血小板衍生生长因子及其受体与糖尿病树鼩早期肝纤维化的相关分析

目的探讨血小板衍生生长因子及其受体与糖尿病树鼩早期肝纤维化的相关关系。方法将40只树鼩随机分为糖尿病组（n=20）,对照组（n=20）。两组动物同步于注射链脲佐菌素（STZ）或生理盐水后8周时进行肝组织活检,标本经血小板衍生生长因子BB（PDGF-BB）及血小板衍生生长因子受体β（PDGFR-β）免疫组织化学染色,在光镜下观察分析PDGF-BB及PDGFR-β在两组动物肝组织的表达。结果①PDGF-BB和PDGFR-β均在两组动物肝血窦壁、肝星形细胞、汇管区动静脉血管内皮细胞、胆管细胞上有阳性表达,糖尿病组PDGF-BB和PDGFR-β的表达程度明显高于对照组。②糖尿病组在不同组织和细胞中PDGF-BB和PDGFR-β表达的阳性数/视野高于对照组（均P〈0.01）,分别为PDGF-BB肝窦壁86.46±4.85vs 12.78±2.96、肝星形细胞113.75±25.40vs 73.47±12.66、胆管细胞12.35±3.18vs 4.58±1.25、血管内皮细胞25.74±7.13vs 7.29±2.14;PDGFR-β肝窦壁91.52±7.25vs 33.3±3.77、肝星形细胞124.03±23.97vs 85.58±20.64、胆管细胞10.26±2.54vs 4.22±1.60、血管内皮细胞26.83±3.53vs 5.93±1.57。③糖尿病组PDGF-BB/PDGFR-β的表达与胶原纤维的表达的面积密度呈显著正相关（r=0.879,0.850,均P〈0.01）。结论 PDGF-BB及PDGFR-β可能参与糖尿病早期肝纤维化的发生、发展。     

细胞凋亡通路激活对实验性1型糖尿病树鼩胰岛β细胞死亡的作用

树鼩26只分为正常对照组和1型糖尿病组。小量、多次链脲佐菌素注射可诱导树鼩产生1型糖尿病，其β细胞损伤与胰岛中细胞凋亡通路激活有关。     

广西地区汉族2型糖尿病血管并发症与血管紧张素转换酶Ⅰ基因多态性关系的研究

目的　探讨 2型糖尿病 (DM)及血管并发症与ACE基因插入 /缺失 (I/D)多态性的相关情况。方法　采用多聚酶链反应 (PCR)技术 ,对 12 0名广西地区汉族 2型DM组及 10 0名汉族正常对照组ACE基因I/D多态性进行检测。结果　 2型糖尿病肾病 (DN)组ACE基因D等位基因及DD基因型频率高于正常对照组 ,Ⅰ等位基因及Ⅱ基因型频率低于正常对照组 ;2型DM合并冠心病 (CHD)组ID基因型频率高于无CHD组 ,Ⅱ型基因频率低于无CHD组。 2型DM并视网膜病变 (DR)组ACE基因各等位基因及基因型频率与无DR组及正常对照组比较无统计学意义 ;2型DM并高血压组 (HP)ACE基因各等位基因及基因型频率与无HP组及正常对照组比较无统计学意义。结论　①广西地区汉族 2型DM合并DN及合并CHD与ACE基因I/D多态性有关 ;②DD基因型及D等位基因可能为 2型DM合并DN的易感基因 ,Ⅱ型及Ⅰ型等位基因可能为 2型DM合并DN的保护基因 ;ID型基因可能为 2型DM合并CHD的易感基因 ,Ⅱ型基因可能为 2型DM合并CHD的保护基因。③广西汉族 2型DM合并HP及合并DR与ACE基因I/D多态性无关联。     

细胞凋亡通路激活对实验性1型糖尿病树胰岛β细胞死亡的作用

树 2 6只分为正常对照组和 1型糖尿病组。小量、多次链脲佐菌素注射可诱导树产生 1型糖尿病 ,其 β细胞损伤与胰岛中细胞凋亡通路激活有关。     

痛风患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体变化的临床研究

胰岛素抵抗不仅是 2型糖尿病发病的重要机制 ,而且还存在于许多疾病当中 ,是许多疾病发病的共同基础 ,1988年Ｒｅａｖｅｎ提出Ｘ综合征 (代谢综合征 ) ,主要表现为 :糖耐量减退或糖尿病、高胰岛素血症、高脂血症、高血压、肥胖、冠状动脉粥样硬化、脑血管疾病等等。以后还把痛风包括在Ｘ综合征之中[1 3 ] 。其中心环节均为胰岛素抵抗。因此 ,我们对72例研究对象测定空腹血糖 (ＦＢＧ)、胰岛素 (ＦＩＮＳ)及餐后 2ｈ血糖、胰岛素 ,并测血脂、血尿酸 (Ｕａ)及检测红细胞膜胰岛素受体数目和亲和力常数 ,并计算胰岛素敏感性指数 (ＩＡＩ) ,旨在…     

皮质醇增多症所致代谢性骨病23例临床分析

现将我院1981年～1989年住院确诊的皮质醇增多症所致的骨质疏松23例作一临床分析. 临床资料与结果一般资料 30例,男10例,女20例。年龄15～54岁,平均31.7岁。病程2月～8年。有典型的皮质醇增多症外貌和临床表现。尿17-羟类固醇(17-OH)43.8～122.8μmol/24 h,平均80.2±20.9μmol/24h,>69μmol/24h20例,其中出现代谢性骨病19例,<69μmol/24h10例,其中出现代谢性骨病4例,两者有非常显著性差异(P<0.01).尿17-酮类固醇(17-ks)19.3～90.3μmol/24h,平均48.6±19.3μmol/24h。17例血皮质醇测定均>828nmol/L(8Am),全部出现骨质疏松。血钾3.3～5 mmol/L,血钙2.1～2.75mmol/L,24小时尿钙2～4.65mmol/24h,血尿素氮2.86～     

小剂量胰岛素持续静滴治疗糖尿病酮症酸中毒80例临床观察

在迅速纠正脱水的同时,以每小时6U普通胰岛素持续静滴治疗糖尿病酮症酸中毒患者,血糖降至13.9mmol/L所需普通胰岛素16～80U,平均36.4±18.6U,所需时间为3.5～10h,平均5±1.8h。尿酮体消失时间为6～48h,平均10±3.2h。昏迷至清醒时间为3～12h,平均6.6±2.1h。治疗过程无低血糖及严重低血钾发生,所治80例78例痊愈。提示此法安全、有效、易于掌握,值得进一步推广应用。     

甲状腺机能亢进症合并急性甲亢性肌病5例临床分析

甲状腺机能亢进症(甲亢)合并急性甲亢性肌症(ATM),国内报告甚少,现将近年所见5例报告如下。例1 女,36岁。心悸、多食、消瘦已半年,音嘶及进食时呛咳三个月,发热、咳嗽、吞咽困难一周,于1984年5月15日急诊入院。体检:T39℃,体重24kg,恶液质,神清,咽反射消失,左声带不能外展,甲状     

糖尿病微血管病变中内皮素、降钙素基因相关肽含量变化及意义

目的：探讨糖尿病微血管病变中血浆内皮素（ＥＴ）,降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量变化及意义。方法：采用放免法测定正常对照组４７例,糖尿病性肾病２９例,糖尿病性视网膜病变２０例血浆ＥＴ,ＣＧＲＰ水平。结果：正常对照组ＥＴ（５１．１９±１６．７５）ｎｇ／Ｌ,ＣＧＲＰ（３６．８９±１７．３）ｎｇ／Ｌ,糖尿病性肾病组ＥＴ（８０。８６±３２．０５）ｎｇ／Ｌ,ＣＧＲＰ（８７．５５±４１．６６）ｎｇ／Ｌ,其中早     

IGF-1及其受体在老年大鼠甲状腺细胞表达的研究

胰岛素生长因子-1(IGF-1)广泛地存在于体内各组织器官,DHEA调节IGF-1分泌起到了重要的作用[1].本实验利用体外培养老年大鼠甲状腺细胞观察DHEA刺激IGF-1 mRNA转录量及提高IGF-1的浓度、IGF-1的IR(受体),报告如下.