心理干预对糖尿病患者术前焦虑和血糖的影响

目的：探讨心理干预对糖尿病患者术前焦虑和血糖水平的影响。方法：将100例拟接受胃肠手术的2型糖尿病患者随机分为实验组和对照组，分别测定其入院时和术前的焦虑分值和空腹血糖值。结果：实验组术前焦虑和空腹血糖水平显著低于对照组（P〈0．05），对照组术前的平均焦虑分值和空腹血糖值明显高于入院时平均焦虑分值和空腹血糖值（P〈0．05）。结论：心理干预能有效缓解糖尿病患者的术前焦虑，稳定其空腹血糖。     

KK/Upj-Ay/J小鼠主要脏器重量和血液生理生化指标的观察

目的测定KK/Upj-Ay/J小鼠的主要脏器重量,血液生理生化指标。方法选取5周龄和10周龄的KK/Upj-Ay/J小鼠,测定主要脏器重量和血液生理生化指标。结果不同周龄和性别的KK/Upj-Ay/J小鼠部分脏器重量和血生理生化有差异性。KK/Upj-Ay/J小鼠禁食血糖值在10周龄时达到7.0mmol/L以上。结论周龄和性别对KK/Upj-Ay/J小鼠的脏器重量和血生理生化值有影响。KK/Upj-Ay/J小鼠在10周龄左右空腹血糖值达到糖尿病发病水平,是可用于Ⅱ型糖尿病研究的自发型动物模型。     

糖尿病合并心肌梗塞15例临床分析

AMI患者102例，其中有糖尿病15例，非糖尿病患者30例作对照组。结果；糖尿病组GOT（430nmol／s）明显高于对照组（26nmol／s）（P＜0．05），血清酶恢复时间糖尿病用（14天）长于对照组（9．5天），差异显著。合并症多于对照组且严重；血糖明显高于对照组，且糖尿病中死亡组血糖明显高于恢复组，明显高于对照组（P＜0．01），ST段抬高平均恢复时间（35天）长于对照组（14天）（P＜0．01）。病死率是对照组的2倍多。AMI是糖尿病的主要并发症之一。     

KK/Upj-Ay/J小鼠生物学特征研究

【摘要】目的 测定KK/Upj-Ay/J小鼠的主要脏器重量,血液生理生化指标。方法 选取5周龄和10周龄的KK/Upj-Ay/J小鼠,测定主要脏器重量和血液生理生化指标,并与国内外KK小鼠的研究结果进行分析比较。结果 不同周龄和性别的KK/Upj-Ay/J小鼠部分脏器重量和血生理生化有差异性。KK/Upj-Ay/J小鼠禁食血糖值在10周龄时达到7.0mmol/L以上。结论 周龄和性别对KK/Upj-Ay/J小鼠的脏器重量和血生理生化值有影响。KK/Upj-Ay/J小鼠在10周龄左右空腹血糖值达到糖尿病发病水平,是可用于Ⅱ型糖尿病研究的自发型动物模型。     

C57BL/6J和ICR小鼠在高脂饲料-STZ联合诱导NIDDM模型中体重与血糖变化的比较

目的比较近交系C57BL/6J（B6）小鼠与封闭群ICR小鼠在高脂饲料-STZ联合诱导非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）模型中体重与血糖的变化情况。方法雄性B6与ICR小鼠（3周龄）随机分为普通饲料组和高脂饲料组，先以高脂饲料喂养6周，然后腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）（100mg/kg体重），继续喂养4周。每周测定体重，于注射前及注射后4周测定非空腹血糖浓度。结果B6对照组体重显著高于高脂饲料喂养组，而相应周龄的ICR小鼠，除4周龄外，其余各周龄高脂饲料组体重显著高于对照组；注射STZ前，两品系小鼠高脂饲料喂养组与对照组非空腹血糖浓度差异均没有显著性。注射STZ后，ICR高脂饲料组血糖浓度显著高于相应时间的对照组，且呈现逐步递增的趋势，达到并超过糖尿病小鼠非空腹血糖的成模标准（11mmol/L），但组内数值变异较大。注射STZ后连续两周，B6实验组血糖浓度显著高于对照组，随后逐步降低，但没有达到糖尿病小鼠非空腹血糖的成模标准。结论虽然封闭群ICR小鼠组内个体间对高脂饲料和STZ诱导的反应有较大偏差，但组的总体反应与以往报道一致，对NIDDM具有较好的模拟效果；推测B6小鼠的异常表现可能是由于其遗传背景发生了变化，这需要进一步研究证实。     

Ay基因对KK/Upj-Ay/J小鼠繁殖性能与血糖的影响

目的 探讨遗传因子A^y基因对KK／Upj-A^y／J小鼠繁殖性能及血糖的影响，并确定最好的繁殖方式。方法 KK／Upj-A^y／J小鼠保持在SPF状态，采用3种繁殖方式，分别为：杂合子雄鼠与隐性纯合子雌鼠交配；杂合子雌鼠与隐性纯合子雄鼠交配；杂合子雌鼠与杂合子雄鼠交配，同时尾尖取血测量小鼠血糖。结果 3种繁殖方式中，杂合子雄鼠与隐性纯合子雌鼠交配的受孕率，平均窝产子数最高，分别为92．6％；6．38只。杂合子雌鼠与杂合子雄鼠繁殖方式的离乳率最高为91．67％。仔鼠A／a杂合子与a／a隐性纯合子的比例为1：1。结论 （1）杂合子雄鼠与隐性纯和子雌鼠交配繁殖性能具有较大的优势。（2）遗传因子A，黄色肥胖糖尿病基因对小鼠血糖的影响显著。     

玉竹提取物玉竹多糖对1型糖尿病小鼠的作用研究

目的研究玉竹提取物玉竹多糖（EA—PAOA）对链脲佐菌素（STZ）诱导的l型糖尿病小鼠血糖、血脂、胰岛素及其外周细胞因子的作用影响。方法采用STZ小剂量多次注射1型糖尿病小鼠模型，实用组分三种浓度腹腔注射等体积的EA．PAOA，对照组注射等体积的生理盐水。用药4周观察血糖、甘油三酯、胰岛素的浓度变化；采用酶联免疫分析法检测用药后1型糖尿病小鼠血清白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素10（IL一10）、细胞因子干扰素1（IFN．1）水平变化；组间比较采用方差分析。结果实验组空腹血糖水平、甘油三酯水平均比对照组有明显降低；胰岛素水平则有明显升高；血清淋巴细胞中，IL4、IL-10，实验组较模型组高；IFN-1，实验组较模型组为低。结论玉竹多糖经腹腔注射能明显降低1型糖尿病小鼠血糖，对血脂也有一定的调控作用；而玉竹多糖可能是通过调节STZ小鼠的细胞因子水平达到这一目的的。     

心理干预对糖尿病患者术前焦虑和血糖的影响

目的 探讨心理干预对糖尿病患者术前焦虑和血糖水平的影响.方法 将100例拟接受胃肠手术的2型糖尿病随机分为实验组和对照组,分别测定其入院时和术前的焦虑分值和空腹血糖值.结果 实验组术前焦虑和空腹血糖水平显著低于对照组(P＜0.05),对照组术前的平均焦虑分值和空腹血糖值明显高于入院时平均焦虑分值和空腹血糖值(P＜0.05).结论 心理干预能有效缓解糖尿病患者的术前焦虑,稳定其空腹血糖.     

维生素E、C和B_2联用对小鼠血糠的影响

本实验研究用四氧嘧啶造成小鼠糖尿病模型，灌胃给予小鼠按一定比例配伍的维生素Ｅ、Ｃ、Ｂ_２，观察其对小鼠血糖水平的影响。结果显示，维生素Ｅ、Ｃ和Ｂ_２联用能有效地降低小鼠的高血糖，其血糖值（３５．５１±６．０２ｍｍｏｌ／Ｌ）明显低于四氧嘧啶组（５２．５８±８．０３ｍｍｏｌ／Ｌ），两者之间差异有显著性意义（Ｐ＜０．０１）。     

恒磁场对小鼠血糖含量影响的实验研究

目的：探讨恒磁场对机体血糖含量的影响。方法：将６０只小鼠随机分为正常组（给水）、７天喂养组（给１５％葡萄糖）和１４天喂养组（给１５％葡萄糖），每组又分为对照组和实验组。用表面强度为０．３５Ｔ的磁片连续照射自然饲养条件下的小鼠正常组、７天喂养组和１４天喂养组（一周后加磁）７天，取眼眶血用ＰＡＰ法测其血糖含量。结果：一定强度的恒磁场对正常组小鼠血糖含量无明显影响（Ｐ＞０．０５），能明显抑制７天喂养组小鼠血糖上升，对照组为７．２５９±０．９５０ｍｍｏｌ／Ｌ，实验组为６．２６７±０．４５４ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）；使高血糖１４天喂养组小鼠的血糖含量显著下降，对照组为７．３５０±０．８７０ｍｍｏｌ／Ｌ，实验组为６．２２０±０．．４５２ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．００５）。结论：一定强度的恒磁场作用一定时间对高血糖具有一定的降糖作用和抑制血糖升高的作用。     

硫化氢对代谢综合征小鼠血糖和血胰岛素水平的调节

目的 观察硫化氢（H2S）对代谢综合征小鼠血糖和血胰岛素水平的影响及可能机制.方法 8～10周的雄性C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组（CON组）,同周龄雄性KK/Upj-Ay/J小鼠随机分为MS＋NaHS组和MS组,每组各6只,MS＋NaHS组每日腹腔注射0.25 mL H2S供体NaHS（78 μmol/kg）,CON组和MS组每日腹腔注射等量生理盐水,均连续干预4周.采用ONE TOUCH Ultra血糖仪测定血糖值,放射免疫分析法测定胰岛素值,荧光显微镜观察小鼠C2C12骨骼肌细胞株对2-脱氧荧光葡萄糖（2-NBDG）的摄取能力.结果 KK/Upj-Ay/J小鼠的腹围、Lee指数和空腹血糖、胰岛素以及三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均比CON组显著升高（P＜ 0.01）;MS＋NaHS组小鼠空腹血糖和胰岛素比MS组分别降低24.2％和46.98％（P＜ 0.05）;NaHS干预后,骨骼肌摄取葡萄糖增加（P＜0.05）;在高糖（16.7 mmol/L）刺激下,不同浓度NaHS干预后,胰岛素分泌水平下降（P＜0.05）.结论 NaHS可以促进骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取,同时可以直接抑制高糖刺激下的胰岛素分泌.     

全基因组扫描2型糖尿病KKTa小鼠白蛋白尿易感基因定位

 目的 利用全基因组扫描方法进行2型糖尿病KKTa小鼠白蛋白尿易感基因定位。方法 以近交纯品系雌性BALBc小鼠与雄性KKTa小鼠交配建立第一代杂交小鼠(F1),以雄性(KKTa×BALBc)F1小鼠与雌性KKTa小鼠回交。提取208只雄性回交小鼠基因组DNA。根据扩增的101个微卫星DNA分离片段大小决定回交小鼠基因型,同时测定体质量、血糖、尿白蛋白及尿肌酐等表现型。采用基因定位专用软件(MAPMAKERQTL, Map manager)进行数量性状位点(QTL)分析。结果 KKTa小鼠的体重、空腹血糖水平、经腹腔葡萄糖耐量试验空腹与注射葡萄糖后2 h血糖之和显著高于BALBc和F1小鼠(P0.01)。20,28周龄的KKTa小鼠平均尿白蛋白水平显著高于BALBc和F1小鼠(P0.01)。20周龄与28周龄的白蛋白尿水平与第2条染色体83.0 cM D2Mit311微卫星DNA标记附近区域显著连锁,最大对数优势积分值(LOD)为3.5,我们将这一易感基因座位命名为UA-1(尿白蛋白1)。KKKK组回交小鼠20周龄和28周龄的尿白蛋白水平显著高于KKBALB组回交小鼠。结论 与2型糖尿病KKTa小鼠尿白蛋白水平紧密连锁的易感基因座位位于第2条染色体83.0 cM处D2Mit311微卫星DNA标记附近区域（UA-1）。UA-1区域附近的生长激素释放激素(GHrH)基因Ghrh、生长抑素受体4基因Smstr4、血栓调节蛋白(TM)基因Thbd等为糖尿病肾病的可能易感基因。     

坎地沙坦治疗抑制2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏氧化应激反应

 目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾内氧化应激的影响及其作用机制。方法 糖尿病KK/Ta小鼠随机分为：非治疗组;早期治疗组：自6周龄起经口予坎地沙坦（4 mg?kg-1?d-1）治疗;晚期治疗组：自12周龄起予坎地沙坦治疗。正常对照组采用BALB/c小鼠。应用免疫组化染色检测肾脏中DNA氧化损伤的标志物8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）,免疫组化和竞争性RT-PCR检测NADPH氧化酶p47phox亚基mRNA和蛋白的表达。同时测定尿白蛋白排泄率,血压和糖耐量等临床指标。结果 28周龄KK/Ta小鼠尿白蛋白排泄率增加（P<0.01）,肾脏NADPH氧化酶p47phox的mRNA和蛋白表达上调（P<0.01）,8-OHdG的形成增加（P<0.01）。坎地沙坦治疗减少尿白蛋白排泄率（P<0.01）,抑制肾脏NADPH氧化酶p47phox mRNA和蛋白的表达（P<0.01）,减少8-OHdG的形成（P<0.01）,早期治疗组和晚期治疗组的作用无显著性差异（P＞0.05）。结论 坎地沙坦治疗通过下调糖尿病状态下肾脏NADPH氧化酶p47phox的表达,抑制氧化应激反应,延缓糖尿病肾病的进展。     

菩人丹对ob/ob小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

[目的]考察菩人丹对肥胖小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,为中药复方菩人丹调节糖脂代谢的临床应用提供实验依据。[方法]将ob/ob小鼠随机分为模型组和菩人丹组,后者给予菩人丹干预15周,以C57BL/6J为空白组。测定小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FINS）及血脂水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（ISI）,评价胰岛素抵抗与分泌水平,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）考察ob/ob小鼠对葡萄糖的耐受性;苏木精-伊红（HE）染色观察睾周脂肪细胞形态。[结果]模型组ob/ob小鼠的空腹体质量、内脏脂肪指数、OGTT曲线下面积、血脂水平与HOMA-IR均显著升高,ISI显著下降;菩人丹对ob/ob小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数及糖耐量的影响无统计学意义;菩人丹能够降低ob/ob小鼠血清中总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）及HOMA-IR,升高ISI,同时使ob/ob小鼠睾周脂肪细胞排列相对规则有序。[结论]经15周观测,模型组ob/ob小鼠已形成肥胖、血脂紊乱、糖耐量损伤以及胰岛素抵抗,糖尿病前期模型复制成功;菩人丹有效改善了ob/ob小鼠糖脂代谢紊乱,增强了胰岛素敏感性,降低了胰岛素抵抗程度,表明菩人丹对糖尿病前期向2型糖尿病发展有确切的干预效果。     

含缓释碳水化合物高单不饱和脂肪酸配方肠内营养制剂对2型糖尿病的影响研究

目的探讨含缓释碳水化合物高单不饱和脂肪酸配方肠内营养制剂(缓释配方)与传统的糖尿病专用的纤维型粉剂配方对2型糖尿病(T2DM)患者血糖和胰岛素水平的影响。方法将91例T2DM患者随机分为3组:对照组(30例)、试验组1(30例)、试验组2(31例)。试验前3 d内,3组均给予糖尿病餐;试验第4天,对照组、试验组1和试验组2分别给予相同热量的糖尿病餐、纤维型粉剂和缓释配方作为早餐食用;试验5～7 d,3组均给予糖尿病餐;试验第8天,对照组、试验组1和试验组2分别给予相同热量的糖尿病餐、缓释配方、纤维型粉剂。分析并比较试验第4天和第8天3种配方空腹及餐后血糖、胰岛素、血糖曲线下面积(AUCG)的均值。结果 3种配方空腹血糖及空腹胰岛素水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);缓释配方餐后2 h血糖及胰岛素水平、AUCG均低于糖尿病餐和纤维型粉剂,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缓释配方与纤维型粉剂及糖尿病餐比较,能显著降低T2DM患者餐后血糖和胰岛素的应答水平,更适合糖尿病患者使用。     

赖氨大黄酸对KK/HlJ糖尿病小鼠胰岛素抵抗的改善作用及其机制

目的：探讨赖氨大黄酸（RHL）对链脲佐菌素（STZ）诱导的KK/HlJ糖尿病（DM）小鼠胰岛素抵抗的改善作用,并阐明其作用机制。方法：腹腔注射STZ （50 mg·kg^-1）并给予DM专属饲料制备KK/HlJ小鼠DM模型。将48只小鼠分为正常对照组、模型组、低剂量RHL治疗组（25 mg·kg^-1）和高剂量RHL治疗组（50 mg·kg^-1）,每组12只,共治疗16周。采用葡萄糖氧化酶法检测各组小鼠空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平,HE染色观察小鼠胰腺组织形态表现,免疫组织化学法检测小鼠胰岛组织中胰岛素水平,酶联免疫吸附法（ELISA）检测小鼠血清胰岛素、C反应蛋白（CRP）和肝脏组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）及白细胞介素6（IL-6）水平,Western blotting法检测小鼠肝脏组织中糖原合成相关基因（PI3K、AKT和GSK-3β）的磷酸化表达水平。结果：与模型组比较,低和高剂量RHL治疗组小鼠FBG、TG和TC水平降低（P<0.05）,胰岛素水平无明显变化（P>0.05）。与模型组比较,低和高剂量RHL治疗组小鼠血清CRP水平和肝脏组织中TNF-α和IL-6水平降低（P<0.01）。HE染色,与模型组比较,低和高剂量RHL治疗组小鼠胰岛形态有一定恢复,偶见炎症浸润;免疫组织化学染色,与模型组比较,低剂量RHL治疗组小鼠棕色颗粒状物质明显减少,而高剂量RHL治疗组小鼠胰岛中未见棕色颗粒状物质。与模型组比较,低和高剂量RHL治疗组小鼠糖原合成相关基因PI3K、AKT和GST-3β磷酸化表达水平升高（P<0.01）。结论：RHL对STZ所致KK/HlJ DM小鼠胰岛素抵抗有改善作用,其机制可能与RHL促进糖原合成有关。     

社区＞60岁体检人群年龄、性别对血糖、血脂的影响及血糖血脂异常与ALT、AST、肌酐的关系

目的 探讨＞60岁体检人群年龄、性别对血糖、血脂的影响,以及血糖、血脂异常对肝肾功能指标的影响.方法 对遂宁市镇江社区696例＞60岁老人进行体检,检测其血糖、血脂及肝肾功能,将体检人群按年龄、性别分组,分析年龄、性别对血糖、血脂的影响以及血糖、血脂异常对肝肾功能指标的影响.结果 体检人群中,不同性别血糖血脂水平差异无统计学意义（P＞0.05）,≥80岁男性人群血糖异常率（3.33%）低于60～＜70岁（16.94%）、70～＜80岁（17.39%）男性人群;而胆固醇、LDL-C的异常率（33.33%,33.33%）则高于60～＜70岁（19.30%,24.19%）、70～＜80岁（15.22%,14.13%）人群.≥80岁女性人群胆固醇、LDL-C的异常率（23.08%,11.54%）低于60～＜70岁（30.71%,25.73%）、70～＜80岁（30.57%,23.57%）人群,＞60岁男性人群中甘油三酯异常者ALT较正常者升高,LDL-C异常者AST较正常者升高,＞60岁女性人群中血糖异常者ALT较正常者升高,甘油三酯异常者ALT较正常者升高.结论 不同年龄、性别其血糖、血脂水平表现出不同特点,血糖、血脂异常对肝功能会造成一定影响.     

低剂量电离辐射对糖尿病小鼠肾功能及形态学的影响

目的： 研究低剂量电离辐射(LDR)对STZ诱导的糖尿病肾病(DN)小鼠肾脏形态及功能的影响,阐明低剂量电离辐射对糖尿病引起的肾脏形态及功能损伤的保护作用。方法：选取健康适龄C57BL/6J小鼠,随机分为空白对照组、糖尿病组(DM)、LDR组和DM/LDR组。DM与DM/LDR组经腹腔注射STZ,建立DM模型,另两组给予等量枸橼酸溶液。造模后DM/LDR与LDR组给予25 mGy LDR隔日照射,共照射4周。在照射后2、4、8、12及16周检测各组小鼠血糖水平、肾功能指标因子以及肾脏形态学。结果： 造模后DM和DM/LDR组小鼠血糖水平显著高于LDR和对照组小鼠（P<0.05）,LDR处理2周后DM/LDR组小鼠血糖水平明显受到抑制,显著低于DM组（P<0.05）,且这种改变一直保持到16周。与另外3组相比,DM/LDR组小鼠尿液中微量白蛋白(MALB)水平降低(P<0.05),肌酐(Cre)水平升高(P<0.05)。形态学检测, DM/LDR组小鼠肾小球系膜基质增多及系膜细胞增生较DM组减轻,肾小球结构改变较DM组减轻,而LDR和空白对照组肾小球及肾小管未见异常。结论： LDR能有效降低血糖,缓解糖尿病高血糖所引起的肾脏功能改变,抑制和延缓DN的病理改变。     

IRS-1的表达和泛素化在KKAy及C57BL/6J小鼠糖尿病发展过程中的意义

目的:探讨胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白表达和泛素化水平在糖尿病发展过程中的作用。方法:20只8周龄C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(正常饲料喂养,n=10)和胰岛素抵抗组(高脂饲料喂养,n=10)。8周龄KKAy小鼠8只,高脂饲料喂养,为2型糖尿病组。检测各组小鼠体重、血糖和血胰岛素水平。12周后免疫印迹检测各组动物肝组织IRS-1的表达量,同时采用剥离免疫印迹法检测肝组织IRS-1的泛素化水平。结果:高脂喂养12周后C57BL/6J小鼠出现胰岛素抵抗,KKAy小鼠出现肥胖和糖尿病。2型糖尿病组IRS-1的表达显著低于正常对照组和胰岛素抵抗组(P<0.05),而IRS-1的泛素化水平则显著高于胰岛素抵抗组(P<0.05),与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论:2型糖尿病时IRS-1的表达下调,IRS-1泛素化水平增加是导致胰岛素信号转导障碍的重要原因。