PI3-K/Akt通路在脑缺血治疗中的调控机制研究

目的观察脑缺血-再灌注损伤后PI3-K/Akt通路的活性变化,并探讨阿利吉仑的调控机制。方法采用改良线栓法制备大脑中动脉缺血-再灌注模型。实验采用Western blot和qR-T PCR观察PI3-K、Akt基因和蛋白变化,比较各组脑梗死体积、患侧脑水肿和神经功能。结果缺血-再灌注后PI3-K、Akt表达明显减少。阿利吉仑通过激活PI3-K/Akt通路,明显改善神经功能缺失,减轻脑水肿,减小梗死体积。结论 PI3-K/Akt通路参与了阿利吉仑的脑保护作用,为其临床应用提供了理论基础。     

BRF对局灶性脑梗死大鼠脑组织IGF-1表达的影响

目的:探讨生物波调控因子BRF(Bio-wave regulationfactor)对实验性脑梗死大鼠脑组织中IGF-1表达水平的影响。方法:健康雄性SD大鼠90只,制成大脑中动脉梗死(MCAO)模型,随机分为3组,即BRF组、生理盐水和假手术组,各组又分为6,24,48,72h,7d5个亚组。BRF组为腹腔注射给药,生理盐水组给同体积的生理盐水,于相应时间点进行行为学评分、脑含水量及脑组织中IGF-1的表达。结果:①组织含水量:与假手术组相比,其他各组在各时间段均增加。其中术后48hBRF组低于同期的生理盐水组,P<0.05。②IGF-1阳性细胞表达:与假手术组相比,其他各组在各时间段均增加,梗死后6h开始增多,72h达高峰。术后72hBRF组高于同期的生理盐水组,P<0.05。结论:BRF可促进IGF-1表达,升高脑组织IGF-1含量,减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。     

血小板衍生生长因子-BB在实验性脑局灶性缺血再灌注大鼠中的动态表达

脑梗死后溶栓时间窗为3 h,溶栓成功血管再通,缺血性脑组织能够再次得到血液灌注,再灌注后究竟引起什么样的变化,有益还是有害?我们以临床上最常见的溶栓时间窗3 h为时间标准,对再灌注后脑组织的变化进行了系列病理研究,探讨血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factorBB,PDGF-BB)的表达及作用,以期寻求有效的神经保护剂.     

临床易混淆的概念及诊治技巧(七)--巴比妥类药物中毒的常见临床表现及治疗

巴比妥类药物是临床上常用的镇静、催眠、止惊及基础麻醉药物,常用的有苯巴比妥、异戊巴比妥和速可巴比妥等。作用机制是通过抑制丘脑和网状结构上行激活系统的信息传入而降低大脑皮质兴奋性。巴比妥类药物对中枢神经系统的抑制作用有“剂量-效应”关系,在一定的剂量使用范围内     

脑卒中后吞咽困难的早期诊断与康复

吞咽困难是急性脑卒中患者最常见的并发症之一,通观近期国内外文献报道其发生率可高达51%～73%[1],吞咽困难患者有1/3会发生误吸,其中40%误吸患者为安静无症状的.     

高血糖与脑卒中

脑卒中发病率逐年上升,是神经内科致死致残的多发病之一,随着基础理论和临床研究的不断深入,高血糖与脑卒中的关系日趋引起人们的重视.不仅脑缺血有葡萄糖代谢异常,而且在出血性脑血管病同样可存在脑缺血,因为脑出血后血肿周围存在类似"半暗带"的缺血区,蛛网膜下腔出血后易继发脑血管痉挛,也可导致脑缺血,甚至脑梗死.目前的研究多数集中于脑缺血后能量代谢紊乱.     

脑缺血再灌注大鼠脑组织水孔蛋白4的动态表达及其与脑水肿的关系

目的 探讨水孔蛋白4（aquaporin-4,AQP-4）在大鼠脑缺血再灌注后的动态表达及其与脑水肿的关系。方法 60只健康成年雄性SD大鼠,随机分成2组：大脑中动脉闭塞/再灌注（middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R）组和假手术组,采用Longa、Berderson、平衡木评分法进行行为学评分,干-湿重法测定脑组织含水量,HE染色观察大鼠脑组织的病理改变,免疫组化法检测脑组织AQP-4的表达。结果 MCAO/R组大鼠行为学异常,以48 h和72 h为著,7 d时已基本恢复至正常水平;脑含水量24 h开始升高（82.42%±0.12%）,48 h达高峰（85.40%±0.10%）,并持续到72 h（84.87%±0.15%）,7 d时下降至大致正常水平。脑水肿及炎性细胞浸润,以48 h和72 h为著。AQP-4阳性表达于梗死后6 h开始增多（110.0±4.4）,48 h～72 h达高峰（126.2±2.6;140.1±1.2）,7 d时有所下降（111.3±8.0）,但仍处于较高水平,与假手术组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 脑缺血再灌注后脑组织AQP-4的表达的变化与脑水肿的动态变化存在时间上的一致性,提示AQP-4可能参与了早期脑缺血再灌注后脑水肿形成的病理生理过程,而后期可能与脑内多余水分的清除有关。     

替米沙坦通过激活PPARγ抑制MMP-9表达保护大鼠脑缺血

目的探讨MMP-9在大鼠脑缺血性损伤中的作用以及替米沙坦对MMP-9表达的调控机制。方法线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。实验大鼠分为假手术组、溶剂对照组、替米沙坦组、替米沙坦+GW9662组。采用免疫组化、Western blot和qR-T PCR来观察脑缺血后24 h MMP-9和PPARγ的mRNA和蛋白表达变化,TTC染色评价脑梗死体积,干湿重法评价患侧脑水肿。结果替米沙坦能够明显上调PPARγ,下调MMP-9表达,改善神经功能缺失,减轻脑水肿,减小梗死体积。PPARγ特异性阻断剂GW9662能够阻断该作用,保护作用消失。结论 MMP-9在缺血性脑损伤中发挥重要作用,替米沙坦通过激活PPARγ抑制MMP-9表达对脑缺血性脑组织发挥保护作用。     

临床易混淆的概念及诊治技巧(九)--重症肌无力危象的鉴别与救治

重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是累及神经-肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。在治疗过程中由于病情加重或治疗不当，可发生重症肌无力危象。重症肌无力危象是指重症肌无力患者在某种诱因下急骤发生的延髓支配肌肉和呼吸肌严重无力，以致于不能维持正常换气功能的危急状态。临床上出现呼吸困难、呼吸浅促、血氧饱和度低、咳痰无力、口唇紫绀、烦躁不安、强迫坐位等症状，少数患者意识模糊，甚至昏迷。病程进展快，病死率高，必须紧急处理。重症肌无力危象包括3种类型，3种危象的鉴别见表1。     

脑卒中后抑郁

脑卒中是急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件,以较高的致残率和病死率严重威胁着人类健康,是目前人类疾病三大死亡原因之一.