脑淋巴引流阻滞及其对缺血性脑神经元损伤影响的研究

目的探讨脑淋巴引流途径的生理意义和在缺血性脑神经元损伤中的作用。方法应用摘除颈部浅、深淋巴结并结扎其输入和输出淋巴管的方法建立脑淋巴引流阻滞(CLB)大鼠模型 ,大脑中动脉线栓法制作局部脑梗塞(MCAO)大鼠模型。将动物分为假手术对照(SO)组、CLB组、MCAO组和CLB MCAO组。应用多种技术手段 ,检测动物不同时间点脑微区血流量(激光多普勒法)、皮层诱发电位 ,测定脑组织一氧化氮合酶(NOS)活性 ,丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性 ,干湿重比较法观察脑组织含水率 ,原子吸收分光光度法测定脑组织电解质含量 ,TUNEL法观察神经元凋亡 ,电子显微镜观察细胞损伤等指标。结果在术后观察7d内 ,与SO组大鼠比较 ,CLB组不同脑皮层部位微区血流量显著下降 ,体感诱发电位潜伏期明显延长(波幅未见明显变化) ,脑组织NOS活性逐渐升高 ,MDA含量增加SOD显著活性下降。脑组织水、Na 含量增加 ,伴有K 丢失和Ca2 积聚 ,在大脑新皮层和海马区可见TUNEL染色阳性的凋亡神经元。与MCAO组比较 ,CLB MCAO组大鼠神经功能损伤更为严重 ,同时脑微区血流量降低和MDA含量增加更显著 ,SOD活性明显下降 ,脑组织水、Na 含量增加、K 丢失和Ca2 积聚更为明显 ,神经元细胞器损伤更加严重。结论脑淋巴引流是维持脑组织内环境稳     

内皮素—1与脑血管痉挛缺血性脑损害的关系及银杏叶制？…

目的：探讨内皮素－１（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ－１，ＥＴ－１）与蛛网膜下腔出血（ｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ，ＳＡＨ）后缺血性脑损害的关系和银杏叶制剂（ｇｉｎｋｇｏ ｂｉｌｏｂａ ｅｘｔｒａｃｔ，ＧＢＥ）的防治作用。方法：应用非开颅大鼠模型，对ＳＡＨ组和ＧＢＥ组测量基底动脉（ｂａｓｉｌａｒ ａｒｔｅｒｙ，ＢＡ）管径并观察２４ｈ内微区脑血流量（ｒｅｇｉｏｎａｌ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｂｌｏ     

肺内子宫内膜异位症1例报告

患者女,25岁,自4个月前始,每次月经来潮后1～2天出现咯血,量约300～800毫升,月经干净后咯血自止。患者2年前有剖腹产史。X线胸片(月经期)示双肺纹理增重,左肺中野外带淡片状阴影,密度不甚均匀,病灶中心密度较高,边界欠清,结合侧位,病灶位于左肺舌叶上段,部分与脊柱阴影相重叠。10天后复查见     

肺底积液的B超诊断价值

资料和方法一、患者18例,男11例,女7例,年龄20～78岁,平均47.4岁。经临床、X线、B超、胸腔镜、纤维支气管镜及活检确定:结核性胸膜炎11例,胸膜转移性肿瘤4例(其中肺癌2例、肺原发性恶性淋巴瘤1例、原发灶不明1例)、胸膜间皮瘤、系统性红斑狼疮及胰原性胸水各1例。所有病人均为多次X线检查疑肺底积液但又不能明确诊断者。     

脑血管痉挛鼠一氧化氮和内皮素的变化及银杏叶制剂的影响

一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）在脑血流调节中起重要作用［１］。银杏叶制剂（ＧＢＥ）可扩张脑血管,增加脑血流［２,３］。我们利用大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）模型,观察了脑血管痉挛（ＣＶＳ）时血ＮＯ、ＥＴ含量变化及ＧＢＥ对其影响。一、材料与方法１动物...     

N型钙通道在大鼠福尔马林内脏炎症痛中的作用研究

目的:观察N型钙通道在福尔马林诱导的内脏炎症痛中的作用。方法:选用成年健康Wistar大鼠,随机分5组:正常对照组(N);单纯福尔马林直肠致炎组(F);脊髓蛛网膜下腔插管组(IT),插管内注射生理盐水组(NaCl);插管内注射SNX-111组(SNX-111)。记录实验组大鼠的疼痛行为反应,致痛后以15 min为一个时间段,共记录8个时间段,计2 h,分别计算疼痛分数;福尔马林致痛后30 min用原子吸收光谱分析和La3 阻断技术测定L6~S1~2阶段脊髓细胞内Ca2 含量。结果:F、IT组与NaCl组8个时间段内疼痛分数无显著性差异(P>0.05);IT组与F组相比也无明显差异(P>0.05);SNX-111组与NaCl组在致痛后75 min内疼痛分数明显减少(P<0.01或P<0.05)。F、IT组与NaCl组在福尔马林致痛后30 min脊髓细胞内Ca2 含量无明显变化(P>0.05);IT组与F组相比也无明显差异(P>0.05);SNX-111组与NaCl组相比Ca2 含量明显减少(P<0.01)。结论:SNX-111能明显减轻福尔马林内脏炎症痛行为反应,降低脊髓内Ca2 含量,提示N型钙通道可能在福尔马林致内脏炎症痛感受中起重要作用。     

重组人粒细胞集落刺激因子经鼻给药对脑梗死大鼠的脑保护作用

目的 探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)鼻腔给药对脑梗死大鼠的脑保护作用.方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血2h再灌注,皮下及鼻腔给予 rhG-CSF(60 μg/kg).将动物分为正常组、假手术对照组、脑梗死组、脑梗死+皮下注射rhG-CSF组、脑梗死+经鼻生理盐水组、脑梗死+经鼻rhG-CSF组,每组6只.于术后3 d进行神经功能评分及FasL免疫荧光检测.结果 除正常组、假手术对照组外,其余各组动物均于术后出现不同程度的神经功能缺损,尤以脑梗死组、脑梗死+经鼻生理盐水组最为严重,神经功能评分最高[(10.20±1.85)分,(10.30±1.76)分],海马FasL阳性细胞数最多[(41.17±3.25)个,(41.00±2.76)个],差异无显著性( P ＞0.05),rhG-CSF皮下给药组大鼠神经功能评分降低[(5.67±1.32)分,P ＜0.01],海马FasL表达减少[(32.67±1.97)分,P ＜0.01],rhG-CSF经鼻给药组大鼠神经功能评分进一步降低[(4.00±0.93)分,P ＜0.05],海马FasL表达进一步减少[(19.50±1.05)个,P ＜0.01].结论 rhG-CSF经鼻给药能预防和修复脑梗死大鼠的神经功能缺损,通过抑制FasL表达发挥脑保护作用.     

脑淋巴引流阻滞后蛛网膜下腔出血兔脑脊液对PC12细胞的损伤作用

目的:探讨脑淋巴引流阻滞(CLB)后蛛网膜下腔出血(SAH)兔脑脊液对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)的损伤作用。方法:建立兔SAH及CLB模型,于SAH模型建立后5d抽取脑脊液加入PC12细胞培养基中,随机将PC12细胞分为空白对照组(无血清F12培养基)、正常脑脊液组、SAH脑脊液组、SAH+CLB脑脊液组,分别于培养0.5h、1h、2h、4h后,通过四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测细胞存活率并测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率,采用免疫组化法检测细胞凋亡蛋白Bax及热休克蛋白70(HSP70)的表达。结果:MTT、LDH结果显示,与正常脑脊液组比较,SAH脑脊液组和SAH+CLB脑脊液组脑脊液使PC12细胞存活率降低,LDH释放率增加,以后组更为显著;正常脑脊液对PC12细胞无明显损伤作用。在SAH脑脊液组和SAH+CLB脑脊液组均发现PC12细胞Bax及HSP70蛋白表达;Bax蛋白表达后组大于前组,且呈时间依赖性增强;在0.5h和1h,SAH+CLB脑脊液组HSP70蛋白表达强于SAH脑脊液组,而在2h和4h则表达减弱。结论:脑淋巴引流阻滞可加重SAH兔脑脊液对PC12细胞的损伤,表明脑淋巴引流通路在SAH后可能起到内源性保护作用。     

适于教学医院的图书管理数据库的建立和应用

应用常用的计算机软件建立了适合于教学医院图书馆的图书书目管理数据库,包括分类数据库、图书资产数据库等,并在我校的教学医院应用.管理数据库具有条目齐全、操作简单、查询方便等优点,在应用中取得了良好的效果.