大鼠股骨骨折合并脑外伤骨折愈合过程中降钙素基因相关肽的表达

目的观察大鼠股骨骨折合并脑外伤时降钙素基因相关肽(CGRP)在骨痂中的表达,探讨骨折合并脑外伤骨折愈合加快的机制.方法12周雄性 SD 大鼠20只随机分成两组,每组10只,即:单纯骨折组(F)﹑骨折合并脑外伤组(F +TBI).建立大鼠脑外伤和骨折模型,分别于3周取材,拍 X 线片,骨痂分别做 HE 和 SP法免疫组化染色行形态学观察.结果 F +TBI 组骨折愈合好于 F 组,免疫组化分析平均阳性细胞百分数 F +TBI 组高于 F 组.结论脑外伤对骨折愈合有促进作用,CGRP 可能是脑外伤促进骨折愈合的原因.     

脑外伤后血小板衍生生长因子及血管内皮生长因子对骨折愈合影响的实验研究

目的观察比较SD大鼠在骨折合并脑外伤以及在单纯骨折时,骨折愈合过程中骨痂内血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的变化;探讨VEGF和PDGF在大鼠骨折合并脑外伤后的加速骨折愈合中的作用机制,以期为临床治疗难治性骨折提供理论依据。方法将204只大鼠分为4组∶A组(正常对照组)、B组(脑外伤组)、C组(骨折组)和D组(骨折合并脑外伤组),其中A组12只,B组56只、C、D组各68只。建立大鼠脑外伤和骨折模型。术后分别于1 d、4 d、1周、2周、3周、4周和5周将B组、C组及D组大鼠各处死8只,在距离骨折断端大约1 cm处截取骨痂标本,进行免疫组化染色。4周、5周时C组和D组处死的大鼠需进行X线摄片。C组和D组大鼠于术后6周各处死12只,进行X线摄片,并取整根桡骨进行生物力学实验,A组大鼠于实验开始后1周处死,并取整根桡骨进行生物力学实验。结果1)X线观察:C组:4周和5周时,骨折线较清晰,有少量骨痂形成。6周时,骨折线模糊,仍隐约可见。D组:4周时,骨折线较清晰,5周时,骨折线模糊,6周时骨折线消失,骨折基本愈合。2)生物力学实验:6周时,D组桡骨可承受的最大负荷与A组基本相同,差异无统计学意义(P>0.05),而与C组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。3)免疫组织化学染色:PDGF:C组PDGF表达从1 d开始出现,2周左右达到高峰;D组PDGF表达从1 d开始出现,1周时接近高峰,2周达到高峰。在1 d、4 d、1周时,D组PDGF表达较C组显著增高(P<0.01)。C组VEGF表达从1周开始出现,持续到3周左右达高峰;D组VEGF表达4 d开始出现,2周达高峰,并持续到3周左右。在4 d、1周和2周时,D组VEGF表达较C组显著增高,差异有统计学意义(P(0.01)。结论1)根据X线观察结果及生物力学实验结果,D组大鼠骨折愈合速度快于C组。2)单纯骨折后2周左右为PDGF的表达高峰,脑外伤合并骨折后1～2周为PDGF的表达高峰。单纯骨折后3周左右为VEGF表达的高峰期,脑外伤合并骨折后2～3周为VEGF表达的高峰期。其表达高峰提前且持续时间较长。3)脑外伤后骨折愈合加速,这可能与大鼠体内生长因子,特别是VEGF和PDGF表达高峰提前且持续时间较长有关。     

高生物涂层局部应用辛伐他汀对大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

目的 研究局部应用辛伐他汀对卵巢切除大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响.方法 30只3月龄雌性SD大鼠,随机数字表法分为假手术+骨折组(A组)、卵巢切除+骨折组(B组)、卵巢切除+骨折+辛伐他汀缓释干预组(C组),每组10只.A组仅暴露腹腔,其余2组行卵巢切除术,术后6周,实验大鼠均制作右侧股骨骨折模型.A组行无涂层的髓内固定,B组行高分子涂层髓内固定,C组加入辛伐他汀高分子涂层髓内固定.骨折造模术后6周处死大鼠收集右侧股骨,行放射影像学检测及骨密度测量,HE染色及免疫组织化学染色检测VEGF和BMP-2的表达.结果 A、C组完全桥接骨痂与不完全桥接骨痂的比例显著高于B组(P＜0.05);A、C组股骨全长骨密度及骨痂骨密度显著高于B组(P＜0.05);免疫组化检测A、C组VEGF、BMP-2平均光密度显著高于B组(P＜0.05).结论 在高聚合物生物涂层内固定物上局部应用辛伐他汀可促进大鼠骨质疏松性骨折愈合,其促进骨折愈合的作用可能与其上调骨痂组织中BMP-2、VEGF表达并提高骨密度有关.     

大鼠股骨骨折合并脑外伤时骨愈合过程中TGF-β1的作用

目的:研究大鼠股骨骨折合并脑外伤时骨痂组织中TGF-β1的表达及血清TGF-β1水平,探讨TGF-β1与骨折合并脑外伤时愈合加快的关系. 方法: 将64只大鼠随机分为4组:正常对照组、脑外伤组、骨折组和骨折合并脑外伤组各16只. 建立大鼠脑外伤和骨折模型,分别于2 wk和3 wk取血清,酶联免疫吸附法测血清中TGF-β1水平,骨折标本拍计算机X线摄像片,骨痂组织作HE染色和SP法免疫组化. 结果: 2 wk时大鼠血清TGF-β1水平在骨折合并脑外伤组(4.68±0.61) μg/L,脑外伤组(5.92±0.84)μg/L,骨折组(6.23±0.78)μg/L,与正常对照组(8.37±0.65)μg/L相比均有显著性降低(P＜0.05);骨折合并脑外伤组与脑外伤组、骨折组比较有显著性降低(P＜0.05);3 wk时各实验组大鼠血清TGF-β1水平有所恢复,骨折合并脑外伤组与正常对照组相比未见有统计学差异. 骨痂组织TGF-β1免疫组化染色平均阳性细胞百分数骨折合并脑外伤组(85.2±9.2)%比骨折组(77.0±6.7)%有显著性增加(P＜0.05). 结论: 伴有脑外伤的骨折愈合加快,TGF-β1可能是脑外伤后骨折愈合加速的因素之一.     

骨折愈合过程中BMP-2和VEGF的表达

目的:观察骨折愈合过程中骨痂组织内骨形态发生蛋白-2(BMP-2)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及分布情况,并探讨其作用机制。方法:以Wistar大鼠为研究对象,制作股骨骨折愈合模型,采用免疫组织化学和HE染色的方法,检测骨折不同阶段(1,3,7,14,21,28,42d)BMP-2、VEGF的表达、变化和分布。结果:在骨折愈合的不同阶段,骨痂组织内表达BMP-2、VEGF的细胞来源不同,同时表达程度也存在差异。结论:骨折愈合的不同时期,BMP-2、VEGF有着各自的表达和分布特点,并共同调节骨祖细胞的增殖和成骨细胞、软骨细胞的分化,最终完成骨折修复。     

雷奈酸锶对骨质疏松大鼠骨折愈合过程中BMP-2表达的影响

目的 探讨雷奈酸锶对骨质疏松大鼠股骨折愈合的治疗效果及其作用机制.方法 雌性3月龄SD大鼠36只,随机分为三组:正常骨折组(A),骨质疏松性骨折组(B)、雷奈酸锶干预组(C),每组各12只.B、C组接受双侧卵巢切除术,A组行假手术,术后8周,所有大鼠于行骨密度检测确认骨质疏松模型建立成功后,制作股骨中段骨折模型,克氏针固定,C组给予雷奈酸锶干预(1g/kg/day).骨折6周后取材,每组半数标本骨痴组织研磨提取RNA,Realtime PCR法检测BMP-2 mRNA的表达,另半数标本常规脱钙、石蜡包埋,HE染色观察骨折愈合情况,免疫组织化学染色观察BMP-2蛋白的表达.结果 HE染色结果:A组大鼠骨痂组织较成熟,部分标本可见板层骨形成,B组大鼠骨折愈合进程较正常延迟,软骨性骨痂成分居多,C组优于B组,但仍较A组延迟;Realtime PCR及免疫组化提示C组BMP-2表达显著高于A、B组;A、B组间BMP-2表达水平差异无统计学意义.结论 骨质疏松大鼠较正常大鼠骨折愈合进程延迟,雷奈酸锶可促进骨质疏松性大鼠骨折愈合,其机制可能与上调BMP-2的表达有关.     

VEGF在大鼠脊髓损伤后股骨干骨痂形成过程中的表达

目的探讨大鼠在脊髓损伤伴骨折中骨折愈合速度增快的原因。方法来自甘肃省中医学院动物实验中心的12周龄大鼠40只,使用抽签法分为两组,实验组为脊髓损伤伴股骨干骨折20只,对照组为单纯股骨干骨折20只,制作股骨干骨折与脊髓损伤的模型。术后分别在1周、2周、3周、4周给予X线摄影,及每周处死实验组和对照组大鼠各5只,截取骨痂,用免疫组织化学染色方法检测血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果 X线摄影显示,实验组骨痂形成较对照组骨痂的形成在同一时间点早且数量增多。免疫组织化学结果显示,实验组术后1⁴周骨痂中VEGF阳性细胞百分率分别高于同一时间点对照组(P<0.05)。结论脊髓损伤对骨折愈合有明显的促进作用,这与脊髓损伤后VEGF表达水平升高有关。     

雷尼酸锶对骨质疏松股骨折愈合影响的实验研究

目的探讨雷尼酸锶对骨质疏松股骨折愈合的影响。方法选用成年雌性SD大鼠40只,采用双侧卵巢切除和骨折手术方法建立骨质疏松股骨折(OPF)模型。将大鼠分为对照组和实验组,实验组给予雷尼酸锶(Strontium ranelate,SR),对照组给予同体积生理盐水。X线观察骨折断端愈合情况,检测二组大鼠股骨骨密度(BMD),HE染色观察骨痂组织,免疫组织化学方法检测骨形态发生蛋白-2(BMP-2),抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测破骨细胞数。结果①OPF术后6周实验组骨折断端骨痂较大,有连续骨痂通过骨折断端;对照组骨折断端骨痂较小;②OPF术后2周,实验组BMP-2表达阳性细胞数高于对照组(P<0.05)。术后6周,实验组较对照组骨折愈合明显,BMP-2表达高于对照组(P<0.05);③OPF术后6周时,实验组骨小梁面积比和骨小梁平均宽度高于对照组,骨小梁平均间隔小于对照组(P<0.05)。④实验组破骨细胞数量减少(P<0.05)。⑤OPF术后2、6周,实验组BMD高于对照组(P<0.05)。结论研究结果提示雷尼酸锶可促进骨质疏松股骨折愈合,增加骨密度,抑制破骨细胞。     

降钙素基因相关肽对大鼠胫骨骨折早期愈合的影响

目的 建立大鼠单纯胫骨骨折模型,分别给予大鼠腹腔注射不同浓度的外源性降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)及其特异性受体拮抗剂,评价并探讨CGRP对骨折早期愈合的影响及其对骨形成蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)的表达.方法 制作单纯胫骨骨折模型,将SD大鼠应用随机数字表法随机分为3组,每组10只,分别给予腹腔注射生理盐水(对照组)、CGRP及CGRP受体拮抗剂.术后1、2周和4周时取材,进行骨折部骨痂测量,HE染色观察骨折局部形态变化;利用免疫组织化学检测骨组织中BMP-2的表达情况.结果 大鼠腹腔内注射CGRP1周时,各组均可见到少许骨痂,组间未见明显差别;术后2周时,各组外观有差别,CGRP组大鼠胫骨骨折部呈膨大样,大鼠骨痂量多于盐水对照组和拮抗剂组;术后4周CGRP组骨折部膨大明显缩小,骨皮质连续性好,各组外形已接近正常胫骨形态及大小.免疫组织化学结果显示:CGRP组胫骨骨折大鼠在骨折断端附近BMP-2的表达信号强于对照组和拮抗剂组.用药1周时,BMP-2免疫活性细胞从对照组的(18.52±10.08)增加为(36.80±11.18),增加了近2.2倍,拮抗剂组则减少为(14.50±8.80);用药2周时,BMP-2免疫活性细胞从对照组的(20.26±6.78)增加为(52.18±10.42),拮抗剂组减少为(11.21±8.40),变化幅度最大;用药4周时,BMP-2免疫活性细胞的增加从对照组的(21.25±8.65)增加为(31.41±9.18),拮抗剂组则减少为(18.32±10.28).结论 CGRP可能具有促进大鼠胫骨骨折早期愈合的作用,CGRP可以诱导骨组织中BMP-2的表达,推测CGRP的成骨作用与BMP-2的表达具有相关性.     

脑外伤合并股骨骨折后leptin对骨折愈合的实验研究

目的研究大鼠股骨骨折合并脑外伤时血清leptin水平及骨痂组织中leptin的表达,探讨leptin与骨折合并脑外伤时骨折愈合加快的关系方法将64只SD大鼠随机分为四组：对照组、脑外伤组、骨折组和骨折合并脑外伤组各16只。建立大鼠中度脑损伤和骨折模型,分别于1、2、4、8﹑12周取血清,放射免疫法测血清中leptin水平,骨折标本摄X线片,骨痂组织作免疫组化。结果第2,4,8周与对照组相比骨折并脑外伤组、脑外伤组、骨折组大鼠血清leptin浓度均有显著性增高（P〈0.05）;第4周时骨折并脑外伤组大鼠血清leptin升高水平较其它两组明显（P〈0.05）;从第8周开始,手术3组大鼠血清leptin浓度都有所下降,但骨折并脑外伤组leptin浓度仍明显高于其它两组（P〈0.05）;第12周各组之间无统计学差异（P〉0.05）。脑外伤合并骨折组形成骨痂体积在X线片上高于单纯股骨骨折组,差异有显著性（P〈0.05）。骨折合并脑外伤组中骨痂组织leptin免疫组化染色平均阳性细胞数比骨折组有显著性增加（P〈0.05）。结论伴有脑外伤的骨折愈合过程中,在一定时间内血清leptin水平升高,骨折愈合加快,提示Leptin是脑外伤后骨折愈合加速的因素之一。     

大鼠股骨骨折合并脑外伤时骨愈合过程中TGF-1β的作用

目的:研究大鼠股骨骨折合并脑外伤时骨痂组织中TGF-β1的表达及血清TGF-β1水平,探讨TGF-β1与骨折合并脑外伤时愈合加快的关系.方法:将64只大鼠随机分为4组∶正常对照组、脑外伤组、骨折组和骨折合并脑外伤组各16只.建立大鼠脑外伤和骨折模型,分别于2 wk和3 wk取血清,酶联免疫吸附法测血清中TGF-β1水平,骨折标本拍计算机X线摄像片,骨痂组织作HE染色和SP法免疫组化.结果:2 wk时大鼠血清TGF-β1水平在骨折合并脑外伤组(4.68±0.61)μg/L,脑外伤组(5.92±0.84)μg/L,骨折组(6.23±0.78)μg/L,与正常对照组(8.37±0.65)μg/L相比均有显著性降低(P<0.05);骨折合并脑外伤组与脑外伤组、骨折组比较有显著性降低(P<0.05);3 wk时各实验组大鼠血清TGF-β1水平有所恢复,骨折合并脑外伤组与正常对照组相比未见有统计学差异.骨痂组织TGF-β1免疫组化染色平均阳性细胞百分数骨折合并脑外伤组(85.2±9.2)%比骨折组(77.0±6.7)%有显著性增加(P<0.05).结论:伴有脑外伤的骨折愈合加快,TGF-β1可能是脑外伤后骨折愈合加速的因素之一.     

卵巢切除小鼠骨折早期愈合延迟机制的初步探讨

目的观察卵巢切除小鼠的骨折早期愈合情况,并探讨其可能的机制。方法 40只6周龄雌性C57BL/6小鼠随机分为卵巢切除组(OVX组)和假手术组,每组20只。于OVX组小鼠卵巢切除术后4周,两组分别建立右侧股骨骨折模型。建模后2周,X线摄片观察骨折愈合情况;M icro-CT测定骨痂体积和骨密度,观察血管灌注后骨折部位血管化情况并测定血管体积和血管体积分数;制作骨组织标本,HE染色光学显微镜观察骨折愈合进程,免疫组织化学染色观察骨痂组织血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果 X线片观察和骨折标本组织学检查显示:OVX组小鼠早期骨折愈合明显较假手术组延迟。M icro-CT检测结果显示:与假手术组比较,OVX组骨痂体积较小,骨密度较低,血管灌注后骨折部位新生血管少且血管体积和血管体积分数较小,且差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学染色观察发现OVX组骨痂组织中VEGF表达明显少于假手术组。结论卵巢切除后股骨骨折小鼠的骨折早期愈合明显延迟,可能与骨痂组织新生血管减少有关。     

脑外伤合并骨折患者骨折愈合过程中血管内皮生长因子在血清和骨痂中的表达

目的研究脑外伤合并骨折患者血清中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)含量的变化与骨折局部肉芽组织中VEGF表达变化,探讨体液因素中VEGF与脑外伤后骨折愈合加速的关系。方法以首都医科大学附属北京天坛医院收住的57例患者为研究对象(患者骨折部位与类型基本相同,均为四肢长管状骨骨折),行酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫组织化学染色。1)ELISA:将57例患者分成2组:单纯骨折组(A组)31例和脑外伤合并骨折组(B组)26例,所有病例均在伤后1、2、3、4周时取空腹静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)进行血清中VEGF含量的测定。2)免疫组织化学染色:根据手术距受伤时间3～7 d、8～14 d、15～21 d 3个时间段,分别将31例单纯骨折组(A组)和26例骨折合并脑外伤组(B组)分为A1(10例)、A2(11例)、A3(10例)组和B1(8例)、B2(8例)、B3(10例)组,每个研究对象于术中取骨折局部肉芽组织为标本,采用免疫组化染色,进行VEGF阳性细胞表达率及灰度值测算。结果 1)ELISA:A组(单纯骨折组)患者血清VEGF含量在伤后1周含量较少,2周出现峰值,4周时有明显下降;B组(脑外伤合并骨折组)患者血清VEGF含量在伤后1周即出现高峰,以后虽有所下降但仍维持较高水平,持续时间长,在4周时有明显下降。B组(脑外伤合并骨折组)血清VEGF含量在1～3周时均显著高于同一时间点的A组(单纯骨折组)(P<0.05),4周时2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。2)免疫组织化学染色:A组(单纯骨折组)3～7 d时VEGF有少量表达,在14 d左右达高峰,在15～21 d时略下降。B组(脑外伤合并骨折组)在受伤后3 d时VEGF即有大量表达,7 d达高峰,在15～21d时仍维持在较高水平。B组(脑外伤合并骨折组)在各时间段VEGF表达阳性细胞率及灰度值均显著高于A组(单纯骨折组)(P<0.05)。结论脑外伤合并骨折患者骨折愈合过程中VEGF在血清含量和骨折局部位点表达高于单纯骨折患者,脑外伤可能主要是通过促进体液因素中VEGF等生长因子的表达来加速骨折愈合过程。     

浓缩自体骨髓移植结合金葡液局部注射对骨质疏松性骨折愈合过程中BMP-2和VEGF表达的调控

[目的]探讨浓缩自体骨髓移植结合金葡液注射治疗骨质疏松性骨折的疗效及其可能的分子机理。[方法]5月龄雌性家兔80只,体重2.5-3.0kg,采用去势法建造OPF动物模型,随机分成4组。分别为浓缩自体骨髓移植结合金葡液局部注射治疗组（A组）、浓缩自体骨髓移植治疗组（B组）、金葡液局部注射治疗组（C组）、未治疗组（D组）,每组20只。分四个时间点（2W、4W、6W、8W）处死动物取材,进行X线摄片、测定骨痂CT值、BMP-2及VEGF染色阳性细胞计数观察。[结果]各取材时间A组X线表现明显优于其它三组,A组第8W时骨折线基本消失。CT值对比显示各组CT值呈递增趋势,A组递增幅度最大,D组递增幅度最小,同一时间点取材各组骨痂CT值比较发现A组骨痂CT值均高于其它组（P〈0.01）。HE染色显示A组在2、4W时软骨细胞、成骨细胞较多,6、8W取材时可见细胞都已经成熟;D组第8W时仍较多软骨细胞存在。免疫组化结果显示2W时A组骨痂细胞中BMP-2、VEGF的表达量均高于其它组;第8W时A、B、C组表达量均极少,D组表达量高于前3组。[结论]浓缩自体骨髓移植结合金葡液局部注射能促进骨质疏松性骨折愈合,其作用明显优于单纯应用骨髓移植治疗或单纯金葡液局部注射治疗,其机理可能是提高了骨折早中期BMP-2和VEGF的表达。     

聚乙烯亚胺介导BMP-7基因体内转染促进老年大鼠骨折愈合

目的:观察聚乙烯亚胺(polyethylenimine,PEI)作为基因载体介导BMP-7基因体内转染促进骨折愈合的效果.方法:20月龄雄性SD大鼠随机分为3组:BMP-7 PEI治疗组、生理盐水对照组及BMP-7对照组(n=20).所有大鼠建立右股骨干骨折模型,BMP-7 PEI治疗组于骨折断端经皮注射pcDNA3.1-BMP-7/PEI混合试剂,生理盐水及BMP-7对照组分别注射等量生理盐水及pcDNA3.1-BMP-7.治疗后2、4、8周观察X线片、H-E染色、Ⅰ型胶原免疫组化染色、生物力学和骨密度检测结果,判断骨折愈合情况.结果:X线及H-E染色结果表明,3组老年大鼠骨折后第8周均未获得愈合,但BMP-7 PEI治疗组骨痂生长情况优于生理盐水及BMP-7对照组,断端间出现部分骨性连接.Ⅰ型胶原染色表明,与生理盐水及BMP-7对照组相比,BMP-7 PEI治疗组Ⅰ型胶原染色深、分布范围较大.抗弯曲强度和骨密度检测结果表明,BMP-7 PEI治疗组各项指标均优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或0.01).结论:PEI介导BMP-7基因体内转染可有效促进老年大鼠骨折愈合.     

颅脑损伤合并股骨闭合性骨折大鼠模型的建立及骨痂中降钙素基因相关肽的表达及意义

目的制备稳定的颅脑损伤合并股骨闭合性骨折大鼠模型,研究颅脑损伤后SD大鼠股骨折愈合过程中骨痂降钙素基因相关肽（cGRP）的表达,分析脑外伤对大鼠股骨折愈合速度的影响机制。方法48只雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠随机分成二组：颅脑损伤合并股骨折组;单纯股骨折组,分别于造模后7d、14d、28d分批处死动物,截取骨折端长约10mm左右股骨骨痂标本,应用HE染色,免疫组化法,观察CGRP表达的动态变化。结果免疫组化法测定骨折位点骨痂中CGRP平均阳性细胞百分率：脑外伤合并股骨折组在7d、14d与单纯骨折组比较差异有统计学意义。28d二组比较差异无统计学意义。结论脑外伤后合并股骨折,骨折端CGRP在骨折愈合的早中期表达增高,有利于多种细胞趋化、增殖与分化,促进成骨。     

自体骨复合骨形态发生蛋白2和(或)血管内皮生长因子修复海水浸泡开放性骨缺损的实验研究

目的初步探讨骨形态发生蛋白2（BMP-2）和血管内皮生长因子（VEGF）单独及联合应用修复海水浸泡开放性骨缺损的疗效。方法将60只新西兰兔双侧桡骨中段制作1.5 cm骨缺损,海水浸泡3 h,随机分为A、B、C、D四组,每组15只兔。A组为对照组,植入自体髂骨;B、C、D三组为实验组,B组植入自体髂骨/可吸收胶原海绵（ACS）/BMP-2;C组植入自体髂骨/ACS/VEGF;D组植入自体髂骨/ACS/BMP-2/VEGF。分别于术后1、2、4、8及12周切取标本,每组每个时相点根据随机原则取6个标本,通过X线摄片、骨痂灰度值、组织形态学观察、免疫组织化学及环境扫描电镜观察各时相点骨缺损修复情况。结果①1、2周时,四组X线差异不明显,4、8、12周时B、C、D三组与A组的骨痂灰度值比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;D组与B、C两组平均骨痂灰度值比较差异有统计学意义（P〈0.05）;B、C、两组平均骨痂灰度值比较差异无统计学意义（P〉0.05）。②免疫组织化学结果表明：骨缺损修复早期BMP-2、VEGF二者相互促进,联合应用具有协同效应。结论①BMP-2、VEGF单独应用均能促进海水浸泡兔桡骨开放性骨缺损的修复。②BMP-2和VEGF联合应用能显著促进海水浸泡开放性骨缺损修复,两者联合应用具有协同效应。     

高压氧对骨折合并脑外伤患者骨折愈合影响的临床观察

目的 探讨高压氧治疗在骨折合并脑外伤患者骨折愈合过程中所起到的作用.方法 以本院收住的43例骨折合并脑外伤的患者为观察对象,分成2周内开始高压氧治疗组(A组)和2周后开始高压氧治疗组(B组),分别于受伤后2周、4周摄X线片,测量骨痂生成量,并统计骨与伤口感染率,所得数据进行统计学分析.结果 A组与B组在骨痂生成量、感染率方面差异有显著性.结论 早期开始高压氧治疗能有效促进骨折合并脑外伤患者骨折愈合,降低骨与软组织感染率.     

谷慷太林注射液对骨折大鼠脑垂体中GH和TSH表达的实验研究

目的探讨骨组织提取液谷慷太林对大鼠骨折愈合的影响、垂体功能的调节作用及其促进骨折愈合的机制。方法取54只健康成年雌性SD大鼠(200±20)g,6只为空白对照组(B组),其余48只用定点手法折骨术造成大鼠双侧桡骨中段闭合性骨折,随机分为谷慷太林治疗组(G组)和骨折模型对照组(M组),每组24只。分别于第7、14、28、42天后各组随机处死6只大鼠,运用X线观察骨折愈合情况,利用骨密度测量仪检测骨折端骨密度值(BMD),并采用HE染色光镜下观察骨折处骨痂,运用免疫组化技术观察大鼠垂体中促甲状腺激素(TSH)和生长激素(GH)的阳性细胞数。结果 X线平片检查显示第14、28、42天时G组骨痂形成较M组明显;BMD结果显示骨密度值在各时间段G组均比M组高(P<0.05);骨痂组织学检查显示G组相对于M组断端周围的骨小梁数量增多,宽度较大,排列整齐,其形成的骨痂成熟。大鼠垂体中GH与TSH阳性细胞数的峰值在时间上G组均早于M组出现,尤其以第14、28天为明显(P<0.01)。结论骨组织提取液谷慷太林注射液具有促进骨折愈合的作用,其促进骨折愈合的途径之一可能与促进垂体合成与分泌生长激素、促甲状腺激素有关。     

枸杞多糖对大鼠骨折愈合过程中BMP-2表达的影响

目的研究枸杞多糖(LBP)对SD大鼠股骨骨折愈合过程中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)表达的影响,探讨枸杞多糖应用于骨折治疗的可能性。方法选用3月龄雄性SD大鼠90只,随机分为三组:LBP高剂量组(H组,160mg.kg-1.d-1)、LBP低剂量组(L组,40mg.kg-1.d-1)、蒸馏水组(W),每组30只。制备右侧股骨干骨折模型,行克氏针髓腔内固定。造模术后分别给药物干预,于术后第2、4、6周每组各取10只大鼠通过免疫组织化学技术检测骨痂组织中BMP-2表达情况,并做相应HE染色,对照观察骨痂组织细胞演变及BMP-2表达变化。结果免疫组化显示各组BMP-2表达在骨折后第2、4、6周均持续升高,各时间点H组表达强度均高于L组和W组,各时间点H组BMP-2表达的MOD值均高于L、W组(P<0.05);与HE染色切片对照观察,各组表达BMP-2阳性细胞种类相同,随骨折愈合进程的增加,BMP-2在成纤维细胞、软骨细胞和骨小梁内的骨细胞表达逐渐减少,在成骨细胞一直呈强阳性表达。组织切片显示H组骨折愈合的组织学演变要早于L组和W组。结论 LBP能够促进骨折愈合过程中BMP-2的表达,存在量-效关系,对骨折愈合有一定的促进作用。