电针对局灶性脑缺血大鼠海马兴奋性氨基酸受体的影响

目的 利用大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)，研究电针对急性脑缺血的治疗作用，并探讨兴奋性氨基酸受体(NMDA受体)在其中的作用。方法 Zea-longa法评定大鼠脑缺血后6h，12h神经功能缺损；TTC染色观察大鼠脑缺血后6h和12h的脑缺血梗死体积；放射受体法检测脑缺血后1h，6h，12h的海马NMDA受体水平。结果 电针可以减轻缺血性脑损伤，同时下调NMDA受体，但作用弱于MK801。结论 电针对脑缺血的治疗作用可能与抑制兴奋性氨基酸毒性有关。     

针刺治疗缺血性脑卒中的机制研究进展

通过查阅近年来关于针刺治疗缺血性脑卒中(CIS)的相关文献,发现针刺治疗CIS与抑制神经炎性反应、减轻氧化应激、抑制兴奋性氨基酸毒性、抵抗神经元凋亡、调节自噬、促进神经元再生和修复、促进血管重塑、调节脑血管储备、调节脑代谢、维持血脑屏障完整性等多种作用机制密切相关.本文对以上机制进行归纳总结,以期为临床应用针刺治疗CI...     

早期针刺夹脊穴治疗脑卒中后痉挛的机制探讨

痉挛是脑卒中常见并发症,早期针刺夹脊穴治疗脑卒中后痉挛疗效显著,但其机制尚不明确。通过从兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸平衡、γ-氨基丁酸受体环境、神经肽P物质以及离子通道失衡等角度探讨脑卒中后痉挛的发病机制,探寻针刺抗痉挛的可能靶点和作用途径,为脑卒中后痉挛的针刺机制研究提供理论依据,也为临床更好地确定卒中后痉挛针刺介入的时机提供科学依据。     

针刺防治脑缺血再灌注损伤作用机制研究进展

针刺防治脑缺血再灌注损伤疗效确切,其机制可能与减轻炎性反应、抑制兴奋性氨基酸毒性、阻滞钙超载、抗氧化应激、抑制脑水肿、促进神经与血管再生及抑制细胞凋亡等密切相关。本文综述近年针刺防治脑缺血再灌注损伤作用机制相关研究,为临床防治缺血性脑血管病提供依据。     

针刺调控NRG/ErbB通路对脑梗死后的神经保护作用研究进展

脑梗死的特点是发病早,兴奋性毒性引起神经元损伤。细胞死亡的早期阶段触发炎症反应,通过凋亡机制加重神经元损伤。细胞死亡的早期阶段触发炎症反应,通过凋亡机制加重神经元损伤。神经调节蛋白(NRG)及其酪氨酸激酶受体(ErbB)在缺血性脑损伤中上调,并具有神经保护作用。NRG/ErbB通路是一种新的有效的神经保护策略,对缺血性卒中后的神经保护作用具有潜在的治疗价值。近年来,越来越多的学者研究针刺对脑梗死后的神经保护作用,其机制之一是通过调控内源性神经调节蛋白的表达。本研究通过探讨针刺调控NRG/ErbB通路对脑梗死后神经保护的作用机制,为今后发掘针刺在脑梗死后神经保护作用的研究提供科学依据。     

补阳还五汤治疗缺血性中风的实验研究进展

近10年(特别是近5年)补阳还五汤治疗缺血性中风的实验研究进展,从基因表达、促生长相关蛋白43和突触素、降低兴奋性氨基酸细胞毒性、抑制神经细胞凋亡、抗氧化、抑制自由基、抗钙超载、促血管内皮生长因子等方面阐述补阳还五汤治疗缺血性中风的作用机制。     

针刺治疗缺血性脑损伤的机制研究进展

近年来。有关针刺治疗缺血性脑损伤的机制研究取得了一定进展，其内容主要包括：改善血液流变学特性；改善微循环，增加脑血流量；调节神经肽、递质与调质的水平；抗氧化自由基损伤，抑制脂质过氧化反应；减轻兴奋性氨基酸的毒性，抑制钙超载；抑制神经细胞凋亡。然而目前的研究还存在诸多不足，如针刺取穴的随意性、针刺方法运用的盲目性、研究方法应用不当、研究指标的单一性等，都有待在今后的研究中给予重视与改进。     

电针对缺血性中风兴奋性氨基酸、C-fos及细胞凋亡影响

为了探讨针灸治疗缺血性中风的早期作用机制 ,本文观察了电针对缺血性中风兴奋性氨基酸、C-fos及胞凋亡影响 ,结果表明 :( 1 )电针能明显降低脑缺血后异常升高的脑组织 Glu、Asp含量 ,从而降低兴奋性氨基酸 ( EAAs)神经毒性 ,在一定程度上减轻了细胞凋亡的诱因。 ( 2 )电针对脑局部缺血后 c-fos蛋白的表达有明显抑制作用 ,其机理可能与电针降低了兴奋性氨酸的神经毒性 ,在一定程度上减轻了细胞凋亡的诱因有关。电针可能通过了抑制 c-fos蛋白的表达进而调控其后发的凋亡相关基因 ,发挥抑制细胞凋亡的作用     

针刺治疗脑缺血再灌注损伤机制研究进展

脑缺血再灌注损伤是缺血性脑血管病的重要病理基础,抑制再灌注损伤、保护脑组织已成为治疗缺血性脑血管疾病的重要环节。针刺干预在临床中取得良好效果,国内外针灸研究者对其作用机制进行了大量研究,主要包括:抑制炎症反应,减轻过氧化反应,抑制脑水肿形成,抑制兴奋性氨基酸毒性作用,抑制细胞凋亡,促进神经保护与再生,促进血管再生等。现阶段研究在取得进展的同时,也存在一些不足。进一步深入对针灸治疗脑缺血再灌注损伤机制的探索,将为临床治疗提供新的思路和更广阔的前景。     

天麻促智颗粒的脑保护机制研究

目的 :探讨天麻促智颗粒 (TMC)的脑保护机制 ,为其治疗老年血管性痴呆的作用提供药理学依据。方法 :利用小鼠双侧颈总动脉结扎 再灌手术造成的学习记忆障碍动物模型 ,观察不同剂量的TMC对脑内神经递质受体 (N 甲基 D 天冬氨酸受体即NMDA受体、胆碱能M受体 )及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性的影响。结果 :TMC可不同程度地抑制小鼠脑损伤引起的大脑皮层、海马两部位NMDA受体活性 ;增强两部位的M受体活性 ;还可增加皮层、海马和肝脏中GPx的活性。结论 :TMC治疗血管性痴呆的机制可能与其抑制脑内兴奋性氨基酸受体活性、提高胆碱能神经功能以及增加抗过氧化酶活性有关     

针刺对缺血性脑血管病模型大鼠脑组织代谢型谷氨酸受体的影响

目的：观察针刺对缺血性脑血管病模型大鼠脑组织代谢型谷氨酸受体的影响。方法：将大鼠分为对照组（Ⅰ组）,模型组（Ⅱ组）,模型＋针刺组（Ⅲ组）,每组30只。采用颈内动脉插入线栓法建立大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,处死前30min行针刺干预,观察脑组织代谢型谷氨酸受体的变化。结果：模型组出现受体表达水平增加,随着时间的增加,表达水平呈上升水平,差异具有统计学意义（P〈0.05）。模型＋针刺组同样出现表达水平的增加,24h时mGluR1、mGluR3、mGluR8的表达水平较模型组同时段降低,差异具有统计学意义,提示经针刺干预后mGluR1、mGluR3、mGluR8的表达受到抑制。结论：针刺可抑制缺血性脑血管病模型大鼠脑组织代谢型谷氨酸受体的表达,从而减轻脑组织的进一步损伤。     

N-�׻�-D-�춬�������������з緢�������е������о���չ

??Cerebral stroke is caused by the interrupt of blood supply either by the blockage or by the rupture of the brain blood vessels. After the activation of the ischemic cascades, a series of neurochemical reactions might occur which involves the excess release of the excitatory amino acids. The ionotropic glutamate receptor of N-methyl-D-aspartic acid subtype (NMDA receptor) has been proven to play dual roles in the ischemic insults. On one hand, NMDA receptor has been proven to initiate the ischemic impairment, leading to the neuronal death. On the other hand, NMDA receptor is involved in the endo-neurogenesis process after the ischemic onset. Herein, we summarized the recent studies about the structures and functions of NMDA receptor in ischemic stroke pathogenesis.     

针刺治疗缺血性脑卒中的神经生化研究

围绕脑缺血后 ,能量衰竭 ,膜失衡 ,钙超载 ,兴奋性氨基酸聚集 ,自由基产生 ,细胞因子释放 ,神经递质、调质紊乱 ,促发细胞凋亡 ,促进了细胞死亡 ,本文探讨了针刺治疗缺血性脑卒中的神经生化机制。认为针刺通过调节上述神经生化紊乱的各个方面 ,阻断了缺血损伤级联样“瀑布”反应 ,挽救了缺血“半暗带” ,减轻了细胞损伤 ,从而可有效治疗缺血性脑卒中     

头针治疗缺血性中风的机制研究进展

就近年来头针治疗缺血性中风的机制研究进行总结,认为目前的研究主要集中在头针改善脑循环,促进脑能量代谢,调节神经生长因子,促进神经干细胞增殖分化,降低兴奋性氨基酸毒性,调节脑血管炎性反应,抗自由基损伤,抑制细胞凋亡等方面,但尚缺乏上述机制的分子调节研究。因此,今后需多学科交叉,从分子调节角度深入研究,可望能深刻阐释头针治疗缺血性中风的机制。     

参龙健脑胶囊对脑缺血大鼠脑组织谷氨酸及N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响

目的观察参龙健脑胶囊对脑缺血损伤大鼠脑组织谷氨酸（Glu）、N-甲基D-天冬氨酸受体（NMDAR）表达的影响,探讨其神经保护机制。方法结扎双侧颈总动脉制备缺血性脑损伤大鼠模型,模型成功后随机分为假手术组、模型组、脑复康组及参龙健脑胶囊低、高剂量组,参龙健脑胶囊低、高剂量组和脑复康组分别按照0.40、1.20、0.45 g/kg剂量给药,每日灌胃1次,连续28 d。采用比色法观察Glu在大鼠脑组织中的含量,免疫组化方法观察NMDAR亚单位NR1在海马区的表达。结果与模型组大鼠比较,参龙健脑胶囊组大鼠脑组织中Glu含量明显降低（P〈0.01,P〈0.05）,海马区NR1表达减少（P〈0.01）。结论参龙健脑胶囊对缺血性脑损伤的保护作用可能与其抑制脑缺血后脑组织中Glu的释放、减少NR1的表达密切相关。     

电针对局灶性脑缺血组织谷氨酸乳酸丙酮酸含量的影响

目的:观察连续电针内关穴、曲池穴治疗7天,对局灶性脑缺血大鼠脑组织中谷氨酸、乳酸、丙酮酸含量的影响,探讨针刺治疗脑缺血的作用机制。方法:采用线栓法建立中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型,按照神经功能评分随机配伍分为模型组、内关组、曲池组、地机组,另设立假手术组及正常组,利用韩式疼痛治疗仪电针相应穴位,7天后处死,取缺血侧脑组织行石蜡切片,HE染色观察其海马及皮质的形态学变化;酶化学法检测其谷氨酸、乳酸、丙酮酸含量。结果:电针内关穴能够显著降低MCAO大鼠缺血侧脑组织中堆积的谷氨酸(P<0.05)。电针内关穴、曲池穴能够显著降低MCAO大鼠缺血脑组织中的乳酸含量(P<0.05),同时提高其丙酮酸含量(P<0.05)。结论:电针内关穴、曲池穴能够降低脑缺血兴奋性氨基酸毒性作用,同时提高无氧酵解产物乳酸的利用率,为神经元提供能量支持。     

针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤后ICAM-1表达的影响

目的 观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）表达的影响，探讨针刺在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，应用免疫组化方法观察假手术组、模型组（再灌注6h、24h、72h）、针刺组（再灌注6h、24h、72h）ICAM-1表达的变化。结果 缺血再灌注后6h，脑组织微血管内皮细胞表达ICAM-1出现增高趋势，并于24h达到高峰，模型组与针刺组及模型组与假手术组间均有显著差异（P〈0．01或P〈0．05）。结论 脑缺血后1CAM—l表达增加，针刺可降低1CAM．1的表达，从而减轻缺血后ICAM—l导致的缺缺血性脑损伤。说明针刺对缺血性腑损伤的保护作用机制可能与其抑制脑内ICAM-1的表达有关。     

天麻素对大鼠皮层缺氧神经细胞NR1亚基mRNA表达的影响

目的:观察天麻素对体外培养大鼠皮层缺氧神经细胞N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体NR1亚基mRNA表达的影响,探讨天麻素在神经保护方面的可能作用机制。方法:体外培养大鼠胚胎皮层神经细胞,以缺氧无糖培养建立神经细胞损伤模型,采用不同质量浓度的天麻素(13,26,52 mg.L^-1)处理细胞,用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测神经细胞NR1 mRNA的表达。结果:神经细胞缺氧损伤后,NR1 mRNA的表达显著增高;加入不同质量浓度的天麻素后均能显著降低神经细胞NR1 mRNA的表达。其中以26,52 mg.L^-1的抑制作用最佳。结论:天麻素可能通过拮抗由缺氧引起的神经细胞NMDA受体NR1亚基mRNA表达的增加,发挥其神经保护作用。     

内阿片肽与脑缺血

阿片肽在脑缺血中的作用尚存争议,本文综述了阿片肽在缺血性脑损伤中的作用及礤可能机制,认为内阿片肽在离子代谢,能量代谢,神经免疫调节等方面影响着脑缺血的病理进程,深入研究阿片受体,受体拮抗剂和针灸作用的神经肽途径将有助于探索对缺血性中风的监控及早期治疗。     

针刺对缺血再灌注后心脑组织细胞基因表达的影响

随着人口老龄化 ,心脑血管疾患日益增多 ,心脑等脏器疾病是造成临床致死、致残的主要原因 ,目前仍采用综合防治方法。针刺对心脑缺血再灌注有防治作用 ,但其作用机制还不完全清楚。本文汇总了近几年从基因水平研究针刺对缺血再灌注的作用的文献 ,主要描述了针刺对缺血再灌注后心脑组织细胞的基因变化的影响 ,包括热休克蛋白、原癌基因、细胞因子、Bcl 2等 ,并描述了作用机制 ,从而概括地说明针刺在缺血再灌注后损伤中发挥的作用