针刺治疗缺血性脑卒中的实验研究进展

缺血性脑卒中是神经科常见疾病之一,目前医学领域对缺血中心区已坏死组织,使用任何药物均无效,但却强调超早期治疗,阻止缺血半影区可存活组织发生进一步不可逆损害。很多文献资料证实了针刺对急性缺血性脑损伤具有保护作用,如增加脑血流量、改善脑电活动及氧代谢、缩小脑梗塞体积、调节血液流变和微循环状态、调整神经生化代谢紊乱及基因表达、抑制细胞凋亡等,说明针刺超早期介入的意义值得重视。     

基于TRPC6通道探讨针刺介导缺血性脑卒中神经、血管保护的研究进展

TRPC6通道与缺血性脑卒中密切相关，在缺血、缺氧等应激条件下对维持细胞存活和神经保护起着关键作用。TRPC6通道作为非选择性阳离子通道，调控卒中后细胞内外Ca²⁺的变化，参与缺血后一系列病理生理过程。研究发现，针刺可以调控TRPC6通道相关因子的表达如：血管内皮生长因子VEGF、脑源性神经生长因子BDNF、钙调素依赖性蛋白激酶ⅡCAMKⅡ、钙调素依赖性蛋白激酶ⅣCAMKⅣ、蛋白激酶A PKA、白细胞介素IL与抗凋亡因子Bcl-2。与此同时，TRPC6通道作为“针刺反应通道”也可以感知CREB途径整合的针刺信息以改善缺血性脑卒中的预后。本研究基于TRPC6通道对缺血性脑卒中内源性保护机制及针刺干预作用进行探析，以期为针刺治疗缺血性脑血管病提供新参考。     

针灸对缺血性脑卒中血管新生相关信号通路影响研究进展

<正>缺血性脑卒中的治疗有多种方法,如神经保护、抗凝、溶栓、增加血容量、外科手术及康复治疗等。而针灸治疗缺血性脑卒中具有显著的疗效。针刺既可改善缺血区脑组织的能量代谢与血液循环,发挥脑保护作用,又可以激活脑组织不同区域,提高视觉皮层区域脑组织血氧饱和度[1]。针灸治疗还具有影响某些信号通路,促进血管新生,抗自由基氧化等作用。缺血性损伤在内皮祖细胞及细胞因子的综合作用下可以促进新生血管的形成。在脑缺血病程中,神经血管单元因长时间缺血缺氧     

针刺治疗缺血性脑卒中的研究进展

回顾分析近年来针刺治疗缺血性脑卒中的临床和实验文献,综合论述近年来针刺治疗缺血性脑卒中的研究进展。在临床研究方面,针刺治疗缺血性脑卒中方法简便、安全可靠、疗效确切;作用机制研究方面,从调节神经元、改善基因表达和改变信号通路角度论述针刺治疗缺血性脑卒中的作用机理。针刺治疗缺血性脑卒中取得了较大的研究进展,体现针刺治疗缺血性脑卒中的优势。     

针刺治疗缺血性脑卒中机理研究概况

缺血性脑卒中是因血液供应障碍导致缺血缺氧而引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化,针刺对本病有显著疗效.随着针刺在脑病中的广泛应用,以及医学和分子生物学技术的迅猛发展,其机理方面的实验研究也日益深化,多见于针刺能调节能量代谢和改善脑微循环,拮抗自由基损伤,调整血脂异常,诱导保护性基因表达,干预损伤级联反应的发生等方面.现将针刺治疗缺血性脑卒中机理综述如下.     

针刺联合依达拉奉治疗老年缺血性脑卒中27例

目的:观察针刺联合依达拉奉治疗老年缺血性脑卒中的临床疗效。方法:将53例起病48h以内的缺血性脑卒中患者,随机分为治疗组27例,针刺风池、百会、上星等穴位,联合静脉滴注依达拉奉;对照组26例,静脉滴注丹参注射液。结果:治疗组治疗组总有效率81.4%,对照组有效率69.3%(P<0.05)。提示:针刺能改善脑组织病灶周围细胞的缺血缺氧,增强脑血流量,促进脑侧枝循环的建立,加速脑组织损伤的修复。依达拉奉能对抗并减轻自由基对脑细胞的损害,调节脑缺血后花生四烯酸代谢和对血管内皮的保护作用,减轻梗死所致的神经症状。     

针刺减轻脑缺血神经损伤炎症反应机制研究进展

通过检索中国知网（CNKI）、万方数据库、维普数据库和PubMed数据库,对近年国内外的相关研究文献进行分析。针刺疗法作为临床治疗缺血性脑卒中的常规治疗方法,具有明确的治疗效果,但其作用机制尚不完全明确,有效减轻炎症反应是针刺减轻脑缺血神经功能损伤的重要环节。目前的文献论及针刺减轻缺血性脑损伤炎症反应的相关机制涉及神经胶质细胞、细胞因子、细胞黏附因子、炎症信号转导通路等几个方面,可见针刺治疗缺血性脑卒中是通过多靶点、多层次、多水平而发挥作用。若想将其机制研究彻底,还需进行更深入的探索。     

针刺治疗缺血性脑卒中的神经血管单元机制研究进展

缺血性脑卒中是由于各种脑血管病变所致脑部血液供应障碍,导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死,而迅速出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。近年来现代医学提出了缺血性脑卒中的神经血管单元机制。针刺以中医的辨证论治、整体观念为原则,具有多靶点、多环节作用的优势,对该病有良好的临床疗效,且已有研究表明,针刺对神经血管单元各主要成分及整体都有显著作用。本文分别从针刺对血脑屏障、星形胶质细胞、小胶质细胞、神经元及神经血管单元整体等5个方面的调控进行综述。     

针刺治疗缺血性中风作用机制研究进展

将近几年针刺治疗缺血性脑中风作用机制的研究做一综述,认为针刺治疗缺血性脑中风可在细胞水平、分子水平,等多个方面起作用,可通过增加脑组织血流量及能量代谢、增强脑组织抗氧化损伤能力、减轻脑组织炎症反应、调控神经生化反应、调控神经递质的释放、对星形胶质细胞激活起调节作用等多个途径改善脑缺血症状、促进神经功能的恢复。     

羟基红花黄色素A对缺血性脑卒中神经保护作用及机制的研究进展

缺血性脑卒中是因血管栓塞导致局部脑血流急剧减少或中断引起的脑组织缺血缺氧损伤,常伴有严重的神经功能障碍。羟基红花黄色素A是活血化瘀药红花的主要成分之一。现代药理学研究发现,它在缺血性心脑血管疾病中发挥神经保护作用可缓解缺血再灌注造成的各种损伤,但其发挥作用的具体机制仍不清楚。通过检索红花在脑卒中应用的相关文献,笔者就羟基红花黄色素A在缺血性脑卒中发挥保护作用的机制包括抗氧化应激、抑制神经炎症反应、抗细胞凋亡、保护血脑屏障及促进突触可塑性等方面进行综述。以期为羟基红花黄色素A作为神经保护药物在脑卒中的临床应用中提供理论支持。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠脑细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的 :研究针刺在大鼠局灶性脑缺血中的脑保护作用及分子机制。方法 :采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血 (MCAO) 2 4hr模型 ,40只雄性大鼠随机分为脑缺血组和脑缺血 +针刺组 ,每组 2 0只 ,采用免疫组织化学方法观察两组脑细胞凋亡数与Bcl 2蛋白表达。结果 :脑缺血 +针刺组细胞调亡数 ( 3 .1 6± 1 .1 2个 /视野 )低于脑缺血组 ( 7.2 3± 1 .50个 /视野 ) ,P <0 .0 5。Bcl 2蛋白染色阳性细胞数 ( 89± 1 4个 /mm2 )高于脑缺血组 ( 42± 2 1个 /mm2 )P <0 .0 5。结论 :针刺可明显减轻局灶性脑缺血损伤 ,其提高Bcl 2蛋白的表达 ,进而抑制细胞凋亡 ,是其脑保护作用的分子机制之一。     

针刺对缺血再灌注后心脑组织细胞基因表达的影响

随着人口老龄化 ,心脑血管疾患日益增多 ,心脑等脏器疾病是造成临床致死、致残的主要原因 ,目前仍采用综合防治方法。针刺对心脑缺血再灌注有防治作用 ,但其作用机制还不完全清楚。本文汇总了近几年从基因水平研究针刺对缺血再灌注的作用的文献 ,主要描述了针刺对缺血再灌注后心脑组织细胞的基因变化的影响 ,包括热休克蛋白、原癌基因、细胞因子、Bcl 2等 ,并描述了作用机制 ,从而概括地说明针刺在缺血再灌注后损伤中发挥的作用     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑细胞内Ca2+含量的影响

目的：研究电针对局灶性脑缺血大鼠脑细胞内Ca^2+的调节作用。方法：利用激光共聚焦扫描显微镜观察缺血区活体脑片中脑细胞内Ca^2+的变化。结果：缺血1h，皮质部细胞内Ca^2+含量还未出现明显变化，而纹状体部细胞内Ca^2+的含量明显升高；缺血3h，皮质部和纹状体细胞内Ca^2+含量均出现显著的升高，且纹状体细胞内Ca^2+含量明显高于皮质部；缺血3h并给予电针治疗30min后，则皮质部和纹状体细胞内Ca^2+含量均出现明显的下降。结论：电针可迅速调节缺血区脑细胞内的Ca^2+含量，抑制胞内Ca^2+超载，从而保护脑缺血后继发神经元的损伤。     

井穴干预缺血性脑损伤的实验研究进展

临床应用井穴治疗急性或慢性脑缺血引起的脑梗死和血管性痴呆等疾病收到良好疗效,表明井穴对缺血性脑损伤具有良性干预作用。近年来通过建立缺血动物模型进行的一系列实验研究初步表明,抗自由基损伤、抑制钙超载、调节炎性反应相关细胞因子的表达和增强抑凋亡基因的表达等可能是井穴干预缺血性脑损伤的相关作用机制。但由于脑缺血损伤机制的复杂性,相关研究仍需进一步深入。     

针刺对缺血性脑损伤保护作用的分子机制研究进展

目的：总结近5年来针刺对缺血性脑损伤分子水平的保护作用的研究进展，为今后的科研、临床提供参考依据。方法：从抗兴奋毒性、抗自由基损伤、抑制细胞因子、防止细胞内钙超载和抑制细胞凋亡等方面，对近5年来针刺对分子水平抗缺血性脑损伤作用的有关文献作一综述报道。结论：针刺对缺血性脑损伤有多方面的保护作用，其内在联系和共同机制有待进一步探讨。     

论神经干细胞在缺血性脑病针灸研究中的新思路

目的:探索针灸治疗缺血性脑病的研究思路.回顾近年国外大量有关神经干细胞(NSC)的研究成果,系统复习了大量国内外关于针灸治疗缺血性脑卒中的研究结果,从临床疗效与作用机理两个方面进行了总结,并对这两者的相关性进行了分析.结果表明针灸治疗缺血性脑卒中可能促进了内源性NSC参与缺血性脑损伤后神经结构与功能的修复与重塑.开展针灸与NSC的主要研究策略为:针灸对脑缺血后内源性NSC激活作用的研究;针灸对内源性NSC影响的分子机制研究.并认为开展此类工作尤其是重点研究针灸对脑缺血后NSC的分化、增殖和迁徙的影响规律等,是进行针灸治疗缺血性脑卒中的临床与基础的关键切入点.     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑源性神经营养因子影响的研究

目的 :研究电针督脉经穴“大椎”、“百会”对局灶性脑缺血大鼠脑源性神经营养因子的影响。方法 :凝闭大鼠一侧大脑中动脉 1 0hr后致局灶性脑缺血 ,采用免疫组化染色S P法进行观察。结果 :电针治疗能增强局灶性脑缺血大鼠脑组织脑源性神经营养因子的表达 ,从而阻止神经细胞内Ca2 +超载 ,稳定细胞内环境。结论 :电针对缺血性脑损伤具有一定的保护作用 ,为临床针灸治疗缺血性脑血管疾病奠定了理论基础。     

“十二井穴”针法对局灶性脑缺血大鼠TGF-β1的时效性影响

目的 :观察“十二井穴”针法对局灶性脑缺血大鼠TGF β1的时效性影响。方法 :采用光化学诱导Wistar大鼠一侧大脑造成局灶性脑缺血模型 ,施以“十二井穴”针法在造模后 1、3、6、1 2、2 4hr不同时间段开始进行针刺治疗 ,治疗 6天后处死大鼠 ,沿缺血中心制成冠状面切片 ,运用免疫组化染色观察各治疗组半暗带与对照组神经细胞TGF β1表达量的变化 ,并进行图像分析。结果 :各时段模型组TGF β1表达的总面积及 3、6、1 2、2 4hr各组的积分光度均比假手术及正常组明显升高 (P <0 0 5) ,针刺组 3、6、1 2、2 4hrTGF β1表达的总面积及 6、1 2、2 4hrTGF β1表达的积分光度均较同时段模型组明显升高 (P <0 0 5或P <0 0 1 )。结论 :针刺对保护半暗带神经元具有重要意义     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α表达影响的实验研究

目的 :观察头穴针刺对缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF αmRNA)表达的影响 ,探讨针刺治疗缺血性脑损伤的可能机制。方法 :采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用原位杂交及HE染色方法观察脑缺血再灌注时TNF αmRNA的变化及缺血脑组织病理变化 ,以及针刺对其影响。结果 :假手术组大鼠TNF αmRNA在皮层、纹状体呈基础水平表达 ,脑缺血再灌注后12hrTNF αmRNA表达增强 (P <0 .0 5) ,针刺可明显抑制皮层、纹状体内TNF αmRNA的表达(P <0 .0 5) ,组织学中其神经组织变性、坏死及血管炎性反应也明显减轻。结论 :针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺抑制脑内TNF αmRNA的表达有关     

针刺治疗急性缺血性脑卒中的机制研究进展

脑卒中是危害人类健康的常见病、多发病,其发病率、致残率都很高。脑卒中分缺血性和出血性两种,其中缺血性脑卒中约占所有脑卒中的60%~70%。目前缺血性脑卒中急性期治疗主要以溶栓、抗血小板聚集、改善微循环及对症治疗为主。近年来有关针灸对缺血性脑卒中急性期治疗有效的实验及临床报道很多,内容涉及到形态学、血流动力学、病理生理学、分子生物学。现就此问题做一综述,探讨针刺治疗急性缺血性脑卒中的作用机制。