TNF-α受体-IgG1 Fc段融合蛋白对感染性休克大鼠的治疗作用

目的研究早期应用可溶性肿瘤坏死因子-α受体-IgG1 Fc段融合蛋白（sTNF-aR-Fc）对于感染性休克大鼠的治疗作用及可能的作用机制。方法30只Sprague-Dawley大鼠随机平均分为对照组（注射生理盐水）、模型组（注射脂多糖）和sTNF-αR-Fc处理组（注射sTNF-aR-Fc和脂多糖）。多道生物信号分析系统监测各组大鼠平均动脉压变化并记录死亡情况；流式细胞仪检测脾细胞中TNF-α水平；RT-PCR检测肝脏及心脏组织TNF-α、IL-6mRNA的表达水平。结果与对照组相比，模型组TNF-α mRNA表达水平升高，平均动脉压和生存率下降（P〈0．05）；与模型组相比，sTNF-αR-Fc处理组TNF-α、IL-6水平下降，生存率提高（P〈0．05）。结论sTNF-aR-Fc可以显著降低脂多糖所致感染性休克大鼠的死亡率，其可能是通过降低TNF．TNF-α平而耗治＇存作胃     

首发精神分裂症IL-1β,IL-6,TNF-α的血清蛋白水平及PBMC mRNA表达

目的:观察精神分裂症及其不同亚型中IL-1β,IL-6,TNF-α的动态变化情况,探讨免疫机制与精神病理的关系.方法:应用ELISA和RT-PCR方法,同时检测83例精神分裂症患者治疗前后和65例健康对照者IL-1 β,TNF-α,IL-6血清蛋白水平和PBMC mRNA表达.结果:①精神分裂症组治疗前、后与对照组血清IL-1β,IL-6,TNF-α水平相比均增高,差异有统计学意义(P＜0.05).精神分裂症组治疗后血清IL-1β水平与治疗前相比下降,差异有统计学意义(P＜0.05).②精神分裂症组治疗前阴性亚型患者TNF-α水平高于阳性亚型(P＜0.05),治疗后两型IL-1β水平和阴性亚型患者TNF-α水平较治疗前下降(P＜0.05);治疗前家族型患者IL-6水平高于散发型(P＜0.05),治疗后两型IL-1β水平和家族型患者TNF-α水平较治疗前下降(P＜0.05).③治疗前TNF-α水平与阴性症状评分呈正相关(r=0.412,P＜0.05);IL-1β治疗前后的差值与PANSS量表降分率呈正相关(r=0.388,P＜0.05).④精神分裂症组治疗前、后PBMC中IL-1β,IL-6,TNF-α mRNA表达与对照组相比增高,差异有统计学意义(P＜0.05);精神分裂症组治疗后PBMC中IL-1β mRNA表达与治疗前相比明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:①精神分裂症患者存在免疫激活,IL-1β水平的变化可作为病情缓解的一个灵敏指标.②遗传背景可能影响了精神分裂症患者血清IL-6水平及其介导的免疫功能;TNF-α水平的变化可能与阴性症状的改善密切相关.③精神分裂症患者PBMC细胞因子mRNA表达上调,其可能是细胞因子的主要来源之一.     

参麦注射液关节腔注射对兔膝骨关节炎IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响

目的 研究参麦注射液对兔膝骨关节炎模型的干预作用,并探讨其作用机理.方法 行前交叉韧带切除法(ACLT)复制兔膝骨关节炎模型,予膝关节腔注射参麦注射液、透明质酸钠4周后,取膝关节液及关节软骨组织,用ELISA法检测关节液白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,RT-qPCR检测关节软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达.结果 与正常对照组比较,模型组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α的表达均明显升高(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达均明显升高(P＜0.01);与模型组比较,参麦注射液组和透明质酸钠组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著降低(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA均显著降低(P＜0.05).参麦注射液组与透明质酸钠组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 参麦注射液对兔膝关节软骨有一定的保护作用,其作用机制与下调关节液IL-1β、IL-6、TNF-α水平,降低软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达有关.     

高温复合脂多糖应激大鼠血浆TNF-α、IL-6含量的变化规律

目的探讨高温与脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复合应激大鼠血浆TNF-α、IL-6含量等指标的变化规律.方法雄性SPF级Wistar大鼠随机分为:常温生理盐水组(C组)、高温生理盐水组(H组)、常温脂多糖组(L组)、高温脂多糖组(HL组).持续监测动物肛温(rectal temperature,Tr)、心率(heat rate,HR)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)以及呼吸频率(respiratory rate,RR),并检测动物应激0、40、80、120 min时血浆TNF-α、IL-6含量.结果①复合应激120 min,HL组Tr上升到(43.04±0.11)℃,HR加快到(660±42)次/min,RR加快到(150±11)次/min,MAP下降到(49.0±3.5)mmHg;HR、MAP与同时相各组之间存在显著性差异;②HL组于应激40min时血浆TNF-α、IL-6水平即显著升高,TNF-α峰值(80 min)显著高于各组TNF-α水平,IL-6表达水平极度升高,显著高于同时相各组.结论高温与LPS复合应激可能促发、扩大全身炎症反应综合征.     

血清TNF-α、sTNF-1R及 IL-10在急性胰腺炎中的变化及意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与抗炎细胞因子——可溶性肿瘤坏死因子受体-1(sTNF-1R)、白细胞介素-10(IL-10)在急性胰腺炎中的变化及意义。方法对26例轻症胰腺炎(MAP组)、22例重症胰腺炎(SAP组)患者分别于入院第1、4、7、14天进行血清TNF-α、sTNF-1R及IL-10的检测。同时设立30例健康体检者为对照组,并对以上数据进行统计学处理。结果两组患者血清TNF-α、sTNF-1R、IL-10水平均在第1天达到高峰,然后逐步下降。MAP组血清TNF-α水平在第7天降至对照组水平,SAP组在第14天才降至对照组水平,而SAP组血清TNF-α水平在第1、4、7天水平远高于MAP组(P<0.01)。两组sT-NF-1R水平变化趋势与TNF-α相似,但第14天SAP组sTNF-1R仍维持较高水平。第1天MAP组血清IL-10水平远高于SAP组(P<0.01)。结论 TNF-α与sTNF-1R、IL-10均参与了急性胰腺炎的炎症反应过程,可以作为临床预测胰腺炎严重程度的指标。     

依那西普对大鼠切口痛和脊髓TNF-α表达的影响

目的 观察依那西普对切口疼痛模型大鼠疼痛程度、痛阈和脊髓肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 雄性 SD 大鼠 60 只随机分为模型对照组(C组)和依那西普组(E组),按术后-I(术前1 h)、4、8、16和 24 h 随机分配大鼠,每组每时间点 6 只.戊巴比妥钠麻醉大鼠后,对大鼠左足底实施手术刺激;C组大鼠鞘内注射生理盐水10 μl,E组大鼠鞘内注射可溶性 TNF-α受体依那西普 100 μg(10 μ1).用 Dynamic Plantar Aesthesiometer 和 Plantar test 7375 分别测定大鼠机械性痛阈和热痛阈;用RT-PCR方法测定腰脊髓 TNF-α mRNA的表达,用 Western blot 方法测定脊髓TNF-α蛋白的表达.结果 ①术后两组大鼠累积疼痛评分(CPS)均升高(P<0.01),E组术后各时间点 CPS 低于 C 组(P<0.05或<0.01).②术后两组大鼠机械性痛阈(HWMT)和热痛阈(HWTL)明显下降(P<0.01),术后各时间点 E组大鼠 HWMT、HWTL 均明显高于 C 组(P<0.05或P<0.01).③术后两组大鼠脊髓 TNF-αmRNA及蛋白表达均上调(P<0.01),术后各时间点 E 组大鼠脊髓 TNF-αmRNA 及蛋白表达水平均明显低于 C 组(P<0.05或P<0.01).结论 大鼠脊髓 TNF-α参与了手术后疼痛的产生和维持,可溶性 TNF-α受体依那西普可抑制大鼠切口痛和脊髓 TNF-αmRNA 及蛋白表达.     

芦黄参花胶囊对糖尿病肾病大鼠血清IL-6和TNF-α的影响

目的:观察芦黄参花胶囊对糖尿病肾病大鼠血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨其作用机制.方法:采用链脲佐菌素(50mg/kg)一次性腹腔注射复制早期糖尿病肾病大鼠模型,将大鼠随机分为中药组、模型纽和正常对照组,检测各组大鼠血糖、尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平.结果:中药组(芦黄参花胶囊组)与正常对照组比较,血糖、尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,中药组上述指标显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:芦黄参花胶囊通过控制血糖、降低尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平,而起到保护肾脏,防治早期糖尿病肾病的作用.     

菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜TNF-α表达的影响

目的 探讨菩人丹超微粉( PRD)对糖尿病大鼠视网膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响.方法 36只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和PRD治疗组,每组12只.糖尿病模型组、PRD治疗组大鼠均采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.模型建立成功后,PRD治疗组大鼠给予PRD( 1.8 g·kg-1·d-1)灌胃3个月.HE染色观察视网膜的形态变化;采用Western blot法检测视网膜TNF-α蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应检测视网膜TNF-α mRNA的表达.结果 糖尿病模型组大鼠视网膜出现明显的病理变化,TNF-α蛋白及mRNA表达显著高于正常对照组大鼠(P＜0.01).PRD治疗组大鼠视网膜的病理变化明显减轻,TNF-α蛋白及mRNA表达显著低于模型组大鼠(P＜0.01).结论 PRD可通过下调TNF-α表达,减少视网膜微血管渗漏及病理性新生血管生成,发挥对糖尿病视网膜微血管损伤的保护作用.     

细胞因子在急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜中的表达和意义

目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠细胞因子水平与肠黏膜屏障损伤的相关性.方法 制备ANP大鼠模型,检测假手术组和造模后6、12、24 h大鼠胰腺组织病理学、小肠黏膜TNF-α、IL-6,小肠组织occludin蛋白.组间数据比较采用单因素方差分析,TNF-a、IL-6与小肠组织occludin蛋白表达之间的相关性采用线性相关分析.结果 模型组造模后,随造模时间的延长,小肠黏膜TNF-α、IL-6升高,小肠组织oc--cludin蛋白表达评分下降,各时点与同时点假手术组相比,差异均有显著性(P＜0.05),TNF-a、IL-6与小肠组织occludin蛋白表达评分之间呈明显的负相关(P＜0.01).结论 急性坏死性胰腺炎大鼠早期肠黏膜屏障损伤与肠黏膜TNF-α、IL-6水平升高有关.     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平.结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P＜0.01).灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.     

诃子抗大鼠溃疡性结肠炎免疫机制实验研究

目的:观察单味诃子水煎剂对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用并研究其抗溃疡性结肠炎的免疫作用机制。方法:Wistar大鼠32只,随机分为空白对照组、模型组、诃子水煎剂组、SASP对照组,除空白对照组外,均用6%乙酸制备溃疡性结肠炎大鼠模型。造模成功后,诃子水煎剂组和SASP对照组分别给予单味诃子水煎剂和柳氮磺吡啶肠溶片(SASP)灌胃治疗7d,同时空白对照组和模型组给予等量的生理盐水。应用免疫组化法对大鼠结肠黏膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达进行测定。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠结肠黏膜组织中TNF-α、IL-6的表达水平显著升高(P0.01);与模型组相比,诃子水煎剂组大鼠结肠黏膜组织中TNF-α的表达水平显著降低(P0.01),IL-6的表达水平显著降低(P0.05)。结论:单味诃子水煎剂对大鼠溃疡性结肠炎有一定治疗作用,其治疗溃疡性结肠炎的机制可能是与结肠黏膜促炎因子TNF-α、IL-6的下调有关。     

尿激酶对肾间质纤维化大鼠肾组织Snail表达的影响及其机制

目的 探讨尿激酶(UPA)对环孢素A(CSA)诱导的肾病大鼠肾组织炎症反应及Snail的影响.方法 采用CSA制模,大鼠分为对照组、模型组(CSA组)和尿激酶组(UPA组).采用Masson染色观察肾间质改变,ELISA法检测肾组织TNF-α水平,免疫组化SP法检测Snail 蛋白的表达及分布,RT-PCR检测Snail mRNA的表达水平.结果 (1)肾脏病理改变:CSA组肾组织胶原沉积显著加重,UPA组较CSA组胶原沉积显著减弱(P＜0.05);(2)肾组织TNF-α水平:CSA组TNF-α水平显著升高,UPA组TNF-α水平显著低于CSA组(P＜0.05);(3)肾组织Snail蛋白表达:CSA组Snail蛋白表达较对照组显著增加(P＜0.05),且多位于细胞核内,UPA组Snail蛋白表达显著低于CSA组(P＜0.05);(4)肾组织Snail mRNA表达:与对照组相比,CSA组Snail mRNA表达量显著升高(P＜0.05),UPA组Snail mRNA表达量显著低于CSA组(P＜0.05).结论 UPA能改善CSA诱导的间质炎症反应和抑制Snail表达.     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB（NF-κB）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制。方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利（4.375 mg/kg）阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量（生药2.1、4.2、8.4 g/kg）组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周。Western blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平。结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高（P＜0.01）;与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平（P＜0.05、0.01）。结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关。     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6在高血压心肌肥厚大鼠实验中的意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)在心肌肥厚大鼠血清和心肌中的表达变化及意义。方法 Wistar大鼠20只,随机分成两组,心肌肥厚组(OG)和假手术组(CG),每组10只。腹主动脉部分缩窄法制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,手术后按要求饲养8周后处死,采血并取心肌标本。采用放射性免疫法检测大鼠血清TNF-α、IL-6含量,应用RT-PCR法检测心肌组织中TNF-α、IL-6 mRNA表达的变化。结果与假手术组比较,心肌肥厚组血清中TNF-α、IL-6含量增加(P<0.05);心肌中TNF-α、IL-6 mRNA表达增多(P<0.05)。结论TNF-α、IL-6参与心肌肥厚的发生和发展过程。     

氯氮平对雄性C57BL/6小鼠淀粉酶和促炎性细胞因子表达的影响

目的 研究不同剂量氯氮平对雄性C57BL/6小鼠血清及其胰腺组织中淀粉酶(amylase)和促炎性细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α]表达的影响.方法 将雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组、氯氮平(5、10、20 mg/kg)组,分别给予0.9％氯化钠溶液、氯氮平(5、10、20 mg/kg)灌胃,连续灌胃14 d后采血测定各组小鼠amylase和促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的水平;随后取小鼠胰腺组织,用Western blot方法检测胰腺组织amylase和促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)蛋白的表达,用荧光定量PCR方法检测胰腺组织amylase和促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)mRNA的表达.结果 与对照组相比,氯氮平10、20 mg/kg组血清amylase水平明显升高(P＜0.01,P＜0.001);与对照组相比,氯氮平三组的血清IL-1β水平剂量依赖性地升高(P ＜0.01,P＜0.001);与对照组相比,血清IL-6水平在氯氮平5 mg/kg组有所下降(P＜0.05).氯氮平剂量依赖性地升高小鼠胰腺组织amylase和促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)蛋白以及mRNA的表达水平,与对照组相比,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 氯氮平可以升高血清amylase和促炎性细胞因子IL-1β的水平,并增加胰腺组织中amylase和促炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,可能是氯氮平使用后易出现高淀粉酶血症乃至胰腺炎的发生机制之一.     

中药对哮喘大鼠IL-18 mRNA和TNF-α mRNA表达及IgE含量的影响

目的：探讨中药治疗对哮喘大鼠IL-18 mRNA和TNF-α mRNA表达及IgE含量的影响.方法：24只Wistar大鼠,随机分为中药治疗组、空白对照组和哮喘模型组.利用卵白蛋白（OVA）及氢氧化铝制作大鼠哮喘模型,在雾化激发期,中药治疗组用杏仁、甘草等中药制成的溶液雾化大鼠,其余组用生理盐水代替.支气管肺泡灌洗液中细胞分类计数,采用免疫放射法、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）半定量法分别检测各组大鼠血清和肺泡灌洗液（BALF）中IgE含量以及肺组织IL-18 mRNA和TNF-α mRNA表达.结果：与空白对照组比较,模型组大鼠IgE含量、EOS计数、IL-18 mRNA和TNF-α mRNA的表达显著升高.与模型组比较,中药治疗血清IgE的含量、IL-18 mRNA和TNF-α mRNA的表达明显降低（P〈0.05）.结论：IL-18和TNF-α可能参与哮喘的发生,而中药治疗可通过抑制IL-18和TNF-α的 mRNA合成,改善哮喘炎症状态.     

复方鳖甲方对IPF大鼠血清IL-8和TNF-α含量的影响

目的 观察复方鳖甲方对肺纤维化(IPF)大鼠血清IL-8和TNF-α含量的影响.方法 采用BLM-A5致IPF动物模型,将大鼠随机分为6组,假手术组、模型对照组、阳性药物对照组、复方鳖甲方高、中、低剂量组,术后28 d,腹主动脉取血5 ml,应用双抗体夹心ELISA法检测血清中IL-8和TNF-α水平.结果 模型组血清中IL-8的含量明显高于假手术组(P＜0.05),复方鳖甲方高剂量组与低剂量组的含量明显低于模型组(P＜0.05).模型组大鼠血清中的TNF-α含量比假手术组高,差异无显著性,复方鳖甲方高、中、低剂量组的含量低于模型组,差异无显著性.结论 复方鳖甲方有明显降低IPF大鼠血清IL-8的作用,但无明显降低IPF大鼠血清TNF-α的作用.     

ω-3多不饱和脂肪酸对脂多糖诱导的脑损伤新生大鼠的神经保护作用

目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)对脂多糖(LPS)诱导的脑损伤新生大鼠的神经保护作用。方法将48只3日龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为对照组、LPS组、ω-3 PUFA组和ω-6 PUFA组,每组12只。LPS组、ω-3 PUFA组和ω-6 PUFA组大鼠腹腔注射0.6 mg·kg~(-1)LPS建立脑损伤模型,然后分别立即腹腔注射等容积的生理盐水、ω-3 PUFA和ω-6 PUFA;对照组大鼠腹腔注射等容积的生理盐水。24 h后处死各组大鼠,取海马组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot法检测各组大鼠海马组织中Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的mRNA和蛋白表达。结果 LPS组、ω-3 PUFA组、ω-6 PUFA组新生大鼠海马组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA和蛋白表达均高于对照组(P<0.05);ω-6 PUFA组新生大鼠海马组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA和蛋白表达高于LPS组(P<0.05);ω-3 PUFA组新生大鼠海马组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA和蛋白表达均低于LPS组和ω-6 PUFA组(P<0.05)。结论ω-3 PUFA能下调大鼠海马组织中TLR4/NF-κB信号通路,减少炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6释放,对LPS所致的脑损伤新生大鼠有神经保护作用。     

IL-10对TNF-α诱导的泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的抑制作用

目的:观察白介素-10(IL-10)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达的干预作用.方法:THP-1单核细胞经诱导转化为巨噬细胞源性泡沫细胞后随机分为4组:对照组,培养液中不加任何其他物质;TNF-α组,培养液中加10μg/L TNF-α;IL-10组,培养液中加10μg/L IL-10;IL-10 TNF-α组,培养液中加10μg/L IL-10预先孵育2 h后,再加10μg/L TNF-α.采用RT-PCR和Western-Blot检测各组0 h、6 h、12 h、24 h、48 h ABCA1 mRNA和蛋白表达.结果:TNF-α组ABCA1 mRNA和蛋白表达呈时间依赖性降低(F=782.94,F=768.12,P均＜0.05).IL-10组ABCA1 mRNA表达在24 h和48 h有轻微增加(P＜0.05),但ABCA1蛋白表达在各时间点无明显变化.IL-10 TNF-α组ABCA1 mRNA和蛋白表达也呈时间依赖性降低(F=697.23,F=749.64,P均＜0.05),但同TNF-α组相比,其下降程度有所减轻(P＜0.05).结论:IL-10可部分抑制TNF-α所引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达的下调.     

乌司他丁对重症急性胰腺炎大鼠IL-8及TNF-α的影响

目的探讨乌司他丁对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠IL-8及TNF-α表达的影响。方法 90只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组、SAP模型组、乌司他丁治疗组,每组各30只。各组分为第6h、12h和24h三个亚组,每个亚组10只。利用5%牛磺胆酸钠逆行注射建立SAP模型。治疗组大鼠给予门静脉注射乌司他丁,正常对照组及模型组注射等量生理盐水。采用HE染色方法观察病理改变,并检测血清淀粉酶、IL-8及TNF-α的水平。结果乌司他丁治疗组与SAP模型组比较,胰腺病理学改变明显减轻,血清淀粉酶、IL-8及TNF-α的表达水平明显降低(P<0.05)。结论乌司他丁可以减轻SAP大鼠胰腺的病理改变,其作用可能与下调IL-8及TNF-α的表达有关。