＰ组２．２±０．２５ｎｇ／ｍｌ、６．１±０．４２ｎｇ／ｍｌ、１０．１±０．５３ｎｇ／ｍｌ，ｐ＜０．０１）。血浆内毒素含量明显下降（ＳＮ组６９．９±７．２ＥＵ／Ｌ、６ｈ、９１．１±８．４ＥＵ／Ｌ、１２ｈｖｓＡＰ组９８．４±６．９ＥＵ／Ｌ、１５１．７±９．１ＥＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。石楠藤提取物治疗组术后平均存活时间明显长于ＡＰ组（ＳＮ组：４３．５ｈ，ＡＰ组１１．５ｈ，ｐ＜０     

延髓腹面降压区与肾血管阻抗的关系（Ⅰ）

实验用３００～３５０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激（０．２ｍｓ４０μＡ１００Ｈｚ８ｓ）并经兴奋性氨基酸Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）检测性验证，提示大鼠延髓尾端Ⅻ对脑神经丛第三支根部１ｍｍ×１ｍｍ区域为降压区（ｄｅｐｒｅｓｓｏｒａｒｅａｉｎｖｅｎｔｒａｌｓｕｒｆａｃｅｏｆｍｅｄｕｌｌａｏｂｌｏｎｇａｔａ，ＶＳＭｄ）。电刺激该区可见平均动脉血压（ＭＡＰ）以１６．９９的斜率下降，最大百分数为２６．８２±８．９３（Ｐ＜０．０１　。ｎ＝１０）．其下降率与刺激时间呈对数式关系。Ｌ－Ｇｌｕ微量注射后。在降压的同时心率（ＨＲ）减慢，分别为２．６７±０．４７ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）和３０．３３±４．２３ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．００１，ｎ＝６）。切断双侧迷走神经后降压和减心率反应减弱，分别为１．４６±０．４５ｋＰａ和５．６±４．８ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．０１；ｎ＝５）；双侧损毁肾交感神经，基础ＭＡＰ下降，同时降压反应被削弱，为１．８１±０．４９ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）但对减心率反应无影响（Ｐ＞０．０５，ｎ＝５）。     

β－受体激动剂对血小板激活因子致肺水肿的抑制作用

用离体灌注肺模型研究了异丙肾上腺素（ＩＰＮ）对血小板激活因子（ＰＡＦ）所致肺血管壁通透性增高的抑制作用。豚鼠肺用Ｔｒｉｓ－缓冲Ｒｉｎｇｅｒ液作恒流灌注，通过气管将肺悬吊于张力传感器上，连续记录肺重量变化。用恒压灌注测定微血管对液体的滤过系数（Ｋｆ）。结果，灌注液中加１０－９ｍｏｌ／ＬＰＡＦ，灌注１５ｍｉｎ后肺增重由对照组的０．３２±０．０８ｇ上升到２．４４±０．４４ｇ，Ｐ＜０．０１，Ｋｆ值由对照组的３．０６±１．０２×１０－３上升到１６．８４±１．５０±１０－３（ｍｌ·ｍｉｎ－１·ｋＰａ－１）。如在ＰＡＦ作用前先加β－受体激动剂ＩＰＮ１０－４ｍｏｌ／Ｌ可明显降低ＰＡＦ引起的肺增重和Ｋｆ变化；β－受体阻断剂心得安（２．５μｇ／ｍｌ）能逆转ＩＰＮ的作用。说明ＩＰＮ通过激活β－受体增强血管壁屏障功能，减轻ＰＡＦ引起的水肿。     

冠脉内注射尼可地尔对心肌梗塞狗冠脉侧支功能和梗塞范围的影响

目的：探讨药物对冠脉侧支功能的影响。方法：在１２只麻醉开胸狗上用冠脉左前降支制备侧支返流模型，缺血５ｍｉｎ后冠脉内注射尼可地尔（３００μｇ／ｋｇ）或生理盐水，在各不同时相上观测各侧支功能指标．缺血１２０ｍｉｎ后用氯化三苯四氮唑染色，称重法测定心梗范围．结果：与用药前相比，尼可地尔组在用药１５ｍｉｎ后各观测时相上冠脉侧支流量显著增加（１．５±０．４对０．９±０，６ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），外周冠脉阻力和侧支系统阻力均显著下降（１．６±０．３对４．０±０．３ｋＰａ／ｍｌ·ｍｉｎ￣（－１），Ｐ＜０．０１；７．２±２．１对１２．０±２．１ｋｐａ／ｍｌ·ｍｉｎ￣（－１））．对照组上述各指标无明显变化．尼可地尔组心梗范围较对照组显著下降（２２．４±１．２％对２８．９±１．３％，Ｐ＜０．０１），结论：尼可地尔冠脉内注射可增加冠脉侧支流量，降低侧支系统阻力，并对缺血心肌有保护作用．     

N—单甲基左肇精氨酸对犬冠脉内皮依赖性舒张功能及内皮素…

作在开胸麻醉犬心脏上，观察冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）５ｍｇ／ｋｇ，前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备（以阻断冠脉１５ｓ再灌注所致的反应性充血血流峰值表示）以及冠脉对不同浓度乙酰胆硷反应的变化，同时用放射免疫法（ＲＩＡ）测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中的内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果证明，Ｌ－ＮＭＭＡ灌注后心率下降，基础冠脉血流量（ＣＢＦ）下降（Ｘ＾－±ｓ，从２７±６ｍｌ     

血清α－L－岩藻糖苷酶活力测定对原发性肝癌的诊断意义

测定了原发性肝癌７７例（ＰＨＣ组），肝硬化３５例（ＤＣ组），消化系统其他恶性肿瘤患者３３例（ＤＳＣ组）及健康人１００例（ＮＣ组）血清α－Ｌ－岩藻糖苷酶（ＡＦＵ）活力。结果表明：ＰＨＣ组ＡＦＵ（６６９．６±１９１．５ｎｍｏｌ·ｍｌ￣（－１）·ｈ￣（－１））显著高于ＮＣ组（３１４．３±６７．０ｎｍｏｌ·ｍｌ￣（－１）·ｈ￣（－１），Ｐ＜０．０１），ＤＳＣ组（３９０．６±１０２．３ｎｍｏｌ·ｍｌ￣（－１）·ｈ￣（－１），Ｐ＜０．０１）和ＤＣ组（４５８．３±１５０．１ｎｍｏｌ·ｍｌ￣（－１）·ｈ￣（－１），Ｐ＜０．０５）。其诊断敏感性和特异性分别为７１．４％和８９．３％，与ＡＦＰ联合检测时ＰＨＣ组总的阳性检出率达８８．２％。     

一氧化氮合酶拮抗剂对豚鼠听觉核团诱发电位及CAP的影响

目的：探讨听觉核团一氧化氮（ＮＯ）的可能作用．方法：用核团内微量药物注射及听觉电生理方法，研究一氧化氮合酶拮抗剂Ｎ－甲基－Ｌ－精氨酸（ＮＭＬＡ）对豚鼠核团内听觉诱发电位（ＡＥＰ）、耳蜗复合动作电位（ＣＡＰ）的影响．结果：听觉中枢各核团内分别注入ＮＭＬＡ后，核团内听觉诱发电位均明显增大．短声诱发的耳蜗核内ＡＥＰ（ＣＮ－ＡＥＰ）为（９８．６９±３．２８）μＶ，下丘内ＡＥＰ（ＩＣ－ＡＥＰ）为（１３６．３９±３．２４）μＶ，内侧膝状体内ＡＥＰ（ＭＧＢ－ＡＥＰ）为（１７２．４８±３．９６）μＶ，与注射ＮＭＬＡ前相差显著（Ｐ＜０．０５）．短纯音诱发的ＣＮ－ＡＥＰ以２５０Ｈｚ～１ｋＨｚ变化显著（Ｐ＜０．０１），其中５００Ｈｚ是正常对照的２．０１倍（Ｐ＜０．０１），ＩＣ－ＡＥＰ以２～４ｋＨｚ变化显著（Ｐ＜０．０５），ＭＧＢ－ＡＥＰ以４～６ｋＨｚ变化显著（Ｐ＜０．０５）．ＣＡＰＮ１波振幅降低，尤以ＣＮ内注射ＮＭＬＡ最为显著（Ｐ＜０．０１）．核团内ＡＥＰ潜伏期缩短．结论：听觉核团内的ＮＯ对听觉感受神经元的兴奋性及同步化有调节作用．可能直接或通过上橄榄复合体改变耳蜗神经的敏感性．     

亚硒酸钠对HL—60细胞生长,分化和环核苷酸水平的影响

研究亚硒酸钠对人急性白血病细胞（ＨＬ－６０细胞，ＡＭＬ－Ｍ２型白血病细胞）生长、分化及胞内环核苷酸水平的影响。方法ＨＬ－６０细胞用ＲＰＭＩ１６４０培养液培养，对比研究加与不加亚硒酸钠的差别，环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）水平的测定用放射免疫分析法。结果１．５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ或３．０×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的亚硒酸钠能显著抑制ＨＬ－６０细胞的生长，且呈剂量依赖性，１．５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的亚硒酸钠能促进ＨＬ－６０细胞的分化，对静息的胞内ｃＧＭＰ水平有明显的降低作用，对照组（０．０７±０．０２９）ｐｍｏｌ／１０６ｃｅｌｓ，３０ｍｉｎ，亚硒酸钠组（０．０６±０．０１７）ｐｍｏｌ／１０６ｃｅｌｓ，３０ｍｉｎ（Ｐ＜０．０５）。对肾上腺素刺激的胞内ｃＧＭＰ水平也有明显的降低作用，对照组（０．０７±０．０１８）ｐｍｏｌ／１０６ｃｅｌｓ，３０ｍｉｎ，亚硒酸钠组（０．０５±０．０１４）ｐｍｏｌ／１０６ｃｅｌｓ，３０ｍｉｎ（Ｐ＜０．０５）。结论亚硒酸钠的抑瘤作用可能与降低细胞内ｃＧＭＰ水平有关。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者血NO、IL-2和TNF-α的检测

目的：为探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）免疫调节情况及ＮＯ、ＴＮＦ－α在其肾病发病机制的作用。方法：ＮＯ：比色法测定；ＴＮＦ－α：双抗体夹心酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ法）。结果：ＮＩＤＤＭ肾病组的ＩＬ－２水平（１．２６±０．２４）μｇ／Ｌ明显低于正常（Ｐ＜０．０１），而ＮＯ（ＮＯ－２／ＮＯ－３）（９１．２±２４．３）μｍｏｌ／Ｌ和ＴＮＦ－α（３．４０±１．２０）μｇ／Ｌ则显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；无并发症组有相同趋势，但无统计学意义。结论：提示ＮＩＤＤＭ患者ＮＯ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－２调节紊乱，而且与ＮＩＤＤＭ肾病、感染等并发症有密切关系     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

介入法冠状动脉微血管栓塞所致微血管功能障碍动物模型的建立

 目的 应用微导管介入技术建立由冠状动脉微栓塞所致的微血管功能障碍的动物模型。方法 10只巴马系小型猪经导管选择性地于左前降支动脉（left anterior descending artery,LAD）内注入微栓塞球（Ø45 μm）,致使冠状动脉微血管栓塞。分别测量不同微球剂量（5×、10×、12×、15×、18×10⁴）下的冠脉血流储备分数（coronary flow reserve,CFR）,冠脉血流量（coronary blow flow,CBF）,左室射血分数（ejection fraction,EF）及冠状窦内内皮素（endothelin-1,ET-1）的浓度。动物处死后心肌组织切片行HE染色。结果 冠脉内（10~15）×10⁴的微球量可导致CBF及血流储备的降低（CFR<2.0）以及左室功能障碍的发生（EF<50%）。冠状窦内ET-1的异常变化同组织切片HE染色均证实微血管完整性的破坏。结论 应用微导管介入技术可建立创伤小、死亡率低的冠状动脉微血管功能障碍的动物模型。是临床研究冠脉微血管栓塞致微血管功能障碍发病机制的理想模型。     

经导管急性冠状动脉内微血管栓塞对微血管完整性及心肌内皮素-1的影响

目的:通过经导管建立的急性微血管栓塞的动物模型,研究不同微栓塞水平对微血管完整性及心肌内皮素-1(ET-1)的影响.方法:10头小型猪经导管于前降支(LAD)内多次注入微栓塞球(45 μm),致使微血管栓塞.在微栓塞前,以及注入5万、10万、12万、14万和15万微球量时:①放射免疫法测定冠状静脉窦内ET-1的变化以评价心肌ET-1的代谢;②冠状动脉内注射腺苷18 μg达到最大充血状态,多普勒导丝测量LAD内血流储备(CFR)以评价微血管的完整性.结果:不同微栓塞水平同微栓塞前相比,CFR均有显著性降低;ET-1呈"双期"改变:5万微球量时显著性增加,10万剂量时到达分泌峰值,随后略有降低并持续至15万微球剂量.CFR同 ET-1呈负性相关(r=-0.31,P=0.02).结论:微血管完整性破坏的程度和心肌ET-1的变化密切相关,但两者同冠状动脉微栓塞的程度均不成正比.     

冠状动脉阻抗参数对微栓塞后冠状动脉微循环功能的评价

目的　研究冠状动脉阻抗参数对微栓塞后冠状动脉微循环功能的评价。方法　 10头小型猪不开胸经导管重复性注入前降支微栓塞球 (45 μm) ,通过多普勒导丝、压力导丝和腔内超声导管与心电同步分别在微栓塞前及不同微栓塞程度采集前降支中段基础状态和最大充血状态的多普勒信号、压力信号以及腔内超声图像 ,通过自制软件建立了反映冠脉脉动流阻抗的冠脉阻抗参数。结果　因子分析发现一次谐波基础冠脉阻抗和一次谐波最小冠脉阻抗分别与基础状态和最大充血状态冠脉阻抗参数中提取出的第一主成分相关性最好 (r分别为 0 913和 0 95 0 )。最小冠脉阻抗在少量微栓塞 (5万个 )无明显变化 ,随着微球量的增加逐渐增加 ,自 10万个微球开始最小冠脉阻抗较微栓塞前 (2 6 7mmHg·ml-1·s-1± 10 6mmHg·ml-1·s-1)均明显增加 (P <0 0 5 ) ,10万到 15万个微球时最小冠脉阻抗无明显变化。一次谐波最小冠脉阻抗在少量微栓塞球 (5万个 )时无明显变化 ,随着微栓塞球量的增加逐渐增加 ,自 14万个微球开始一次谐波最小冠脉阻抗较微栓塞前明显增加 (P <0 0 5 )。结论　一次谐波冠脉阻抗比平均冠脉阻抗更能代表不同微栓塞程度时冠脉阻抗参数的变化 ,微血管功能障碍程度与微栓塞程度不成正比。     

人参Rb组皂苷对实验性心肌梗死犬心脏血流动力学及氧代谢的影响

目的：研究人参Rb组皂苷对急性心肌梗死犬心脏血流动力学及氧代谢的影响。方法：采用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支（LAD）产生急性心肌梗死模型，测定心脏血流动力学、冠状循环及氧化代谢等参数。结果：人参Rb组皂苷25，50mg/kg经十二指肠给药，对结扎LAD产生急性心肌梗死6h犬，均能明显减慢心率（HR），降低MAP、＋dp/dtmax、LVEDP、LVWI及TPR，增加SI及－dp/dtmax，亦能明显增加冠脉血流量，降低冠脉血管阻力，并明显降低心肌耗氧量、心肌氧提取率及心肌耗氧指数。结论：人参Rb组皂苷主要通过减少左室作功，降低心肌耗氧量，增加缺血心肌供血等环节发挥抗心肌缺血作用。     

冠状动脉造影正常女性内皮功能的评价及相关关系

目的探讨冠脉造影正常女性内皮功能的评价及相关关系。方法选取2006年3月～2008年10月在北京煤炭总医院进行冠状动脉造影正常的女性患者130例,其中慢血流者67例,正常血流者63例。测定其血浆ET-1、NO及内皮舒张功能（FMD）,评价血管内皮功能,并分析其相关性。结果静息时,慢血流组和正常组间内皮素-1（ET-1）和NO水平的差异均有统计学意义（P值分别为0.026、0.010）。运动后,两组间ET-1和NO水平的差异均有统计学意义（P值分别为0.031、0.017）。在正常组,运动后ET-1和NO水平均发生明显变化,与运动前比较,ET-1升高而NO降低,差异有统计学意义（P值分别为0.008、0.006）。在慢血流组,运动后ET-1和NO水平变化差异均有统计学意义（P值分别为0.024、0.005）。慢血流组FMD明显低于正常组（P=0.005）。CTFC与FMD呈负相关（r=-0.701,P=0.004）,与NO呈负相关（r=-0.850,P=0.009）,而与ET-1水平呈正相关（r=0.381,P=0.008）。FMD与血清ET-1水平呈负相关（r=-0.324,P=0.002）,与血清NO水平呈正相关（r=0.523,P=0.001）。结论冠脉造影正常的女性患者,冠脉血流和血管内皮功能具有相关性,血管舒张功能下降可能是导致女性冠状动脉硬化形成的主要机制。     

膈上迷走神经在正常及缺血心肌活动中的作用

在冠脉正常和狭窄条件下,观察了电刺激犬膈上迷走神经的作用。在正常组(n=6),刺激迷走神经中枢端(ESVC)引起冠脉左旋支流量(CBF)增加和冠脉阻力(R)的减少,伴血压(Pa)、左室收缩峰压(LVSP)及dp/dtmax、dp/dtmax增加。在冠脉临界狭窄(n=7)和重度狭窄组(n=5),ESVC引起CBF减少和R增加。在三个组,刺激迷走神经外周端均引起CBF减少和R增加。结果表明:ESVC能引起狭窄冠脉收缩和加重冠脉狭窄的严重程度。     

脉冲组织多普勒成像技术评价左前降支内支架置入术后左心室局部功能

目的应用脉冲组织多普勒成像(PW-DTI)技术评价冠状动脉左前降支(LAD)支架置入术前后左心室心肌局部收缩、舒张功能的变化.方法采用PW-DTI技术,对26例LAD单支病变并行支架置入术的患者分别于术前1～3天,术后第7、30天检测左心室12节段的局部心肌运动速度,即收缩期峰值速度(Sm)、舒张早期峰值速度(Em)和舒张晚期峰值速度(Am),比较支架置入术后LAD对应节段的Sm、Em、Am以及Em/Am比值的变化.结果LAD 4个对应节段(前壁和前间隔)的Sm在术后第7天时较术前显著增高(P＜0.05),并在术后30天时进一步增高;大部分对应节段的Em在术后第7、30天时较术前增高.非LAD对应节段中,仅个别节段的速度测值在支架置入术前后有显著差异.结论冠脉内支架置入术后早期左心室心肌局部收缩、舒张功能均有显著改善.PW-DTI技术通过检测局部室壁运动速度,能够客观地评价冠状动脉内支架置入术的疗效.     

非体外循环主动脉-冠状窦分流逆行灌注对急性缺血心肌的保护

目的 探讨在非体外循环心脏不停跳经冠状窦持续灌注动脉血对急性心肌缺血的保护作用和安全性。方法 实验猪通过套扎冠状动脉前降支120min复制急性心肌缺血模型,然后松解套扎线60min恢复灌注。随机分为3组:第1组为对照组,在第2、3组,缺血60min后接受主动脉-冠状静脉窦分流进行逆灌60min,冠状窦压分别控制在40~50mmHg(低压组)和70~80mmHg(高压组)。术中测定各时点血流动力学和冠状窦静脉血一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)变化,术毕测定左心室心肌梗塞范围。结果 在缺血180min,第2、3组左室压上升或下降速率(±dp/dt_max)比对照组提高,NO浓度较高而ET-1较低,心梗面积分别比对照组减少45%和61%。结论 非体外循环下经冠状窦逆行灌注可以减少急性缺血/再灌注后左室收缩和舒张功能不全和内皮细胞损伤,高压逆灌可以抢救更多的濒危心肌。     

非体外循环主动脉-冠状窦分流逆行灌注对急性缺血心肌的保护

OBJECTIVE: To investigate the protective effect and safety of coronary sinus retroperfusion (CSR) with aortic oxygenated blood for acute myocardial ischemia during off-pump beating heart surgery in pigs. METHODS: Eighteen pigs were subjected to 120 min of acute myocardial ischemia by ligation of the lateral anterior descending branch (LAD) of the coronary artery followed by 60 min of reperfusion by lifting LAD ligation. The pigs were divided into 3 groups after the above operation, including a control group (group 1) and low- and high-pressure retroperfusion groups (groups 2 and 3), and in the latter two groups the pigs received 60 min of aorta-coronary sinus shunt retroperfusion (ACSSR) following 60 min of ischemia with self or manually inflated balloon-tipped cannula inserted to induce low or high-pressure, respectively. The left ventricular function and measurements of coronary sinus nitric oxide (NO), endothelin-1 (ET-1) and infarct size were recorded. RESULTS: Three hours after ischemia, the maximal left ventricular pressure increment to reduction rates in groups 2 and 3 were much higher than those of group 1, with also higher NO and lower ET-1 concentrations in the coronary sinus blood. The infarct size was reduced by 45%; and 61%; in groups 2 and 3, respectively, as compared with that of group 1. CONCLUSION: ACSSR can reduce left ventricular systolic and diastolic dysfunction, protect coronary endothelial function, and reduce infarct size for rescue of the acutely ischemic myocardium in pigs during off-pump beating heart surgery.     

胰岛素对急性心肌缺血再灌注犬心脏及冠状动脉动能的影响

目的 观察胰岛素对急性心肌缺血/再灌注(MI/R)犬心脏功能、冠脉血流量、冠状动脉舒张功能及冠脉血管内皮细胞凋亡的影响.方法 制备犬MI/R模型,心肌定量缺血(左前降支血流量降低80%)50 min,再灌注4 h.随机分为生理盐水、葡萄糖-胰岛素-钾液(GIK)、葡萄糖-钾液(GK)和假手术组,检测冠脉血流量及血流动力学指标;再灌注结束后分离冠脉血管,行离体血管灌流观察冠脉舒张功能,同时测定灌流液中的NO含量,并采用原位末端标记法检测冠脉血管内皮细胞凋亡.结果 GIK组比生理盐水组左前降支冠脉血流量(CBFLAD)有所增加(19.2 ml/min±2.2 ml/minvs 14.6 ml/min±1.8 ml/min,P＜0.05),并改善再灌注后左室收缩及舒张功能,而GK组无上述作用.与假手术组相比,MI/R生理盐水组有明显的冠脉舒张功能障碍、NO释放量下降和冠脉血管内皮细胞大量凋亡.GIK组可有效保护冠脉舒张功能(P＜0.01),增加NO的释放量(P＜0.01).同时发现胰岛素明显抑制MI/R引起的冠脉血管内皮细胞凋亡(12%±4%),生理盐水组(45%±7%,P＜0.01).结论 再灌注时给予胰岛素可明显减少MI/R导致的冠状动脉损伤,增加冠脉血流量,有效促进心脏功能恢复,保护缺血心脏.该作用与胰岛素促进冠脉内皮NO生成,抑制MI/R冠脉血管内皮细胞凋亡有关.