β－受体激活对血小板激活因子、组胺致血管壁通透性增高的抑制作用

本实验采用整体动物和体外灌注内皮细胞单层模型，研究了异丙肾上腺素（ＩＰＮ）对炎症介质引起的血管壁通透性增加的影响。结果表明，大鼠静注伊文斯蓝２０ｍｇ／ｋｇ后，皮内注射１０￣（－７）ｍｏｌ／ＬＰＡＦ或０．１ｍｇ／ｍｌ组胺０．２ｍｌ，分别引起局部伊文斯蓝渗出１６．８２±２．０５μｇ／ｇ组织和２１．６８±２．８６μｇ／ｇ组织。预先静注ＩＰＮ１０μｇ／ｋｇ，伊文斯蓝渗出量分别减少５６．２％和４３．６％。心得安（ＰＰＮ）可逆转ＩＰＮ的作用。单纯心得安处理，使ＰＡＦ和组胺引起的伊文斯蓝渗出量增高，提示生理浓度的儿茶酚胺对血管壁通透性有抑制作用。体外灌注内皮细胞单层研究表明，ＩＰＮ可显著降低ＰＡＦ引起的跨内皮单层液体流量和蛋白清除率的增高，从细胞水平证实ＩＰＮ可抑制ＰＡＦ引起的血管壁通透性增高。     

β—受体激活对血小板激活因子,组胺致血管壁通透性增高的…

本实验采用整体动物和体外灌注内皮细胞单层模型，研究了异丙肾上腺素对炎症介质引起的血管壁通透性增加的影响，结果表明，大鼠静沪伊期蓝２０ｍｇ／ｋｇ后，皮内注射１０＾－７ｍｏｌ／ＬＰＡＦａｋ ０．１ｍｇ／ｍｌ组胺０．２ｍｌ，分别引起局部伊期蓝渗出１６．８２±２．０５μｇ／ｇ组织和２１．６８±２．８６μｇ／ｇ组织，预先静沪ＩＰＮ１０μｇ／ｋｇ伊期蓝渗出量分别减少５６．２％和４３．６％。心得安可逆转Ｉ     

N－单甲基左旋精氨酸对犬冠脉内皮依赖性舒张功能及内皮素－1含量的影响

作者在开胸麻醉犬心脏上，观察冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）５ｍｇ／ｋｇ，前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备（以阻断冠脉１５ｓ再灌注所致的反应性充血血流峰值表示）以及冠脉对不同浓度乙酰胆硷（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放射免疫法（ＲＩＡ）测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中的内皮素－１（ＥＴ－１）含量．结果证明，Ｌ－ＮＭＭＡ灌注后心率下降，基础冠脉血流量（ＣＢＦ）下降（χ±ｓ，从２７±６ｍｌ／ｍｉｎ下降至２０±８ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），冠脉储备下降（χ±ｓ，从９１±１９ｍｌ／ｍｉｎ下降至５０±１０ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），平均主动脉压升高，ＥＴ－１含量明显升高（χ±ｓ，从６．５±１．０ｎｇ／Ｌ升至１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），Ａｃｈ引起的ＣＢＦ增加减弱（Ｐ＜０．０１）．实验结果提示，生理条件下犬冠脉一氧化氮（ＮＯ）形成对ＣＢＦ，冠脉储备有重要调节作用，同时可抑制冠脉ＥＴ－１释放．     

非胰岛素依赖型糖尿病患者血NO、IL-2和TNF-α的检测

目的：为探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）免疫调节情况及ＮＯ、ＴＮＦ－α在其肾病发病机制的作用。方法：ＮＯ：比色法测定；ＴＮＦ－α：双抗体夹心酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ法）。结果：ＮＩＤＤＭ肾病组的ＩＬ－２水平（１．２６±０．２４）μｇ／Ｌ明显低于正常（Ｐ＜０．０１），而ＮＯ（ＮＯ－２／ＮＯ－３）（９１．２±２４．３）μｍｏｌ／Ｌ和ＴＮＦ－α（３．４０±１．２０）μｇ／Ｌ则显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；无并发症组有相同趋势，但无统计学意义。结论：提示ＮＩＤＤＭ患者ＮＯ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－２调节紊乱，而且与ＮＩＤＤＭ肾病、感染等并发症有密切关系     

短暂心肌缺血再灌注损伤时心肌肾素、血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素的改变

目的：研究心肌局部肾素、血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧ－Ⅱ）及去甲肾上腺素（ＮＥ）在心肌晕厥发病中的作用，以及血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）巯甲丙脯酸对心肌缺血－再灌注损伤是否具有保护作用．方法：采用冠状动脉结扎法建立兔心肌晕厥模型，用放射免疫分析法测定心肌晕厥发生时心肌组织肾素，ＡＮＧ－Ⅱ及ＮＥ的变化，缺血前用巯甲丙脯酸静脉给药．结果：心肌缺血后局部肾素活性有升高趋势，再灌注后心肌局部肾素活性有升高趋势，再灌注后心肌局部肾素活性［（６０９．３±２１０）ｐｇ·ｍｇ－１蛋白·ｈ－１］显著高于正常对照组［（１９６．４±２４．８）ｐｇ·ｍｇ－１蛋白·ｈ－１］（Ｐ＜０．０１）．心肌局部ＡＮＧ－Ⅱ含量［（３００５．１±８３５．３）ｐｇ／ｍｇ蛋白］明显高于正常对照组［（１５３５．４±２５８．３）ｐｇ／ｍｇ蛋白］（Ｐ＜０．０１）．心肌ＮＥ含量［（３．０±１．０）μｇ／ｇ湿重ｖｓ（１．１８±０．２８）μｇ／ｇ湿重］明显升高（Ｐ＜０．０１）．缺血前静脉推注巯甲丙脯酸可以降低心肌晕厥时心肌局部ＡＮＧ－Ⅱ及ＮＥ的产生．结论：心肌局部肾素，ＡＮＧ－Ⅱ及ＮＥ在心肌晕厥的发病中具有重要意义，动物实验结果提示缺血前静脉应用巯甲丙脯酸防治可能是     

BN_（52021）对血小板活化因子引起的银屑病患者中性白细胞聚集反应的影响

采用聚集仪测定了血小板活化因子（ＰＡＦ）拮抗剂ＢＮ５２０２１对ＰＡＦ引起银屑病患者嗜中性白细胞（ＰＭＮ）聚集反应的影响。结果表明，ＰＡＦ对ＰＭＮ有较强的聚集作用，并呈剂量依赖关系；银屑病患者ＰＭＮ对低浓度ＰＡＦｆ＜１０（－８）ｍｏｌ／Ｌ）聚集反应明显高于正常人（ｐ＜０．０５），而对高浓度ＰＡＦ（＞１０（－７）ｍｏｌ／Ｌ）聚集反应则与正常人差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。ＢＮ５２０２１能明显抑制ＰＡＦ对ＰＭＮ的聚集作用，呈时间和剂量效应关系，对患者及正常人ＩＣ５０分别为１３×１０（－６）ｍｏｌ／Ｌ及１２×１０（－６）ｍｏｌ／Ｌ。提示ＰＡＦ与ＰＭＮ在银屑病皮损炎症过程起重要病理生理作用，ＰＡＦ拮抗剂有可能成为银屑病治疗有效新途径。     

葛根总黄酮对离体家兔主动脉平滑肌的作用

目的研究葛根总黄酮（ＴＦＲＰ）对血管平滑肌的作用及其机制。②方法制备离体家兔胸主动脉螺旋条，采用去甲肾上腺素（ＮＡ）和高钾Ｋｒｅｂｓ液引起血管平滑肌（ＶＳＭ）收缩，观察ＴＦＲＰ的解痉作用；用酚妥拉明（Ｐｈｅｎ）或普奈洛尔（Ｐｒｏｐ）对标本进行预处理，观察两药对ＴＦＲＰ扩血管作用的影响；制作ＮＡ的剂量－效应曲线，研究ＴＦＲＰ对其影响。③结果ＴＦＲＰ４ｇ／Ｌ可使高钾和ＮＡ引起收缩的血管条明显松弛（ｔ＝４．３０４，６．８２３，Ｐ均＜０．０１），肌张力分别降低了４３％±１２％和５８％±１５％．在有或无Ｐｈｅｎ和Ｐｒｏｐ存在情况下，ＴＦＲＰ的扩血管作用差异无显著性（ｔ＝１．２８１，１．４４９，Ｐ均＞０．０５）。ＴＦＲＰ２ｇ／Ｌ可使ＮＡ的量－效曲线呈非平行性右移，并抑制ＮＡ收缩血管的最大效应。④结论ＴＦＲＰ对高钾和ＮＡ引起的血管痉挛有明显的松弛作用，其作用不是通过影响肾上腺素α受体或β受体而产生的     

肝癌患者外周血自然杀伤细胞的活性

目的探讨肝细胞性肝癌患者外周血自然杀伤细胞（ＮＫ）活性与乙型肝炎表面抗原（ＨＢｓＡｇ）、甲胎蛋白（ＡＦＰ）、肿瘤大小、转移及黄疸的关系。方法应用５－１２５Ｉ－２′－脱氧尿嘧啶核苷（１２５Ｉ－ＵｄＲ）释放法分别对５１例肝癌患者和４８例正常人进行ＮＫ活性测定。结果肝癌患者外周血ＮＫ活性明显低下（３８．３０％±１７．０３％，Ｐ＜０．００１），与血清中ＨＢｓＡｇ无关，而与血清中ＡＦＰ呈负相关关系（ｒ＝－０．４５６，Ｐ＜０．０１），且随着患者肿瘤的增大和转移及出现黄疸ＮＫ活性进一步下降。结论ＮＫ活性可作为一种免疫监视指标，对判断肝癌的疗效和预后有一定的临床指导意义     

消化系肿瘤细胞EGF受体放射分析与EGF的生长调节研究

为研究表皮生长因子（ＥＧＦ）受体功能性表达在消化系肿瘤细胞生长调节上的意义，建立了ＥＧＦ受体放射法，Ｌｉｎｄｍｏ生物活性分数分析显示自标记＾１２５Ｉ－ＥＧＦ具有高的生物活性，温度、时间效应分析确立４℃，３ｈ为最佳受体分析条件，一组消化系肿瘤细胞ＳＧＣ７９０１，ＫＡＴＯⅢ，ＭＫＮ４５，ＳＭＭＣ７７２１，ＨＴ２９的ＥＧＦ受体数目分别为（１．２３±０．４６）×１０＾５，（２．１３±０．６１）×１０＾５，     

兰索拉唑对乙醇所致大鼠急性胃粘膜损伤时炎性介质的影响

探讨Ｐ物质（ＳＰ）与造血的关系。方法：采用甲基纤维素半固体造血祖细胞培养法检测正常血浓度的ＳＰ以及不同浓度的ＳＰ对骨髓ＣＦＵ－ＧＭ和ＣＦＵ－Ｃ_（２１）的作用。 结果：１０－１０　ｍｏｌ·Ｌ~（－１）和１０~（－１１）ｍｏｌ·Ｌ~（－１）ＳＰ组ＣＦＵ－ＧＭ的产率分别为１９３±１９和２０６±４０,与对照（１３６±１７）相比具有显著差异（Ｐ＜０．０５）;１０~（－１０）ｍｏｌ·Ｌ~（－１）和１０~（－１１）ｍｏｌ·Ｌ~（－１）ＳＰ对 ＣＦＵ－Ｃ_（２１）也有明显刺激作用,前者 ＣＦＵ－Ｃ_（２１）为 １４３±１６,后者为 １５３±１５,与对照（８０．３± ３１）相比具有显著性差异（Ｐ＜０．０５）;高于或低于上述浓度时, ＳＰ对 ＣＦＵ－ＧＭ和 ＣＦＵ－Ｃ_（２１）的刺激作用均减弱,与对照相比无显著性差异（ Ｐ＞ ０． ０５）。结论：适当浓度的 ＳＰ对体外 ＣＦＵ－ＧＭ和 ＣＦＵ－Ｃ_（２１）具有明显的刺激效应。ＳＰ对正常骨髓造血具有重要的意义。     

不饱和脂肪酸对肺癌细胞的抑制作用

不饱和脂肪酸（ＬＡ）浓度为２５μｇ／ｍｌ，对人肺腺癌细胞系（ＳＰＣ－Ａ１）细胞和二倍体人胚肺细胞系（ＨＬＦ）细胞抑制率分别为：９８．４±２．２％，１８．０±２．１％（Ｐ＜０．００１）。表现为对恶性细胞的选择性抑制作用。ＳＰＣ－Ａ１对５μｇ／ｍｌ ＬＡ无反应，１μＭ丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）对ＳＰＣ－Ａ１细胞抑制率为４３．４±２．９％而当用１μｍ ＭＭＣ处理这种对５μｇ／ｍｌ ＬＡ无反应的ＳＰＣ－Ａ１时，     

小剂量G—CSF对化疗引起的粒细胞减少症的治疗作用

应用小剂量（２μｇ／ｋｇ）粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）于１８例肺癌患者化疗中，以观察预防发生中性粒细胞减少症的疗效。其中小细胞肺癌５例，非小细胞肺癌１３例，随机分成Ｇ－ＣＳＦ组及对照组各９例，化疗方案为ＣＥ（卡铂－ＶＰ１６）。结果Ｇ－ＣＳＦ组粒细胞绝对计数（ＡＮＣ）＜２．０×１０９／Ｌ，发生例数５例，持续天数为３．６±３．５天；对照组持续天数１６．８±７．１天，Ｐ＜０．０５。ＡＮＣ最低值至恢复正常（ＡＮＣ＞２．０×１０９／Ｌ）的天数Ｇ－ＣＳＦ组及对照组分别为２．６±１．３天，８．９±５．３天（Ｐ＜０．０５）。Ｇ－ＣＳＦ组化疗后的第２０天ＡＮＣ均已恢复正常，ＡＮＣ为（９．７±６．８）×１０９／Ｌ故可在第２２天顺利接受第二周期化疗。对照组ＡＮＣ（１．６６±０．８）×１０９／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。由此可见，小剂量Ｇ－ＣＳＦ能有效地防治肺癌化疗引起的粒细胞减少症     

弓状核三种肽能神经元免疫细胞化学分析

使用免疫细胞化学ＰＡＰ法和计算机图象分析等技术，对下丘脑弓状核亮氨酸－脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ），β－内啡肽（β－ＥＮＤ），促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）三种免疫反应阳性细胞进行了半定量研究。结果如下：Ｌ－ＥＮＫ，β－ＥＮＤ和ＡＣＴＨ免疫反应阳性细胞的积分光密度（ＩＯＤ）分别为０．１１０６±０．０３７，０．０８３３±０．０４１６和０．１２５±０．０５１；每个弓状核剖面中它们的阳性细胞数分别为３１．０±９．２，１５．５±４．２和１５．０±５．２。该研究从形态学角度定量分析了弓状核三种肽能神经元，为进一步研究弓状核肽能神经的功能提供了直接依据。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖的影响

用免疫组织化学染色方法，对３０例幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关慢性胃炎和１５例Ｈｐ阴性胃粘膜基本正常胃占膜中增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数（ＬＩ％）和表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）的表达进行了检测，结果表明：Ｈｐ阳性患ＰＣＮＡＬＩ％为１３．９４±１．６４，Ｈｐ阴性对照组为７．７１±０．９２，有显差别（Ｐ〈０．００１）。ＥＧＦ－Ｒ表达与ＰＣＮＡ呈正相关（ｒ＝０．４４８７，Ｐ〈０．０１），ＰＣＮＡＬＩ     

自发性高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞异常增殖和自身肾素－血管紧张素系统的关系

目的以２０周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压大鼠（ＷＫＹ）胸主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）为模型，探讨ＳＨＲＡＳＭＣ异常增殖和自身肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的关系。方法用３Ｈ－ＴｄＲ参入量和倍增时间（ＤＴ）反映ＡＳＭＣ的增殖能力，放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）浓度，紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性。结果（１）ＳＨＲＡＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ参入量显著高于ＷＫＹ，ＤＴ显著短于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１）。基础状态下，ＳＨＲＡＳＭＣ合成ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ以及分泌ＡｎｇⅡ的量显著高于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１）。（２）在含２％ＦＣＳ的培养基中，１０－６ｍｏｌ／ＬＡｎｇⅡ使ＳＨＲ、ＷＫＹ的３Ｈ－ＴｄＲ参入量分别提高到对照组的３．３倍、２．２倍（Ｐ＜０．０１），ＳＨＲＡＳＭＣ在不同浓度ＡｎｇⅡ刺激时的３Ｈ－ＴｄＲ参入量显著高于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１），１０－６ｍｏｌ／ＬＡｎｇⅡ使ＳＨＲＡＳＭＣ细胞数增加７２．５±２３．１％（Ｐ＜０．０１），ＷＫＹＡＳＭＣ细胞数无显著增加，１０倍浓度ＡｎｇⅡ的Ｓａｒａｌａｓｉｎ对ＳＨＲ、ＷＫＹ３Ｈ－ＴｄＲ参入的抑制率分别为６６．７±３．３％，４４．７±９．９％（Ｐ＜０．０１）     

低氧性肺动脉高压大鼠肺血管结构及血浆一氧化氮的变化

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在低氧性肺动脉高压形成中的作用。方法：参与实验全过程的Ｗｉｓｔａｒ大鼠共１２只（６个对子）。以右心导管法测定肺动脉压力,以分光光度法间接测定血浆ＮＯ含量,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观测和超微结构观察。结果：低氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组［（２．７５±０．３０）ｋＰａｖｓ（２．０６±０．１４）ｋＰａ,Ｐ＜０．０５］,其血浆ＮＯ间接含量明显低于对照组［（３．５±１．２）μｍｏｌ·Ｌ－１ｖｓ（４．８±０．４）μｍｏｌ·Ｌ－１,Ｐ＜０．０５］。光镜下,低氧组大鼠肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度（ＲＭＴ）和相对中膜面积（ＲＭＡ）明显增加［肺中等肌型动脉ＲＭＴ：（９．９４±０．３０）％ｖｓ（７．７０±０．４１）％;肺中等肌型动脉ＲＭＡ：（１８．８７±０．５４）％ｖｓ（１４．７６±０．７５）％;肺小肌型动脉ＲＭＴ：（１５．１５±０．２１）％ｖｓ（１０．１２±０．６０）％;肺小肌型动脉ＲＭＡ：［（２７．９９±０．８８）％ｖｓ（１９．２３±１．０５）％,Ｐ均＜０．０１］。电镜下,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀,平滑肌细胞增生、肥厚,并由收缩表型向合成表型转化     

内毒素诱导器官损伤中炎症性细胞因子的表达及药物治疗探讨

了解炎症性细胞因子在内毒素诱导的器官损伤中的表达，并探讨地塞米松和异丁苯丙酸的治疗作用。方法观察人内毒素血症体外全血中地塞米松、异丁苯丙酸对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）α的蛋白及ｍＲＮＡ表达的量效关系；同时用酶联免疫吸附和狭缝杂交法观察内毒素诱导的大鼠肺损伤组织中，两药对ＴＮＦα、白细胞介素１（ＩＬ－１）β、吞噬细胞炎症蛋白１（ＭＩＰ－１）α蛋白与ｍＲＮＡ表达的抑制作用。结果内毒素刺激体外培养的人全血ＴＮＦα浓度明显增加；地塞米松（＞１０－８ｍｏｌ／Ｌ）对其具有明显抑制效应；异丁苯丙酸浓度在１０－９～１０－７ｍｏｌ／Ｌ时有抑制效应，浓度＞１０－４ｍｏｌ／Ｌ时为刺激效应。注射内毒素后鼠肺组织中ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＭＩＰ－１α的ｍＲＮＡ含量随内毒素剂量增大而增加，峰值分别在２、６、１２小时。两药能明显降低肺组织中伊文斯蓝含量（ｔ分别为２．８０和７．３１，Ｐ均＜０．０５），对这些炎症性细胞因子的ｍＲＮＡ均有明显抑制作用。结论ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＭＩＰ－１α是内毒素介导的炎症反应中的重要介质，地塞米松、异丁苯丙酸通过抑制这些细胞因子表达，对内毒素诱导的器官损伤起防护作用。     

安替可胶囊抗肿瘤作用的机理

目的：探讨安替可（Ａｎｔｉｋｅ）胶囊抗肿瘤的作用机理．方法：采用移植瘤模型、常规体液和细胞免疫测定、细胞毒结晶紫染色、比色及同位素参入等方法，观察Ａｎｔｉｋｅ及其组分蟾皮（ＳＴ）和当归（ＡＳＤ）的抗肿瘤作用、诱导ＴＮＦ、ＮＫＣ、ＩＬ－２活性、血中过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量及脾和瘤细胞中３Ｈ－ＵＲ参入ｃｐｍ等指标．结果：①Ａｎｔｉｋｅ，ＳＴ和ＡＳＤ及５－Ｆｕ对Ｈ２２移植瘤的瘤重抑制率分别为４５．０５％，４３．９５％，２７．７９％，５５．７９％（Ｐ＜０．０１）；②Ａｎｔｉｋｅ和ＡＳＤ诱导ＭΦ释放ＴＮＦ分别为２５９．０±４０．８和２１４．８±４３．５Ｕ·μｌ－１（Ｐ＜０．０１），ＮＫＣ杀伤率为７３．３９％，６７．４７％（Ｐ＜０．０１），显著增强ＩＬ－２活性（Ｐ＜０．０１），提高ＣＡＴ，ＧＳＨ－Ｐｘ和移植瘤中ＳＯＤ含量（Ｐ＜０．０１），显著降低瘤细胞ｃｐｍ（Ｐ＜０．０１）；③ＳＴ诱导ＭΦ释放ＴＮＦ为１７７．１±４２．９Ｕ·μｌ－１（Ｐ＜０．０１），ＮＫＣ杀伤率６７．７４％（Ｐ＜０．０１），增强ＩＬ－２活性；但对荷瘤小鼠血中ＣＡＴ，ＧＳＨ－Ｐｘ，ＳＯＤ     

血浆纤维结合蛋白的简易制备及其在肝病上的临床应用

采用电泳法对不同类型肝病患者体内ＦＮ含量进行测定；输注ＦＮ对肝病进行疗效观察。结果血浆ＦＮ含量（ｍｇ／ｍｌ）１．４２２６±０．４３７２，平均回收率６１．２３±１４．２１％；正常人、慢肝、急肝、重肝、肝硬化患者体内ＦＮ含量（μｇ／ｍｌ）２９０．４±４０１、４１８．６±７６．０（Ｐ＜０．０５）、２７６．１±２９．６（Ｐ＞０．０５）、１１８．９±７２．８（Ｐ＜０．０５）、１９６．７±８９．０（Ｐ＞０．０５）；重肝患者输注ＦＮ４ｈ、２４ｈ、４８ｈ后体内ＦＮ浓度经对数转换后作相关检验，相关系数为－０．９９１２（Ｐ＜０．０５）呈明显负相关。认为：用该方法制得的血浆ＦＮ可用来维持急肝、重肝患者体内的ＦＮ含量达到治疗目的。     

1,6—二磷酸果糖对组胺升高豚鼠气道阻力的抑制作用

为了探讨１，６－二磷酸果糖的平喘作用，我们比较了研究了ＦＤＰ对组胺致敏豚鼠呼吸力学的影响。结果表明，给豚鼠静注组胺８μｇ／ｋｇ３０ｓ后，肺阻力为（０．０３２±０．００４）ｋＰａ；ｍｌ＾－１．ｓ＾－１升至（０．０８８±０．０１４）ｋＰａ．ｍｌ＾－１．ｓ＾－１。而静注ＦＤＰ４００，ｇ／ｋｇ１５ｍｉｎ后再次静注同等剂量组胺，在３０ｓ肺阻力仅从（０．０３２±０．００６）ｋＰａ．ｍｌ＾－１．ｓ＾－１，升至（