白杨素通过JAK-STATs 信号通路抑制内毒素诱导的巨噬细胞炎症反应

目的探讨白杨素对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症的调控机制。方法分别用不同浓度（0、5、10、20、40、60、80、100、150、 200 μg/mL）白杨素作用RAW264.7 细胞24 h 后,采用CCK-8 检测细胞活力值;分别用（10、30、60 μg/mL）白杨素预处理 RAW264.7细胞2 h后,用LPS刺激RAW264.7细胞18 h后,采用ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-6和MCP-1的释放水平;分 别用（10、30、60 μg/mL）白杨素预处理RAW264.7 细胞2 h 后,用LPS刺激RAW264.7 细胞4 h 后,运用Western blotting 法检测 JAK-1、JAK-2、STAT-1、STAT-3 的磷酸化水平;分别用（10、30、60 μg/mL）白杨素预处理RAW264.7 细胞2 h 后,用LPS 刺激 RAW264.7 细胞15 min 后,运用CM-H2DCFDA荧光探针检测RAW264.7 细胞内活性氧簇水平;运用ROS清除剂NAC处理 RAW264.7细胞,检测ROS对LPS诱导RAW264.7细胞JAK-STATs信号和炎症反应的影响;运用激光共聚焦显微镜观察转录因 子STAT-1和STAT-3核转位情况。结果在白杨素浓度低于60 μg/mL时,对RAW264.7细胞活力没有显著影响,因此我们选择 10、30、60 μg/mL白杨素作为抑制炎症作用的低、中、高剂量组;白杨素剂量依赖性地抑制LPS诱导的炎症蛋白iNOS的表达;白 杨素剂量依赖性的下调LPS诱导的RAW264.7细胞中促炎因子TNF-α、IL-6和MCP-1的释放（P<0.01）;白杨素抑制RAW264.7 细胞中JAK-STATs信号活化并抑制STAT-1和STAT-3核转位;白杨素抑制RAW264.7细胞内ROS的产生;ROS作为上游信号介 导JAK-STATs信号通路的活化。结论白杨素能有效阻断ROS介导的JAK-STATs信号活化,从而抑制LPS诱导的RAW264.7 细胞炎症反应。     

粉防己碱对脂多糖诱导下RAW264.7细胞COX-2/PGE2、iNOS/NO表达的影响

本实验旨在观察粉防己碱（Tet）对脂多糖（LPS）诱导下RAW264.7细胞炎症模型的抗炎作用。采用 LPS 1 μg/mL刺激生长良好的RAW264.7巨噬细胞建立细胞炎症模型。在不同浓度Tet（1×10^-8,1×10^-7,1×10^-6mol/L）作用下,用Western blotting检测各组细胞中环加氧酶-2（COX-2）和诱导性一氧化氮激酶（iNOS）的表达,用NO检测试剂盒检测细胞培养液中NO的含量,酶免疫分析法检测培养液中前列腺素E₂（PGE₂）含量。结果显示Tet剂量依赖性地抑制LPS诱导的RAW264.7细胞PGE₂、NO的表达,同时抑制其合成酶COX-2和iNOS的表达。表明Tet具有抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应的作用,其抗炎机制可能通过抑制COX-2、iNOS的表达,从而抑制其下游炎性介质NO、PGE₂的表达有关。     

COX/5-LOX双重抑制剂ZLJ-6对脂多糖诱导下巨噬细胞炎症因子表达的影响

研究COX/5-LOX双重抑制剂ZLJ-6对脂多糖(LPS)诱导下RAW 264.7细胞炎症模型的抗炎作用。采用LPS (1μg/mL)刺激生长良好的RAW 264.7巨噬细胞建立细胞炎症模型,在不同浓度的ZLJ-6( 3,10,30 μmol/L)作用下,用Griess法检测细胞培养液中NO的含量,用ELISA法检测TNF-α、IL-6含量,并用Western blotting检测各组细胞中环加氧酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮激酶(iNOS) 的表达。ZLJ-6能剂量依赖性地抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO的释放以及TNF-α、IL-6等炎症因子的生成,同时抑制COX-2和iNOS的表达。结果表明,ZLJ-6具有抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症反应的作用,其抗炎机制可能通过抑制COX-2、iNOS的表达以及炎症介质NO以及TNF-α、IL-6的产生。     

4-氨基水杨酸对LPS诱导的RAW264.7细胞NO生成的影响

目的：观察4-氨基水杨酸（4-ASA）对脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7细胞一氧化氮（NO）的生成及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）基因和蛋白表达的作用。方法采用LPS诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症反应模型,加入不同浓度的4-ASA,采用一步法测定细胞上清中NO释放量;采用实时定量PCR法测定iNOSmRNA的表达;采用Western blot法测定目的蛋白iNOS的表达。结果100μg/mL和1000μg/mL4-ASA能明显抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO的分泌及iNOS基因和蛋白的表达（P＜0.05）。结论4-ASA可明显降低LPS 诱导的RAW264.7细胞NO的产生以及iNOS基因和蛋白的表达,从而发挥抗炎作用。     

黄芪苷对脂多糖诱导巨噬细胞一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响

[摘要] 目的：研究黄芪苷对小鼠巨噬细胞一氧化氮（NO）生成和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法：体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,取生长良好的细胞分别加入LPS（终浓度1μg/ml）和不同浓度黄芪苷（终浓度10,50,100μM）进行干预,并设空白对照组。取培养24h细胞上清,用Griess法检测NO生成量;取培养8h和24h细胞,分别提取细胞总RNA和蛋白,用RT-PCR法和Western Blot法检测iNOS基因和蛋白水平表达情况。结果：与空白对照组相比,LPS明显促进了RAW264.7细胞iNOS表达和NO的生成;加入黄芪苷可抑制 LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS mRNA和蛋白表达,减少NO的生成,与LPS组有显著性差别。结论：黄芪苷可明显降低LPS诱导的巨噬细胞iNOS表达和NO生成,这可能是其抗动脉粥样硬化斑块形成的作用机制之一。     

氧化苦参碱对脂多糖诱导的RAW264.7细胞一氧化氮及其诱导型合酶表达的影响

目的：观察氧化苦参碱（OMT））对脂多糖（LPS）诱导的RAW 264.7细胞一氧化氮（NO）释放量及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法：采用LPS诱导RAW 264.7细胞建立细胞炎症反应模型。实验分组：空白对照组、LPS组（1μg/mL）、OMT组（100μmol/L）、LPS＋OMT小剂量组（20μmol/L）、LPS＋OMT中剂量组（50μmol/L）、LPS＋OMT大剂量组（100μmol/L）。采用Griess试剂法测定细胞培养液中NO释放量。采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法测定RAW 264.7细胞iNOS mRNA的表达。结果：OMT显著减少LPS诱导的RAW 264.7细胞NO的释放（P〈0.05,P〈0.01）;同时减少LPS诱导的RAW 264.7细胞iNOS mRNA的表达（P〈0.05,P〈0.01）。结论：OMT可能通过抑制LPS诱导的巨噬细胞iNOS mRNA表达,减少NO的释放量而发挥抗炎作用。     

Fractalkine 通过激活 Wnt/β-catenin 信号通路抑制脂多糖诱导的巨噬细胞M1型极化

目的 研究Fractalkine（CX3CL1,FKN）对脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7巨噬细胞免疫应答的作用机制。方法 体外培养RAW264.7细胞,使用慢病毒技术构建过表达FKN的稳定细胞珠。细胞分为8组：（1）空白对照组;（2）LPS组,细胞给予脂多糖（1 μg/mL,12 h）;（3）ICG-001组,细胞给与Wnt/β-catenin信号通路抑制剂ICG-001（10 μmol/mL,48 h）;（4）过表达FKN组;（5）ICG-001+LPS组,细胞给与ICG-001（10 μmol/mL预处理36 h）后,加入脂多糖（1 μg/mL,12 h）;（6）过表达FKN+LPS组,过表达 FKN细胞给与脂多糖（1 μg/mL,12 h）;（7）过表达FKN+ICG-001组,过表达FKN细胞给予ICG-001（10 μmol/mL,48 h）;（8）过表达 FKN+ICG-001+LPS 组,过表达 FKN 细胞给与 ICG-001（10 μmol/mL 预处理 36 h）后,加入脂多糖（1 μg/mL,12 h）;应用 CCK-8细胞增殖实验检测ICG-001作用于巨噬细胞中的安全浓度;应用酶联免疫吸附（ELISA）实验检测巨噬细胞上清液中M1型极化因子TNF-α和IL-6的含量;应用蛋白质免疫印记（WB）实验检测巨噬细胞中FKN、Wnt/β-catenin通路关键因子Wnt-4和β-catenin、M1型极化因子iNOS、TNF-α和IL-6的蛋白表达水平;应用免疫荧光（IF）实验检测巨噬细胞中M1型极化因子IL-6蛋白的定位。结果 过表达FKN的RAW264.7细胞中FKN的蛋白水平较空白对照组明显升高（P<0.01）。CCK-8实验显示ICG-001作用于RAW264.7细胞48 h的IC50为10 μmol/mL。与LPS组相比,ICG-001+LPS组上清液中TNF-α和IL-6的分泌量以及细胞内TNF-α、IL-6和iNOS蛋白含量均升高（P<0.05）,而细胞内FKN、Wnt-4和β-catenin蛋白含量均显著降低（P<0.01）;EXFKN+LPS组上清液中TNF-α和IL-6的分泌量以及细胞内TNF-α、IL-6和iNOS蛋白含量均显著降低（P<0.01）,而细胞内FKN、Wnt-4和β-catenin蛋白含量均显著升高（P<0.01）。与LPS组相比,ICG-001+LPS组中IL-6在细胞质中的定位增强,而EXFKN+LPS组中IL-6在细胞质中的定位受到抑制。结论 过表达FKN通过激活Wnt/β-catenin信号通路抑制脂多糖诱导的巨噬细胞M1型极化。     

牛蒡低聚果糖对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症模型的抗炎作用

目的 观察牛蒡低聚果糖（BFOS）对RAW264.7炎症细胞模型的抗炎作用。方法 用脂多糖（LPS）处理巨噬细胞系RAW264.7细胞,建立炎症模型,并用不同浓度BFOS处理。采用定量PCR检测环氧合酶2（COX-2）、一氧化氮合成酶（iNOS）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、白细胞介素6（IL-1）等炎性因子的表达水平,ELISA检测BFOS处理前后MCP-1、IL-6的分泌量。Western blot法检测COX-2、iNOS、κB抑制因子（IκB）、核转录因子κB p65（NF-κBp65）、细胞外信号调节激酶（Erk）、P38、c-Jun氨基末端激酶（JNK）的磷酸化蛋白表达水平。结果 与对照组相比,经BFOS处理后,细胞iNOS、COX-2、MCP-1及IL-6的水平表达显著下降(P<0.01)。BFOS处理组p-IκB、p-NF-κBp65、p-Erk、p-P38、p-JNK等蛋白表达较LPS单独处理组显著下降(P<0.01)。结论 BFOS对LPS 诱导的RAW264.7细胞炎症模型具有抗炎作用。     

粉防己碱对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症模型细胞因子的作用

目的 观察粉防己碱（tetrandrine,Tet）对脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞炎症模型促炎细胞因子和抗炎细胞因子的影响。方法 LPS（1 μg/mL）刺激生长良好的RAW264.7细胞,建立细胞炎症模型。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测不同浓度Tet对RAW264.7细胞增殖的影响,激光共聚焦显微镜观察Tet对细胞核因子-κB（NF-κB）核转运的作用,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）的变化。结果 当Tet浓度＜1 μmol/L时,单独或与1 μg/mL LPS共培养,均对RAW264.7细胞生长无影响;而当Tet浓度＞10 μmol/L时,单独或与LPS共培养均表现出明显的细胞生长抑制效应;Tet可使IL-6、TNF-α的释放受到抑制,相反可促进IL-10的表达。激光共聚焦显微镜观察Tet大剂量组细胞核红染的阳性细胞显著减少,以阴性细胞（红染p65亚基主要集中在胞浆部位,使胞浆染色较深,胞核染色较浅,整个细胞成空泡状）为主。结论 Tet可以抑制LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用与抑制NF-κB活化,进一步减少炎性细胞因子IL-6、TNF-α的产生,并促进抗炎细胞因子IL-10的表达等有关。     

朝天罐总酚对脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞炎症反应的调控作用

目的:探讨朝天罐总酚对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞(RAW264.7)炎症反应的调控作用.方法:培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,以LPS诱导构建细胞炎症模型,采用MTT法测定不同浓度(1.88 μg/mL、3.75 μg/mL、7.5 μg/mL、15 μg/mL、30μg/mL、60μg/mL)朝天罐总酚对细胞...     

瑞香素对HMGB1释放及HMGB1诱发的炎症反应的双重抑制作用

目的探讨瑞香素对高迁移率族蛋白1（HMGB1）释放及其诱发炎症反应的双重抑制作用。方法RAW264.7细胞常规培
养,不同浓度的瑞香素单独或联合脂多糖（LPS）作用细胞不同的时间,ELISA检测晚期炎症因子HMGB1的释放;Western blot
检测JAK1/2、STAT1的磷酸化。THP-1细胞常规培养,不同浓度的瑞香素单独或联合rhHMGB1刺激细胞不同的时间,ELISA
检测炎症因子TNF-α,IL-6,PGE2 的释放;NO检测试剂盒检测NO水平;Western blot 检测iNOS、COX-2 的表达及p38、ERK、
JNK的磷酸化水平。结果瑞香素浓度依赖性的下调HMGB1 的释放,抑制rhHMGB1 诱导的iNOS、COX-2 的表达及TNF-α,
IL-6,PGE2、NO的释放。WB结果显示,瑞香素显著下调脂多糖诱导的JAK-STAT1信号磷酸化,但对rhHMGB1诱导的MAPKs
磷酸化无明显抑制作用。结论瑞香素能够抑制HMGB1释放及其诱发的炎症反应,而且瑞香素可能通过抑制JAK-STAT1信号
途径减弱HMGB1的释放。
     

枫叶黄酮抑制脂多糖诱导破骨前体细胞Raw264.7细胞激活的作用

目的 探讨枫叶黄酮对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导破骨前体细胞Raw264.7细胞炎性因子释放的抑制作用.方法 用LPS(5 mg/mL刺激Raw264.7细胞构建炎症模型,采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测Raw264.7细胞的活力影响;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测一氧化氮(N0)和前列腺素E2,PGE2表达;运用免疫荧光染色方法 检测诱导型一氧化氮合酶和环氧合酶-2,COX-2、子肿瘤坏死因子-αTNF-α和白介素-1β,IL-1β、核因子-κB,NF-κB蛋白与mRNA的表达变化.结果 不同浓度的枫叶黄酮明显抑制了LPS诱导的Row246.7细胞NO、PGE2,iNOS和COX-2,TNF-α和IL-1β与NF-κB的上调,并且.NO、PGE2、iNOS、COX-2和NF-κB蛋白的表达呈剂量依赖性.结论 枫叶黄酮可抑制LPS诱导的破骨前体细胞Raw264.7细胞iNOS、COX-2和NF-κB/P65蛋白表达和炎性因子释放从而抑制破骨细胞的激活.     

白杨素通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路发挥抗炎和抗氧化作用:基于蛋白质芯片方法

目的 探讨PI3K/AKT/mTOR信号通路在白杨素抗炎抗氧化作用中的机制。方法 分别用0、5、10、15、30、60、120、240 μg/mL白杨素处理RAW264.7细胞24 h后,CCK-8法检测细胞活力。用白杨素预处理细胞2 h,加入脂多糖（100 ng/mL）分别刺激0、10、30 min,1、2、4、8、16 h,运用蛋白质芯片进行相关信号分子的筛选。用白杨素（10、30、60 μg/mL）孵育细胞2 h后,加入脂多糖刺激18 h,ELISA法检测IL-6,MCP-1和TNF-α的释放量;Griess法检测NO浓度;DCFH-DA荧光探针法检测ROS水平。设立空白对照组,白杨素（60 μg/mL）单独处理组,脂多糖（100 ng/mL）单独刺激组,以及白杨素和脂多糖联合处理组,RT-PCR法检测iNOS和COX-2的mRNA的表达量。分别用脂多糖（100 ng/mL）,N-乙酰-半胱氨酸（NAC）（20 μmol/L）或白杨素（10、30、60 μg/mL）单独或共处理细胞后,用Western blot检测炎症相关通路p-AKT、p-PRAS40、p-mTOR、mTOR、p-P70S6k、p-S6RP、 S6RP的表达水平。结果 白杨素剂量在60 μg/mL内,对细胞活力基本无影响（P>0.05）;白杨素能够降低脂多糖刺激诱导的IL-6,MCP-1,TNF-α和炎症介质NO的释放量（P<0.01）,抑制iNOS和COX-2的蛋白表达量和mRNA的表达水平（P<0.01）;蛋白质芯片筛选结果提示,脂多糖能够激活AKT/mTOR信号通路,而白杨素抑制其信号分子的活化,Western blot结果进一步验证了蛋白质芯片的结果（P<0.01）;白杨素显著下调内源性ROS的生成;运用NAC清除细胞内ROS后,炎症蛋白iNOS和COX-2的表达量下调（P<0.05）,而AKT/mTOR通路的活化被阻断（P<0.05）。结论 白杨素通过抑制上游信号分子ROS的合成,进而抑制AKT/mTOR信号通路的活化,调控核糖体的翻译过程,下调促炎细胞因子和炎症介质的合成和释放,发挥抗炎作用。     

脂氧素对脂多糖诱导巨噬细胞炎症相关因子的影响及机制

目的：研究脂氧素（1ipoxin A4）对脂多糖（1ipopo-lysaccharide,LPS）诱导的小鼠巨噬细胞株RAW264.7中相关炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF-α）、环加氧酶-2（COX-2）、前列腺素E2（PGE2）、血红素氧化酶-1（HO-1）和白介素-10（IL-10）的影响,并进一步探讨其内在分子机制。方法：以1mg／L LPS刺激体外培养的RAW264.7细胞作为炎症模型,分别用脂氧素A4或脂氧素A4和ZnPPIX干预LPS刺激的RAW264.7细胞24h后,收集培养上清并提取细胞总蛋白,酶联免疫法测定上清中TNF-α,IL-10和PGE2浓度,免疫印迹法检测细胞COX-2和HO-1的蛋白表达量,分光光度计分析HO-1的活性。结果：1mg／L LPS明显诱导TNF-α,COX-2和PGE,的生成,也适度增加IL-10及HO-1的产生;脂氧素A4可抑制LPS诱导的TNF-α（P〈0.01雠LPS组）,COX-2和PGE2（P〈0.01伽LPS组）的生成,却进一步增加IL-10（P〈0.01 vs LPS组）和HO-1表达量和活性（P〈0.01 vs LPS组）;ZnPPIX可减弱脂氧素A。对LPS诱导TNF-α（P〈0.05 vs LPS＋脂氧素A4组）,COX-2和PGE2（P〈0.05 vs LPS＋脂氧素A4组）的生成抑制作用,同时也下调IL-10的生成量。结论：脂氧素A4可抑制LPS诱导的巨噬细胞中致炎介质TNF-α,COX-2及PGE2的生成,同时也促进IL-10的产生,这种效应在一定程度上是通过上调HO-1表达和活性实现。     

伊马替尼抑制脂多糖诱导的巨噬细胞炎症表型

【目的】探讨伊马替尼（Ima）在体外对脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症表型的影响。【方法】RAW264.7细胞在LPS（0.1μg/mL）或/和Ima（1μmol/L,5μmol/L）处理后,通过Q-PCR方法检测细胞因子IL-1β、IL-10、CCL2、iNOS、TNF-α和Arg1的mRNA表达变化;采用Western Blot检测iNOS蛋白表达变化以及NF-κB和MAPK信号通路活化情况;利用ELISA法检测细胞上清IL-1β、CCL2、IL-10和TNFα的蛋白表达情况。【结果】与对照组相比较,LPS刺激8h后,RAW264.7细胞内的炎症指标IL-1β、CCL2、iNOS和TNF-α的mRNA水平显著升高（P<0.001）以及抗炎指标IL-10的mRNA水平也明显升高（P<0.001）;LPS刺激24h后,细胞上清中IL-1β、IL-10、CCL2和TNF-α的蛋白水平显著上升（P<0.001）,细胞内iNOS蛋白表达以及p65,p38,ERK和AKT的磷酸化水平显著增加。和LPS组相比,Ima提前处理后,IL-1β、CCL2、iNOS和TNF-α的mRNA及蛋白水平显著下降（P<0.01,P<0.001）而IL-10的mRNA及蛋白水平显著升高（P<0.001）,这种抑制作用具有剂量依赖性。Ima的预处理抑制了LPS诱导的p65,p38,ERK和AKT磷酸化。单独用Ima处理RAW264.7细胞后,细胞的功能状态未见明显的改变。【结论】伊马替尼可抑制LPS诱导的巨噬细胞炎症表型,这种作用与抑制NF-κB和MAPK信号通路的过度激活有关。     

不同相对分子质量一年生膜荚黄芪多糖对RAW264.7细胞炎症相关因子表达的影响

目的：观察不同相对分子质量的一年生膜荚黄芪多糖（APSⅠ）对脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7炎症模型分泌促炎因子和抗炎因子的影响,探讨APSⅠ的抗炎作用。方法：体外培养RAW264.7细胞,APSⅠ作用于未经刺激的RAW264.7细胞及LPS（1 mg/L）刺激后RAW264.7细胞,将细胞分为空白对照组、LPS模型组、APSⅠ组及LPS+ APSⅠ不同相对分子质量组(APSⅠ-A,APSⅠ-B,APSⅠ-C),采用CCK-8法检测不同相对分子质量、不同浓度的APSⅠ组RAW264.7细胞增殖活力,硝酸还原酶法测定细胞上清液中一氧化氮（NO）的含量,酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞上清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）的分泌量。结果：与空白对照组比较,APSⅠ单独处理组RAW264.7细胞增殖活性降低（P<0.05或P<0.01）,NO及IL-10表达水平明显增加（P<0.05）,TNF-α的分泌量降低（P<0.05）;与LPS模型组比较, LPS+APSⅠ组RAW264.7细胞增殖活力显著升高（P<0.05或P<0.01）,NO、TNF-α的表达明显降低（P<0.05或P<0.01）,IL-10的分泌增加（P<0.05或P<0.01）;3种不同相对分子质量APSⅠ之间比较,APSⅠ-C对NO、TNF-α的抑制更为明显,且APSⅠ-C促进IL-10分泌的作用强于APSⅠ-A及APSⅠ-B。结论：APSⅠ　可以拮抗LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应;不同相对分子质量APSⅠ的抗炎作用有差异,APSⅠ的生物活性与其相对分子质量存在一定的关联性。     

番茄红素对脂多糖诱导巨噬细胞炎症反应的作用及其分子机制

 【目的】 探讨番茄红素对脂多糖(LPS)所诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症因子生成的影响及其作用的分子机制。【方法】 分别用1、5、10 μmol/L 的番茄红素孵育细胞1 h,再用1 μg/mL LPS 处理细胞不同时间,分别用Griess法和ELISA法检测RAW264.7巨噬细胞培养基中NO及IL-6的含量,用Western-blot检测核因子-κB(NF-κB) p65、磷酸化和非磷酸化I-κBα、丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的蛋白表达量。【结果】 番茄红素能有效地降低炎性因子NO和IL-6分泌,进一步研究显示番茄红素能够抑制LPS诱导I-κBα磷酸化和降解、NF-κB核转移,阻断ERK1/2和p38 MAPK激活,而对JNK活化没有影响。【结论】 番茄红素能够通过抑制ERK1/2 和p38 MAPK信号通路的激活而抑制巨噬细胞NF-κB依赖的炎症因子NO和IL-6生成,这可能是番茄红素防治一些炎症相关性疾病的作用机制之一。