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1.
目的观察升陷丸合环磷酰胺(CTX)冲击治疗类风湿关节炎肺间质病变(RA-ILD)的临床疗效。方法RA早期肺间质病变患者52例,随机分为治疗组和对照组各26例。对照组在基础治疗同时给予CTX冲击治疗,每次剂量016 mg/kg,每4周冲击1次。冲击治疗6次后,改为每3个月冲击1次,累积量达616 mg/kg,每4周冲击1次。冲击治疗6次后,改为每3个月冲击1次,累积量达68 g后停药。治疗组在对照组治疗基础上加用升陷丸口服,每次8 g,3次/d,疗程为12个月。结果治疗后治疗组和对照组HRCT评分较治疗前明显减少(P<0.05),与对照组治疗后的HRCT评分比较差异有统计学意义(P<0.05);肺功能方面,治疗后治疗组的FVC、FEV1.0/FVC、DLCO较治疗前明显改善(P<0.01),与对照组治疗后FVC、TLC、FEV1.0/FVC、DLCO比较差异也有统计学意义(P<0.05);与对照组治疗后比较,晨僵时间、CRP、ESR指标差异有统计学意义(P<0.05);治疗后2组中医症状积分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组中有18例患者达到临床有效,5例稳定,总有效率88.46%。结论升陷丸合CTX冲击治疗能够改善RA-ILD患者肺功能、临床症状及HRCT评分等,延缓病情发展及恶化,防止出现呼吸功能衰竭,提高患者生存质量。 相似文献
2.
目的探讨法舒地尔对压力超负荷大鼠心肌血管紧张素转换酶2(ACE2)和血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]的影响。方法 50只SD大鼠制备压力超负荷模型,术后4周末,将存活36只大鼠随机分为假手术组8只、模型组10只、法舒地尔高剂量组(高剂量组)9只和法舒地尔低剂量组(低剂量组)组9只。术后8周末,计算各组左心室质量指数(LVMI);观察心肌组织HE和Masson胶原染色;碱水解法测定心肌羟脯氨酸(HYP)含量;免疫组织化学分析ACE和ACE2水平;RT-PCR和ELISA法分别检测ACE2mRNA表达、AngⅡ和Ang(1-7)浓度。结果与假手术组比较,模型组心肌间质大量胶原蛋白沉积,LVMI、HYP、ACE和AngⅡ明显升高,ACE2、ACE2mRNA及Ang(1-7)明显降低(P<0.01);与模型组比较,高剂量组和低剂量组LVMI、HYP明显降低,间质胶原蛋白沉积明显减轻,ACE和AngⅡ明显降低(P<0.05),ACE2、ACE2mRNA和Ang(1-7)明显升高(P<0.01)。结论法舒地尔抑制压力超负荷诱导的心肌纤维化的作用可能与局部ACE-AngⅡ及ACE2-Ang(1-7)的改善有关。 相似文献
3.
目的探讨川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮(ALD)水平的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用放免法检测血浆ALD水平,观察川芎嗪对大鼠左室心肌质量指数(LVMI)、胶原染色和血浆ALD改变的干预作用。结果造模8W时,模型组LVMI和血浆ALD水平较假手术组显著升高(P〈0.01);川芎嗪组较模型组显著降低(P〈0.01),但与假手术组相比无明显变化(P〉0.05)。结论腹主动脉缩窄大鼠可发生心肌纤维化,血浆ALD水平升高,川芎嗪可延缓心肌的纤维化进程。 相似文献
4.
患者女,22岁.因皮下结节6个月,伴反复发热4个月于2005年4月11日入我科诊治.患者于2004年10月无明显诱因右上臂皮下出现2枚黄豆大小的结节,无瘙痒及疼痛,随后左上臂也出现类似结节,且上述结节逐渐增多增大,1个月后右上臂结节逐渐增大成核桃大小肿块,12月下旬出现发热,早晚体温较高,最高达40.0℃,同时躯干、臀部、双下肢也出现许多类似的结节.曾在外院治疗,实验室检查提示白细胞低于正常,丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶增高,C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR),骨髓像未见明显异常,右上臂结节病理提示"脂膜炎",给予抗感染、保肝、升白细胞、退热及对症支持等处理,疗效差. 相似文献
5.
6.
目的:观察压力负荷增加大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型(AT1)受体mRNA及其受体蛋白的表达,探讨压力负荷增加大鼠左室重构的机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组和模型组,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,造模8周后观察左室重量指数、左室心肌细胞超微结构的改变;采用RT-PCR的方法检测心肌组织AT1 mRNA表达,采用免疫组织化学染色方法观察心肌组织AT1受体蛋白的改变.结果:与假手术组比较,模型组LVMI(‰)明显增加(P<0.01),左室心肌亚细胞发生改变,左室心肌组织AT1mRNA表达水平模型组较假手术组升高(P<0.01),左室心肌组织AT1受体蛋白较假手术组上升(P<0.1).结论:压力负荷增加大鼠在造模8周已形成左室肥厚的病理生理改变,这种左室肥厚的改变可能与左室心肌AT1基因转录与翻译水平均有关. 相似文献
7.
目的 探讨中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肤(ANP)水平的干预作用.方法 银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用放免法进行血浆ANP检测,观察中药复方对大鼠左室心肌质量指数(LVMI)、左室心肌病理形态胶原染色和血浆ANP改变的干预作用.结果 造模8周时LVMI、血浆ANP表达模型组较假手术组显著升高(P<0.01),中药复方组较模型组显著降低(P<0.01).结论 中药复方可延缓腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化进程,可能与影响血浆ANP水平有关. 相似文献
8.
目的观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动壁过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR)γ及核因子(NF)-kB表达的影响。方法清洁级SD大鼠26只,随机分为正常饮食组(对照组,9只)和高脂饮食组(17只);高脂饮食组喂以高脂饮食12周后检测空腹血脂,造模成功后,分为模型组(8只)和吡格列酮组(9只);后者给予吡格列酮溶液(0.6mg/ml)连续灌胃4周,对照组和模型组给予等量蒸馏水灌胃4周。用药4周后检测各组血脂、主动脉病理、主动脉一氧化氮、一氧化氮合成酶水平,并通过免疫组织化学法检测PPARγ和NF-kB表达。结果高脂饲料喂养12周后造模成功。给药4周后,吡格列酮组TG、TC明显下降;与对照组比较,模型组主动脉NO、cNOS显著下降(P〈0.01),吡格列酮可显著提高主动脉NO、cNOS(P〈0.01);与模型组比较,吡格列酮组PPARγ表达明显升高(P〈0.01),NF-kB表达明显下降(P〈0.01)。结论吡格列酮具有降低血清TG、TC的作用,升高主动脉NO、cNOS水平;吡格列酮能提高主动脉PPARγ表达,抑制NF-kB表达。 相似文献
9.
目的观察压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,探讨压力负荷增加大鼠模型心肌纤维化的分子机制。方法SD大鼠随机分为假手术组和模型组(手术组),利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,造模8周后观察左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构等心肌纤维化指标的改变;采用RT-PCR的方法检测心肌组织α2(Ⅰ)胶原、α2(Ⅲ)胶原的基因表达。结果假手术组造模后左室心肌胶原染色在心肌细胞间仅有少许鲜红色胶原纤维;模型组造模后左室心肌病理形态胶原染色显示心肌细胞间有大量的鲜红色胶原纤维存在;左室心肌细胞超微结构也见明显异常改变。模型组大鼠左室心肌组织α2(Ⅰ)胶原mRNA表达较假手术组上升(P〈0.01),左室心肌组织α2(Ⅲ)胶原mRNA表达较假手术组上升(P〈0.05)。结论压力负荷增加大鼠在造模8周后即已形成心肌纤维化的病理生理改变,该改变可能主要是通过降低α2(Ⅰ)型胶原和α2(Ⅲ)型胶原基因表达来实现的。 相似文献
10.
张仲景"阴阳毒"面赤斑斑如锦纹、咽喉痛、身痛如被杖等症状提示阴阳毒损害为面部皮肤、睛目、关节等多系统病变,这与现代医学系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的多系统损害临床症状极为相似.结合毒邪的特性及中医相关生理病理学,提出狼毒致病学说,认为邪气偏盛,郁久成毒,毒存于邪,化为狼毒,毒依邪势,邪仗毒威,故狼毒致病具有起病急骤、来势猛烈、变化多端、表现重笃的特点.并以升麻鳖甲汤为基础方对SLE分型论治. 相似文献