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1.
目的分析探讨应对大规模甲型H1N1流感暴发时的医院感染预防控制要点及其效果评估。方法以某大学校医院及临时医疗点和观察区的甲型H1N1流感疫情暴发现场为研究对象,依据国家及军队相关医院感染预防控制技术指南和现场实际情况,进行详细的流行病学调查和病例监测,结合实际对校医院进行"三区两通道"划分,并对临时医疗点和观察区进行功能划分,开展甲型H1N1流感预防控制医院感染相关知识培训,规范个人隔离及防护技术,加强医疗垃圾处理,严密督导及落实医院感染防控措施并对其进行全面分析评估。结果快速显著解决了大规模疫情暴发初期的收治患者混乱、医务人员发生感染和患者隔离措施不严格,以及医疗废物大量堆积等问题,未再发生医务人员感染情况,无重症及危重病例出现。结论医院感染预防控制是应对大规模疫情暴发的重要环节,正确、及时和有效地控制医院感染,并配合其他疫情预防控制措施,对应对大规模疫情暴发至关重要。  相似文献   
2.
目的:建立HepG2细胞预适应、氧化应激模 型。方法:应用不同浓度H2O2作用于HepG2细胞,分别用吖啶橙和溴 化乙锭(AO/EB)双染色法、MTT比色法及PI染色流式细胞术检测细胞活力及凋亡情况。结果:各组细胞经AO/EB双染色之后呈现不同的染色状态:对照组细胞为正常 梭形,呈均匀绿色荧光染色;预适应组可见少量绿色浓染细胞;氧化应激组可见大量绿色或 红色浓染凋亡细胞;预适应后氧化应激组凋亡细胞明显少于氧化应激组。预适应组MTT比色 法测定细胞生存活力比较:对照组>预适应组>预适应后氧化应激组>氧化应激组(P<0.05)。PI染色流式细胞术测细胞凋亡率比较:氧化应激组>预适应后氧化应激组>预适应组> 对照组(P<0.05)。结论:不同浓度H2O2作用于HepG2细胞发 生预适应和氧化应激现象,应用小剂量H2O2作用于细胞可以保护细胞免受更大浓度H2 O2带来的损伤。  相似文献   
3.
高温复合脂多糖应激大鼠血浆TNF-α、IL-6含量的变化规律   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨高温与脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复合应激大鼠血浆TNF-α、IL-6含量等指标的变化规律.方法雄性SPF级Wistar大鼠随机分为:常温生理盐水组(C组)、高温生理盐水组(H组)、常温脂多糖组(L组)、高温脂多糖组(HL组).持续监测动物肛温(rectal temperature,Tr)、心率(heat rate,HR)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)以及呼吸频率(respiratory rate,RR),并检测动物应激0、40、80、120 min时血浆TNF-α、IL-6含量.结果①复合应激120 min,HL组Tr上升到(43.04±0.11)℃,HR加快到(660±42)次/min,RR加快到(150±11)次/min,MAP下降到(49.0±3.5)mmHg;HR、MAP与同时相各组之间存在显著性差异;②HL组于应激40min时血浆TNF-α、IL-6水平即显著升高,TNF-α峰值(80 min)显著高于各组TNF-α水平,IL-6表达水平极度升高,显著高于同时相各组.结论高温与LPS复合应激可能促发、扩大全身炎症反应综合征.  相似文献   
4.
目的观察在李斯特菌侵染下Vero细胞内磷脂酶D(PLD)活性的变化,为研究PLD在李斯特菌内化侵入Vero细胞过程中的具体激活机制及功能提供一定的理论基础。方法将李斯特菌以不同侵染比(MOI,细菌数:细胞数)及不同侵染时间刺激Vero细胞,应用侵染实验和PLD活性测定方法观察李斯特菌侵染量及Vero细胞内PLD活性的变化。结果当MOI为100:1时李斯特菌侵染量为(99.0±2.6)个,当MOI增加到200:1、400:1时,李斯特菌侵染量分别增加到(150.0±2.6)个和(220.0±1.0)个,并且当MOI值为200:1和400:1时与Vero细胞内基础活性相比,PLD活性均升高近2倍(P0.05)。当侵染时间为30min时,李斯特菌的侵染量为(102.0±3.0)个,当侵染时间增加到60min和90min时,李斯特菌侵染量分别增加到(185.0±1.7)个和(346.0±4.6)个。李斯特菌侵染15min后,与Vero细胞内PLD基础活性相比升高了大约160%(P0.05);随着剌激时间的延长,PLD的活性随之升高。结论建立了李斯特菌内化侵入Vero细胞的模型,证实李斯特菌内化侵入Vero细胞对其吞噬的过程中确实伴有PLD的激活。  相似文献   
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