胎盘绒毛组织孕激素受体表达与分娩发动的关系

目的:探讨胎盘绒毛组织孕激素受体(progesterone receptor,PR)表达变化与分娩发动的关系.方法:采用免疫组化和Western blot印迹杂交法检测正常足月剖宫产产妇胎盘绒毛组织(临产组15例,未临产组15例)孕激素受体表达变化情况.结果:免疫组化结果显示15例未临产组均存在核PR染色阳性,15例临产组出现弱阳性结果.Western blot结果显示,临产组PRA表达量较未临产组下调,同时临产组PR-B表达量较未临产组也下调,两者均存在显著性差异,具有统计学意义(P＜0.01);临产组PR-A/PR-B较未临产组高,存在统计学意义(P＜0.05).结论:PR-A/PR-B比值升高可能是参与分娩发动的机制之一.     

卵巢子宫内膜异位症异位和在位内膜组织中孕激素受体亚型的表达及意义

目的研究子宫内膜异位症组织中孕激素受体亚型的表达,探讨其在内膜异位症发生、发展和治疗中的意义。方法选取2005年1～5月山东大学齐鲁医院妇产科22例卵巢子宫内膜异位囊肿的囊壁组织,6例同时行子宫切除术患者的在位内膜组织和13例正常内膜组织,采用RT-PCR技术对孕激素受体(PR-A B)和孕激素受体B亚型(PR-B)的基因表达进行半定量研究。结果巧克力囊肿组织中PR-A B和PR-BmRNA表达显著低于正常内膜组织和子宫内膜异位症(EM)患者在位内膜组织(P<0.01);巧克力囊肿组织中PR-B/PR-A BmRNA的比值低于正常子宫内膜组织PR-B/PR。A BmRNA的比值,差异有显著性(P<0.01)。结论PR-A B和PR-B/PR-A BmRNA的比值降低可能与EM发生、发展及治疗中“孕激素耐受”相关。     

ER阳性乳腺癌PR亚型与C-erbB-2表达关系的研究

目的 研究雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)阳性乳腺癌孕激素受体亚型(PR-A、PR-B)的表达,探讨PR-A、PR-B及其比值(PR-A/PR-B,A/B)与表皮生长因子受体-2(C-erbB-2,Her-2/neu)表达的关系及对无病生存期的影响.方法 选取该科2001年3月-2003年10月手术治疗ER、PR阳性乳腺癌65例,癌组织标本采用免疫组织化学SP法检测PR-A、PR-B表达状态,半定量法判定结果 .运用SPSS13.0统计软件包及X2检验进行结果 处理,Kaplan-Meier法描述生存曲线.结果 PR-A、PR-B阳性表达物住于细胞核中,细胞质及细胞膜无表达;乳腺癌孕激素受体亚型PR-A阳性表达占90.77%(59/65)、PR-B占58.46%(38/65)(P<0.05).59例PR-A阳性表达乳腺癌中,C-erbB-2阳性48例(81.36%),阴性11例(18.64%)(P<0.01);39例PR-A/PR-B(A/B)值>1的患者中,C-erbB-2阳性33例(84.62%),阴性6例(15.38%)(P<0.05).在C-erbB-2阳性表达乳腺癌中,A/B值>1的患者无病生存期明显低于A/B值≤1的患者(P<0.05),而C-erbB-2阴性表达时两组的无病生存期差异无显著性(P>0.05).结论 在雌、孕激素受体阳性乳腺癌中,孕激素受体亚型PR-A表达高于PR-B表达,且A/B值增高(>1).在C-berB-2阳性表达的乳腺癌中,A/B值>1时临床预后差,预示对三苯氧胺治疗不敏感.     

早产胎盘绒毛细胞的增殖和凋亡

目的 研究胎盘绒毛细胞增殖和细胞凋亡与早产的关系.方法 用免疫组化ABC法和DNA缺口原位末端标记技术(TUNEL法),对20例早产妇女(观察组)和20例足月产妇女(对照组)的胎盘组织进行分析,检测其增殖细胞和凋亡细胞.结果 早产胎盘绒毛细胞增殖指数和细胞凋亡指数分别是(31.77±1.92)%和(3.37±1.20)%,正常足月产胎盘绒毛细胞增殖指数和细胞凋亡指数分别是(20.24±1.32)%和(10.64±1.57)%.两组间差异有显著性(P＜0.05).结论 胎盘绒毛细胞增殖和凋亡在早产中无特殊意义.早产和足月产都是自然分娩而胎盘绒毛细胞增殖和凋亡指数不一致(有差异).提示分娩发动可能与细胞增殖和凋亡无关.     

胎盘组织中基质金属蛋白酶-9的表达与早产的关系

目的探讨胎盘组织中MMP-9的表达与早产分娩发动的关系。方法采用免疫组化法(SABC技术)检测早产临产(PL)组(n=20)、早产未临产(PNL)组(n=20)、足月临产(TL)组(n=20)和足月未临产(TNL)组(n=20)4组胎盘组织中MMP-9的表达,根据Bresalier'半计量公式计算其平均染色强度。结果MMP-9在PL组、PNL组、TL组、TNL组胎盘组织中的平均染色强度分别是17.54±3.32、10.39±2.70、18.63±2.91和10.05±2.69,其中PL组与PNL组、TL组与TNL组之间的差异均有统计学意义(P<0.01);PL组与TL组、PNL组与TNL组之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论MMP-9的变化规律提示胎盘组织中MMP-9与分娩发动(早产或足月产)有关;早产与足月产具有类似的发动机制。     

异位子宫内膜17β-羟基类固醇脱氢酶2缺乏与孕激素受体亚型变化的相关性研究

目的探讨子宫内膜异位症(EMT)病灶对孕激素不敏感是否由局部孕激素受体(PRs)亚型及17β-羟基类固醇脱氢酶2(17β-HSD2)改变或功能缺陷所致。方法采用Real-Time PCR检测36例EMT患者的卵巢异位子宫内膜(EMT异位子宫内膜组)和16例在位子宫内膜(EMT在位子宫内膜组)的PR-(A+B)、PR-A、PR-B及17β-HSD2 mRNA的表达;免疫组织化学方法检测PR-(A+B)、PR-B和17β-HSD2蛋白的表达。结果 EMT在位子宫内膜组PR-(A+B)、PR-B、PR-A mRNA增殖期较分泌期表达升高(P<0.05);增殖期子宫内膜腺上皮细胞及间质细胞都有PRs表达,在分泌期主要在间质细胞中表达;PR-A占优势,PR-A/PR-B比值在整个月经周期中保持相对恒定。子宫内膜间质细胞中PR-B与腺上皮细胞中17β-HSD2的表达一致。EMT异位子宫内膜组PR-A在整个月经周期中持续性低表达,在分泌期与在位内膜PR-A表达差异无统计学意义(P>0.05);PR-B在整个月经周期的表达明显低于在位内膜;PR-A及PR-B的周期性变化消失。与EMT在位子宫内膜组比较,EMT异位子宫内膜组P...     

孕激素受体亚型在子宫腺肌病中的表达及意义

目的了解孕激素受体亚型(PR-A、PR-B)在子宫腺肌病异位病灶、在位内膜中的表达,探讨其在子宫腺肌病发生及治疗中的作用。方法采用免疫组化抗生物素蛋白-过氧化物酶染色法(SP法)检测子宫腺肌病患者(21例)病灶及其在位内膜及对照组(19例)子宫内膜标本中孕激素受体亚型的表达。结果PR-A、PR-B蛋白在异位病灶中广泛表达,表达强度显著低于其在位内膜和对照组内膜。研究组在位内膜间质内PR-A蛋白表达明显低于对照组在位内膜。结论异位病灶内PR蛋白的低表达及研究组在位内膜间质PR-A蛋白的低表达可能参与了该病的发病过程,可能与"孕激素抵抗"有关。     

孕激素受体亚型在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:研究孕激素受体(PR-A B)和孕激素受体亚型(PR-B)mRNA在子宫内膜异位症异位内膜和在位内膜中的表达及意义。方法:分别选取子宫内膜异位症患者异位内膜组织40例、在位内膜组织18例和对照组正常内膜组织20例作为研究对象,应用半定量逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测PR-A B mRNA,PR-B mRNA的表达。结果:PR-A B mRNA在异位内膜的表达强度0.09±0.02明显低于在位内膜的0.81±0.16和正常内膜的0.83±0.11(P﹤0.01);PR-BmRNA在异位内膜的表达强度0.04±0.01明显低于在位内膜的0.64±0.16和正常子宫内膜的0.63±0.09(P﹤0.01)。结论:子宫内膜异位症患者异位内膜组织中PR-A B mRNA,PR-B mRNA的表达降低可能与子宫内膜异位症的发生发展有关。     

早产胎膜早破临产时限延长相关影响因素分析

目的研究早产胎膜早破影响临产时限的相关因素,旨在确定影响早产胎膜早破临产时限延长的相关因素,以提高母儿生存质量,降低不良妊娠结局发生率。方法回顾性分析深圳市人民医院2009-2011年住院分娩孕妇,以孕周小于37周的早产胎膜早破患者（n=1399）为研究对象,其中孕周小于34周的患者307人。研究临产时限超过24h的早产胎膜早破患者,通过Mann-Whitney U检验,多因素Logistic回归分析与早产胎膜早破临产时限延长的相关因素。结果羊水过少（OR值3.041,95%CI：1.43～6.45）、绒毛膜羊膜炎（OR值2.095,95%CI：1.44～3.04）、孕周小于34周（OR=2.402,95%CI：1.336～4.320）是早产胎膜早破临产时限延长的相关危险因素。分娩孕周与临产时限延长呈负相关（R2=0.096）。结论羊水过少、绒毛膜羊膜炎、孕周小于34周是造成早产胎膜早破临产时限延长的危险因素。     

胎膜早破患者性病三项、无乳链球菌与妊娠结局及绒毛膜羊膜炎的相关性分析

目的:分析胎膜早破(PROM)患者性病三项、无乳链球菌(GBS)检测结果与妊娠结局的相关性.方法:回顾性分析2017年1月—2020年1月于我院就诊的162例PROM患者临床资料,依据分娩孕周将其分为早产组(孕周<37周者,n=98)和未早产组(孕周≥37周者,n=64),依据胎盘病理检查结果分为观察组(绒毛膜羊膜炎阳...     

孕激素受体B亚型在子宫内膜癌细胞中的功能

目的:通过反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,AS-ODN)技术特异性下调子宫内膜癌细胞系中孕激素受体亚型B(progestrone receptor isoform B, PR-B),在此基础上观察激素对转染前后细胞作用的改变,了解子宫内膜癌细胞中孕激素受体亚型功能的不同.方法:体外培养高分化子宫内膜癌细胞Ishikawa和中分化子宫内膜癌细胞Hec-1B, 转染PR-B的反义寡核苷酸和正义寡核苷酸及错义寡核苷酸后,提取细胞蛋白,采用Western blot 方法测定各个条件下内膜癌细胞中两种孕激素受体亚型的表达;并在转染PR-B的反义寡核苷酸和正义寡核苷酸及错义寡核苷酸后,用MTT法测定转染前后各种激素对细胞生长作用的改变.结果:转染孕激素受体亚型PR-B的反义寡核苷酸后, 两种细胞系PR-B的表达较非转染组显著下调,孕激素受体亚型A(progesterone receptor isoform A,PR-A)的表达无明显变化.雌激素(17β-estradiol,E2)作用后72 h Ishikawa细胞生长显著高于对照组,Hec-1B细胞较对照组有升高趋势,但差异无统计学意义.孕激素(R5020)作用72 h后对Ishikawa细胞有显著抑制作用,96 h后对Hec-1B细胞有显著抑制作用.在雌、孕激素作用基础上加入米非司酮(mifepristone,RU486),96 h后Ishikawa细胞明显增生,而仅48 h后HEC-1B细胞明显增生.转染PR-B的反义寡核苷酸后,雌激素对内膜癌细胞生长的刺激作用较转染前增强 ,孕激素对细胞的生长抑制作用减弱甚至消失,米非司酮拮抗孕激素的作用较转染前显著降低. 结论:(1)向子宫内膜癌细胞系中转染PR-B的反义寡核苷酸可以下调PR-B的表达,使细胞优势表达PR-A;(2)雌激素可以刺激内膜癌细胞的生长,PR-B可能参与下调雌激素对内膜癌细胞的促生长作用;(3)孕激素在雌激素基础上抑制内膜癌细胞的生长,主要可能通过PR-B起抗内膜癌细胞增生作用;(4)米非司酮有拮抗孕激素抑制子宫内膜癌细胞生长的作用.PR-B可能参与介导了米非司酮拮抗孕激素的作用.     

TLR-2与TLR-4在胎膜早破患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨Toll样受体2(TLR-2)与TLR-4在胎膜早破患者胎盘组织中的表达及意义。方法选取2014年6月至2015年5月淮安市妇幼保健院产科分娩的100例足月胎膜早破患者列入足月胎膜早破组,100例早产胎膜早破患者(<37周)列入早产胎膜早破组,上述两组共同纳入胎膜早破组,100例足月正常分娩孕妇列入对照组。取受试患者分娩后的胎膜破口处组织为化验样本苏木精-伊红染色和免疫组织化学试验,观察绒毛膜羊膜炎发生率和胎膜组织TLR-2、TLR-4蛋白表达情况。结果胎膜早破组患者绒毛膜羊膜炎发生率显著高于对照组[48.0%(96/200)比8.0%(8/100),P<0.01],但足月胎膜早破组、早产胎膜早破组比较差异无统计学意义(P>0.05)。胎膜早破组患者TR-2与TLR-4表达数显著高于对照组[(11.01±2.13)阳性细胞数/mm2比(8.01±1.78)阳性细胞数/mm2,(12.29±3.22)阳性细胞数/mm2比(6.17±1.36)阳性细胞数/mm2](P<0.01),但足月胎膜早破组和早产胎膜早破组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TLR-2与TLR-4可通过免疫介导作用参与胎膜早破的发展过程,对两种因子的深入了解将有利于对胎膜早破的早期预防研究,两者有望成为胎膜早破免疫治疗的新靶位。     

孕激素受体亚型在子宫腺肌病异位内膜中的表达及其意义

目的研究子宫腺肌病异位内膜中孕激素受体亚型的表达。方法用免疫组织化学方法检测自供30例子宫腺肌病异位内膜间质细胞中PR、PRA、PRB表达情况。(其中晚增生期和中晚分泌期各15例)并与正常子宫内膜组织作对照。结果子宫腺肌病异位内膜间质细胞PR、PR-A、PR-B蛋白的表达水平低于正常内膜,以PR-B的减少为甚,PR-A表达占优势(P<0.05)。结论异位内膜间质细胞PR、PR-A、PR-B的表达减少可能与子宫腺肌病发生、发展及治疗中"孕激素耐受"相关。     

2000例胎盘病理检查分析

目的:通过对2 000例胎盘病理检查了解胎盘绒毛羊膜炎与高危妊娠的早产胎膜早破、足月妊娠胎膜早破、胎儿窘迫、新生儿窒息、死胎之间的关系.方法:将住院分娩的2 000例胎盘完整送病理检查,通过病理检查的结果来确诊是否患有胎盘绒毛羊膜炎,以低危妊娠分娩1 467例为对照组,高危妊娠分娩533例为研究组.结果:2 000例胎盘病检中研究组533例查出胎盘绒毛羊膜炎335例(62.9%),对照组1 467例中查出胎盘绒毛羊膜炎151例(10.3%),两组差异有统计学意义(P＜0.01).结论:胎盘绒毛羊膜炎是诊断宫内感染的金标准,胎膜早破早产、足月妊娠胎膜早破、胎儿窘迫、新生儿窒息、死胎与宫内感染密切相关.     

脐血浆中硫化氢与分娩宫缩发动关系的探讨

目的:研究脐血浆中硫化氢(H2S)在分娩宫缩发动中的意义?方法:在新生儿娩出后采集脐带静脉血浆60例,根据分娩时有否发动宫缩分为两组,用敏感硫电极检测脐血浆中硫离子的浓度,并换算出H2S的含量;免疫组织化学方法检测胎盘中胱硫醚- γ -裂解酶(CSE)和胱硫醚-β-合成酶(CBS)的表达程度?结果:未发动宫缩组脐血浆中H2S含量高于发动宫缩组,差异有统计学意义(P = 0.017)?免疫组化见CSE表达于胎盘绒毛的细胞滋养层胞浆中,未发动宫缩组的表达明显高于发动宫缩组,CBS在两组中均未见表达? 结论:胎盘绒毛的细胞滋养层胞浆中含有CSE,不含CBS;脐血浆中H2S由细胞滋养层细胞参与调控生成;孕产妇脐血浆中H2S与宫缩发动有密切关系?     

早产胎膜早破胎盘病理变化与早产儿缺氧的相关分析

目的探讨早产胎膜早破胎盘的危险因素、分娩方式和妊娠结局,分析其病理改变情况,以及早产胎膜早破胎盘的发生与早产儿缺氧之间的关系。方法从我院入住孕妇中选择早产即无合并症也无胎膜早破为对照组。选取胎膜早破早产胎盘为观察组,各89例和57例。对2组孕妇进行血液检查,常规HE染色观察胎盘形态学的变化,并对新生儿分娩时的情况与新生结局总结。结果观察组与对照组相比,脐血周炎、绒毛间质纤维化、胎膜炎、绒毛膜炎、绒毛膜板炎、胎盘梗死的情况在差异上均有统计学意义,为（P〈0.01）,新生儿Apger评分、C-反应蛋白、肺炎、败血症等围产期并发症均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论采用正确措施处理早产胎膜早破胎盘,可以减少早产儿的并发症,以降低围产儿的发病率及死亡率。早产胎膜早破胎盘的病理变化,易引起新生儿感染、缺氧。     

胎膜早破病因研究进展

胎膜早破(premature rupture of membrane, PROM)是指胎膜破裂发生于产程正式开始前,其发病率国内外报道并不一致,大体占分娩总数的 3%～16%[1].如发生在妊娠满 37 周后,称足月胎膜早破,而发生在妊娠不满 37 周者,称足月前胎膜早破.发生在早产者为足月产的2.5～3 倍.胎膜早破发生后,将导致诸如绒毛膜羊膜炎、产后出血、子宫内膜炎、早产、胎儿宫内窘迫和新生儿感染等并发症明显增多,败血症、肺炎对早产儿特别是足月前 PORM 所致的新生儿肺透明膜病(RDS 或 NRDS)危险更大,是围生儿死亡的重要原因.因此胎膜早破作为危及母儿生命安全的严重并发症之一,日益受到产科界的重视. 胎膜早破的因素很多,而且往往多种因素共同作用的结果.现就以与胎膜早破的发生密切相关的因素进行分析.     

浅谈对正常分娩产妇的护理措施

妊娠满28周及以后的胎儿及其附属物,从临产发动至从37足周间分娩称早产(pretermdelivery),妊娠满37周至不母体全部娩出的过程称分娩(delivery).妊娠满28周至不满满42足周间分娩称足月产(termdelivery),妊娠满42周及以后分娩称过期产(postterm delivery).     

母体血清高水平胎儿细胞游离DNA是自然早产的危险因素之一

目的:确定母体血清中胎儿细胞游离DNA水平和早产高危孕妇妊娠长短的关系(早产可能由早发宫缩或胎膜早破所致)。研究设计:收集怀有男性胎儿的母体血清71例,采用实时PCR扩增DYS1检测母亲血清中的胎儿细胞游离DNA水平,并转换为中位数的倍数。研究分以下几组,组1:早产、胎膜未破、孕≥36周分娩(n=21);组2:早产、孕<36周分娩(n=29);组3:伴胎膜早破,无论进入产程与否(进入产程者20例,未进入1例)均于孕<36周分娩。采用Kaplan-M eier和Cox回归分析法分析胎儿细胞游离DNA水平与早产可能性的关系。结果:选取胎儿细胞游离DNA为中位数的1.82倍…     

分娩过程中胎盘E2/P比值的变化及其与 IL-1β刺激胎膜生成PGE2的关系研究

为探讨分娩过程中胎盘组织雌、孕激素比值(E2/P)的变化,及其对白细胞介素-1β(IL-1β)刺激胎膜生成前列腺素E2(PGE2)的影响,作者采用放射免疫法分别对胎盘组织液E2和P进行了测定,又采用酶联免疫法对胎膜培养液中的PGE 2 含量进行了测定.结果显示:①分娩发动后的胎盘组织E2和P水平与临产前相比变化不明显 ,但E2/P比值明显升高(P＜0.05).分娩发动后胎膜组织PGE2分泌量高于分娩发动之前,IL-1β能刺激临产前后胎膜组织生成PGE2,而且分娩发动后的孕妇胎膜组织在IL-1β的刺激下能生成更多的PGE2.上述结果初步提示,E2/P比值的变化,可能通过影响细胞因子刺激妊娠组织生成PGE2,从而在分娩的发动过程中起到重要的作用.