氙CT测定合并脑血管狭窄的缺血性脑血管病患者局部脑血流量的研究

目的 通过氙CT（Xenon computer tomography,Xe-CT）检查,研究合并有脑血管狭窄的缺血性脑血管病患者局部脑血流量（regional cerebral blood flow,rCBF）特点。方法 正常对照组10例,病例组22例。对所有入组对象进行Xe-CT检查,通过手工划分和皮层6分法分别测定全脑、半球、各血管分布区及各血管分布区皮层rCBF,并进行如下数据分析：①对照组各划分区域自身rCBF对比分析;②病例组各划分区域自身rCBF对比分析;③病例组与对照组各划分区域rCBF对比分析。结果 正常对照组两侧大脑半球rCBF相当,分布较为平衡。用各划分方法测定并比较两侧各大血管供应区rCBF,结果差异无统计学意义。病例组与对照组进行对比发现：①病例组全脑静息rCBF与正常对照组差异无统计学意义（38.9±10.3 ml·100 g-1·min-1 vs 44.7±7.1 ml·100 g-1·min-1,P >0.05）。②病例组两侧大脑半球rCBF差异度高于对照组（7.2±5.6 ml·100 g-1·min-1 vs 3.2±2.5ml·100 g-1·min-1,P =0.008)。③手工法与皮层6分法均显示病例组责任大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）支配区静息rCBF低于对照组相应区域。左侧责任MCA与对照组左侧MCA支配区域比较有统计学差异（34.3±11.2 ml·100 g-1·min-1 vs 48.1±6.4 ml·100 g-1·min-1,P =0.03)。病例组自身rCBF对比后发现：皮层6分法所测得责任侧MCA皮层区域rCBF显著低于对侧相应区域（45.8±15.2 ml·100 g-1·min-1 vs 55.4±14.5 ml·100 g-1·min-1,P =0.039)。结论 使用Xe-CT测量脑血流量,并通过手工划分全脑、半球、责任血管区域,联合软件自带6分法分析图像,反映出脑血流灌注下降是合并脑血管狭窄的缺血性脑血管病患者的重要特点,它与脑血管狭窄存在一定联系。     

遗忘型轻度认知损害和非痴呆血管性认知损害的局部脑血流量

目的 探讨遗忘型轻度认知损害(aMCI)和非痴呆血管性认知损害(VCI-ND)的局部脑血流量(rCBF)改变的特征.方法 健康中老年人16名,aMCI组患者10例,VCI-ND组患者12例,年龄在50～80岁,教育程度均在初中毕业及以上,全部完成头颅CT或MRI检查.应用Xe-CT技术定量测定38例研究对象脑不同部位的rCBF.结果 (1)静息状态健康中老年人(NC)组脑不同部位的rCBF分布情况:由高到低分别为基底节核团(76.4±8.6)ml·100 g-1·min-1、皮质(48.0±7.1)ml·100 g-1·min-1和白质(20.5±1.7)ml·100 g-1·min-1.(2)NC组、aMCI组和VCI-ND组患者的rCBF表现比较:aMCI组颞、顶、枕叶的rCBF值呈一定趋势的减少,VCI-ND组额叶的rCBF值呈一定趋势的减少,而VCI-ND组rCBF下降最明显的部位集中在白质区域[(17.7±2.3)ml·100 g-1·min-1,F=5.740,P=0.002],从深度看覆盖了脑室旁白质和皮质下深部白质两部分,从长度看覆盖了白质的前后区域.3组基底节区核团包括尾状核、豆状核和丘脑的rCBF值比较差异无统计学意义.结论 aMCI和VCI-ND的rCBF值的差异反映了两者在病理机制方面的差异.     

局灶性脑缺血的脑保护

局灶性脑缺血多由脑血管严重的狭窄、痉挛或完全阻塞所致.一般认为局部脑血流量(rCBF)低于20 ml*100 g-1*min-1时即可出现脑缺血损害,脑缺血后由于局部脑组织缺血缺氧,可造成局部脑水肿、兴奋性有毒物质释放、缺血周围去极化、炎症反应等,最终可造成神经元坏死或凋亡,形成梗死.针对脑缺血后发生的反应,及时给予脑保护措施,对缩小梗死面积,改善预后都有极为重要的意义.现将这些方面的研究进展综述如下.     

进展性脑卒中15例临床及脑血流特征

目的 通过研究伴有血管狭窄的进展性脑卒中患者的临床资料及脑血流情况,总结其临床特征,并探讨病情进展与脑血流量变化间的关系.方法 对15例有血管狭窄,符合前循环梗死的进展性脑卒中患者的临床资料进行分析总结,并应用Xe-CT检测患者病情进展过程中脑组织血流情况.结果 本组患者多以一侧肢体瘫痪起病(13例),病情进展较快,上肢瘫痪重于下肢(11例),梗死病灶多在分水岭区(10例).15例患者中有11例在病情进展过程中行脑血流量检测,示病灶周围存在较大面积的低灌注区(10 ml·100 g-1·min-1<脑血流量<20 ml·100 g-1·min-1).结论 伴有血管狭窄的进展性脑卒中患者有特征性的临床表现,狭窄血管所致的低灌注可能是导致病情进展的重要原因之一.     

不同类型偏头痛局部脑血流量变化的研究

目的检测有先兆及无先兆的偏头痛脑局部血流量(rCBF)的变化。方法研究对象共分4组:分别为无先兆的偏头痛组40例(M组)、有先兆的偏头痛25例(MA组)、肌紧张型头痛25型(TH组)以及对照组(C组)40名,用133Xe吸入法测定三组头痛及正常对照组的脑局部血流量。结果无先兆偏头痛组(M)平均脑局部血流量(71.04±12.01)ml/100 g脑组织/分,而有先兆偏头痛MA组平均脑局部血流量(55.27±10.13)ml/100 g脑组织/分,肌紧张头痛(TH)组平均脑局部血流量(60.82±7.64)ml/100 g脑组织/分,正常对照(C)组平均脑局部区域血流(59.96±7.63)ml/100 g脑组织/分,经统计学处理,F=12.01,P<0.001,M组平均rCBF明显高于正常对照组及肌紧张头痛组,而MA组的rCBF明显低于常对照组及肌紧张头痛组。TH组rCBF与正常对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论无先兆偏头痛组平均脑局部血流量呈弥漫性高血流量状态,而有先兆偏头痛组明显低于正常对照组(P<0.001),尤以后枕部血流量降低更为明显。肌紧张头痛组rCBF与正常对照组相比无明显差异(P>0.05)。     

磁共振脑部侧支循环的灌注成像

目的 研究血管编码的动脉自旋标记(VE-ASL)灌注方法对于脑部侧支循环灌注的显示能力.方法 56例超声检查显示颈内动脉狭窄的患者入组.使用VE-ASL测量侧支循环的存在及功能.Willis环侧支循环的存在通过定义A1段和后交通动脉的血流状态确定.远端侧支循环灌注功能通过测量不同脑区脑血流量来区分:脑血流量≥10 ml·min-1100g-1为供血功能可以接受,脑血流量<10 ml·min-1·100g-1为供血不足.使用交叉表将VE-ASL得到的结果与MRA、DSA的结果进行比较.计算Kappa值比较不同方法之间的一致性.比较颈动脉支架患者在治疗前后VE-ASL结果的差异.结果 比较MRA和VE-ASL确定A1段和后交通血流状态的一致性,Kappa值分别为0.746及0.700.对于侧支循环灌注功能的区分,DSA与VE-ASL比较的Kappa值是0.914.除基于Willis环的侧支循环,VE-ASL还显示了通过软脑膜的侧支血供.颈动脉支架治疗前后VE-ASL结果有明显差异.结论 在颈内动脉狭窄、闭塞的患者,VE-ASL可以无创地显示侧支循环的存在、来源及远端功能,可用于评价颈动脉支架植入后的治疗效果.     

CTP在高血压性基底节区小量出血治疗方案评估中的价值

目的探讨CT灌注(CTP)成像在高血压性基底节区小量(30 ml)出血治疗方案评估中的价值。方法 2011年4月至2016年5月收治高血压性基底节区小量出血254例,根据入院时脑CTP成像检查结果中血肿周围局部脑血流量(rCBF)分为轻度低灌注组[rCBF≥15 ml/(100 g·min);144例]和重度低灌注组[rCBF15 ml/(100 g·min);110例];两组又根据治疗方法分为手术亚组和非手术亚组。发病28 d采用改良Rankin量表(mRS)评分评估疗效,0~3分为有效,4~5分为无效。结果轻度低灌注组:手术亚组入院后7 d rCBF与入院时无明显差异(P0.05);非手术亚组入院后7 d rCBF与入院时也无明显差异(P0.05)。重度低灌注组:手术亚组入院后7 d rCBF较入院时明显增高(P0.05);非手术亚组入院后7 d rCBF与入院时无明显差异(P0.05)。轻度低灌注组:手术亚组有效率(79.7%,59/74)与非手术亚组(77.1%,54/70)无统计学差异(P0.05)。重度低灌注组:手术亚组有效率(64.9%,37/57)明显高于非手术亚组(41.5%,22/53;P0.05)。结论 CTP成像可提供脑出血周围脑组织血流客观数据,为小量基底节区出血手术指征的把握有较好的指导意义。     

青皮对大鼠脑梗死灶周边区葡萄糖利用率的影响

目的观察青皮升压治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型皮质下梗死灶周边葡萄糖利用率(LCGU)的影响。方法将16只大鼠随机分为对照组、青皮升压组,采用大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,在缺血2h用青皮升高血压20%~30%,缺血24h后处死大鼠,采用定量放射自显影技术测定2组缺血侧大脑半球皮质下梗死灶周边区及对侧大脑半球同源区的LCGU。结果对照组、青皮升压组皮质下梗死灶周边的LCGU分别为(250±39.3)μmol·100g-1·min-1,(182.7±23.03)μmol·100g-1·min-1,明显高于对侧大脑半球同源区(170.4±22.5)μmol·100g-1·min-1,(134.1±29.9)μmol·100g-1·min-1(P<0.05);青皮组皮质下梗死灶周边的LCGU明显低于对照组(P<0.05)。结论在皮质下梗死灶周边存在葡萄糖利用率增高区,青皮可改善皮质下脑梗死灶周边无氧糖酵解。     

急性缺血性卒中患者溶栓治疗前后CT微血管表面通透性参数图的特点分析

目的 分析动态计算机X线断层扫描灌注（CT perfusion,CTP）成像获得的脑组织局部微血管表面通透性（permeability surface,PS）参数图在急性缺血性卒中中的分布特点以及其在溶栓治疗前后的变化。
方法 急性缺血性卒中发病3～8h内的入组患者分别在基线和静脉溶栓治疗后接受“一站式”CT检查。使用Patlak模型分析CTP图像并得到PS参数图,分别测量基线和溶栓后的患侧和健侧脑组织的微血管PS值,分别记为：患侧基线PS（PSischemia-pre）、健侧基线PS（PScontrol-pre）、患侧溶栓后PS（PSischemia-post）和健侧溶栓后PS（PScontrol-post）。
结果 22例患者基线时接受“一站式”CT检查以及静脉溶栓治疗,17例患者完成（24±6）h随访的CTP成像评价。患者的基线PS值患侧较对侧升高[6.20ml・min-1・（100ml）-1 vs 0.65ml・min-1・（100ml）-1,P<0.01];溶栓治疗后PS值患侧仍较健侧为高[3.39ml・min-1・（100ml）-1 vs 0.39ml・min-1・（100ml）-1,P<0.01]。基线以及溶栓后患侧和健侧PS定量值均具有统计学差异（P<0.01）。17例基线和随访CTP均可评估的数据中,13例（76％）患者溶栓治疗后PS值降低,但患侧基线和溶栓治疗后PS值差异无统计学意义（P＝0.093）。22例患者中1例发生出血转化,其PSischemia-pre为6.74ml・min-1・（100ml）-1。
结论 动态CTP成像获得的PS参数图可以用来反映急性缺血性脑组织缺血区域的通透性异常增高。     

神经干细胞培养条件的探讨

目的探讨体外不同培养条件对小鼠神经干细胞增殖及分化的影响.方法分别用条件培养基及10 ml·L-1、 20 ml·L-1、 30 ml·L-1、 40 ml·L-1、 50 ml·L-1、 100 ml·L-1胎牛血清 条件培养基对小鼠胚胎脑组织进行培养, 用免疫组织化学方法进行鉴定.随后对不同培养条件下、不同生长时期神经干细胞生物学特性进行光镜观察.结果 10 ml·L-1、 20 ml·L-1胎牛血清 条件培养基组培养的神经干细胞比单独条件培养基组克隆球多而大; 30 ml·L-1、 40 ml·L-1、 50 ml·L-1胎牛血清 条件培养基组既有部分贴壁细胞, 也有大量的克隆球形成, 克隆球有伪足样突起, 克隆球间存在着广泛网络结构, 且单一神经干细胞核分裂旺盛; 100 ml·L-1胎牛血清 条件培养基组以贴壁细胞为主.结论在体外不同的培养条件下神经干细胞及其神经球增殖及分化不同.     

尿激酶动脉内灌注治疗大鼠脑栓塞的实验研究

作者改良制作适合动脉内溶栓治疗的大鼠自体血块脑栓塞模型,用氢清除法监测局部脑组织血流量(rCBF)。栓塞后同侧 rCBF 平均下降88.9%,脑电图波幅显著下降。以尿激酶(UK)作颈内动脉灌注实验性治疗。1小时后 rCBF 显著提高(P<0.01),经 UK 治疗后动物存活时间比对照组显著延长(P<0.05)。     

鼠脑血管痉挛时尼莫地平对体感诱发电位的影响

目的 探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）对体感诱发电位（SEP）的影响,及尼莫地平（ND）的保护作用。方法 对单纯SAH组和ND处理组大鼠观察手术前后基底动脉管径,并检测24h内局部脑血流量（rCBF)、SEP潜伏期及脑组织内皮素-1（ET-1）含量的动态变化。结果 SAH组大鼠在诱导SAH后rCBF立即降低,并持续24h,同时有基底动脉痉挛;SAH后1h开始至24hSEP潜伏期逐渐延长,脑组织ET-1含量显著增加,ND处理组大鼠上述变化均较轻。结论 SAH后CVS可通过脑血流的降低,脑组织ET-1增加而导致SEP潜伏期延长,ND通过拮抗脑组织ET-1变化而对之具有保护作用。     

血管性认知功能障碍脑血流灌注的临床研究

目的 探讨血管性认知功能障碍（vascular cognitive impairment,VCI）脑血流灌注的早期表现,分析局部脑血流量（regional cerebral blood flow,rCBF）的减低与认知受损领域的关系。方法 将入组患者按照认知受损程度分为：认知正常组、非痴呆血管性认知功能障碍（vascular cognitive impairment not dementia,VCIND）组及血管性痴呆（vascular dementia,VaD）组。分析比较三组患者不同区域rCBF的差异,及各区域rCBF与蒙特利尔认知评分（Montreal Cognitive Assessment,MoCA）相关性;分析比较血流灌注显像与形态学显像的差异;分析rCBF与各认知受损领域的关系。结果 三组患者左侧颞叶、左丘脑、左侧海马局部脑血流量差异有显著性（F=8.232、6.237、6.136;P=0.002、0.006、0.000）。左侧颞叶、丘脑及海马rCBF与MoCA评分具有相关性（P=0.011、0.023、0.029）且为正性相关（r=0.421、0.355、0.323）。SPECT检查下出现rCBF减低的平均区域数多于头部磁共振检查下出现梗死灶的平均区域数,但二者差异无显著性。左侧顶叶rCBF与计算力相关,且呈正相关性（Beta=0.445,P=0.020）;右侧海马、右侧颞叶与时间地点定向力相关,且为正相关（Beta=0.626、0.740;P=0.035、0.023）。结论 SPECT检查下显示rCBF的变化为VCI是以颞叶、海马、丘脑低血流代谢为主要表现提供了病理生理学依据。SPECT检查下显示rCBF的变化有早于脑组织结构检查下形态结构变化的趋势。     

生物波调控因子对实验性脑梗死大鼠脑组织NF-κB表达的影响

目的:探讨生物波调控因子(BRF)对实验性脑梗死大鼠脑组织NF-κB表达的影响。方法:成年健康雄性SD大鼠90只随机假手术组、生理盐水组、BRF治疗组。制备大脑中动脉梗死(MCAO)模型,术后1h以1ml/100g的剂量分别腹腔注射1.25%BRF溶液和生理盐水,此后1次/d。进行行为学评分、干湿重法测定脑组织含水量、HE染色观察组织病理学改变、免疫组织化学方法测定脑组织NF-κB的表达。结果:(1)MCAO模型大鼠术后各时间点BRF治疗组的行为学评分较生理盐水组降低。(2)与假手术组比较,BRF治疗组和生理盐水组缺血脑组织含水量于24h开始明显升高,48h达高峰,持续至72h,7d明显下降。除6h外在各时间点均有显著性差异。BRF治疗组脑组织水肿程度减轻,48h脑含水量明显低于生理盐水组。(3)缺血区炎细胞浸润和NF-κB阳性细胞表达于梗死后6h开始增多,48h达高峰,持续至7d。假手术组未见明显炎细胞浸润,可见少量散在的NF-κB阳性细胞。BRF治疗组病理损伤减轻,术后48h、72h脑组织NF-κB阳性细胞表达明显低于生理盐水组。结论:生物波调控因子可以减轻梗死后脑水肿,降低脑组织NF-κB的表达,对大鼠脑组织的缺血损伤产生保护作用。     

SPECT检查恋物癖1例

单光子发射脑成象(SPECT)的机理是通过伽玛照相机对脑血流显像剂进行摄影,了解局部脑组织的血流(rCBF)灌注情况,间接反映该部位的功能。目前国外在精神分裂症及情感性精神病的研究中应用较多。但未见恋物癖的SPECT检查报道,现报告1例如下:     

4-苯基丁酸对大鼠脑出血模型脑水肿的作用及机制探讨

目的探讨4-苯基丁酸(PBA)对大鼠脑出血(ICH)后脑水肿的作用及机制。方法健康雄性SD大鼠,随机分为ICH组、PBA 100 mg·kg-1组、PBA 300 mg·kg-1组(均n=15)和假手术组(n=9),采用自体血脑内立体定向注射法建立大鼠ICH模型,不同剂量组PBA干预组于术后即刻每24 h腹腔注射相应剂量的PBA,评价术后不同时间点各组大鼠神经功能评分。各组大鼠均于术后72 h处死,干湿重法检测脑水肿情况,伊文思蓝法检测血脑屏障通透性变化,同时Western blot法检测血肿周围脑组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的变化。结果 PBA 300 mg·kg-1组各时间点神经功能缺损显著低于ICH组(P0.05)。ICH后72 h,PBA 100 mg·kg-1组、PBA 300 mg·kg-1组脑组织含水量和伊文思蓝含量显著低于ICH组(P0.05);血肿周围组织中MMP-9表达也显著低于ICH组(P0.05)。结论 PBA能够改善大鼠ICH模型的神经功能缺损,减轻ICH后水肿和改善血脑屏障通透性,抑制血肿周围脑组织中MMP-9的表达是可能作用机制。     

丹红注射液对蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤氧化应激及神经元自噬的影响

目的 探究丹红注射液对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠早期脑损伤(EBI)氧化应激及神经元自噬的影响。方法 71只大鼠随机分出12只作为假手术组,其余接受血管内穿孔建立SAH模型,建模后存活52只,随机分入模型组、低剂量组、高剂量组和EX-527组,每组13只。假手术组、模型组接受腹腔注射5 ml·kg^-1·d^-1生理盐水,低剂量组接受腹腔注射5 ml·kg^-1·d^-1用生理盐水稀释1倍的丹红注射液,高剂量组接受腹腔注射5 ml·kg^-1·d^-1丹红注射液原液,EX-527组接受腹腔注射EX-52710 mg·kg^-1·d^-1×3d。使用改良Garcia评分、参考Sugawara等评分标准完成大鼠神经功能评价与SAH评分,检测脑含水量。苏木精-伊红染色观察脑组织病理形态,透射电镜观察脑组织线粒体结构变化,检测脑组织炎性因子与氧化应激指标。免疫组化检测Beclin-1表达情况,qRT-PCR、WB检测SIRT1、AMP...     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠缺血脑组织神经元特异性烯醇化酶、S100B和髓鞘碱性蛋白表达的影响

目的 通过正交实验优化胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血损伤的最佳剂量和时间窗.方法 应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型,按照正交实验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗,酶联免疫吸附法检测脑组织中神经元特异性烯醇化酶（NSE）、神经胶质细胞标志蛋白（S100B）、髓鞘碱性蛋白（MBP）的含量,综合评价胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的效果.结果 胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳治疗时间窗和剂量为：①根据脑组织NSE含量分析为恼缺血1.5 h腹腔注射胡黄连苷Ⅱ 10 mg·kg-1体重;②根据脑组织S100B含量分析为脑缺血1.5 h给予胡黄连苷Ⅱ 20 mg·kg-1;③根据脑组织MBP含量分析为脑缺血1.5 h腹腔注射胡黄连苷Ⅱ 10 mg·kg-1.结论 根据治疗时间窗最大化和用药剂量最小化原则综合评价,胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳治疗时间窗和剂量为脑缺血1.5 h腹腔注射10～20mg·kg-1体重.     

星形胶质细胞凋亡和脑缺血

星形胶质细胞是脑组织中存在最多的细胞,不仅为神经元提供代谢和营养支持,而且在保护神经元存活、调节突触功能以及神经再生和神经修复中起至关重要的作用[1,2]。一旦星形胶质细胞的功能受损,就会影响神经元的存活。细胞凋亡是程序性细胞死亡的典型形式,有一系列明显的形态学和     

强化他汀治疗在症状性颅内动脉狭窄中的疗效观察

目的分析强化他汀治疗症状性颅内动脉狭窄中的临床效果。方法选取颅内动脉狭窄患者120例,根据药物剂量分为低剂量组、中剂量组和高剂量组各40例。3组均给予常规的支持治疗和对症治疗,在此基础上,低剂量组服用阿托伐他汀10mg/d,中剂量组服用阿托伐他汀20mg/d,高剂量组服用阿托伐他汀40mg/d。结果低剂量组终点事件发生率25.00%,中剂量组为12.25%,高剂量组为5.00%。随着剂量的增加,终点事件发生率呈下降趋势,且高剂量组终点事件发生率明显低于低剂量组(P0.05)。低剂量组rCBF为(0.78±0.06)mL/(100g·min),rCBV为(9.85±0.05)mL/100g,rTTP为(1.34±0.09)s。中剂量组rCBF为(0.80±0.07)mL/(100g·min),rCBV为(0.86±0.06)mL/100g,rTTP为(1.35±0.08)s。高剂量组rCBF为(0.85±0.06)mL/(100g·min),rCBV为(0.89±0.05)mL/100g,rTTP为(1.21±0.07)s。高剂量组各项指标明显优于对照组(P0.05)。结论强化他汀治疗症状性颅内动脉狭窄中的临床效果显著,值得推广。