下调c–Met表达对肝癌细胞侵袭生长能力的影响

目的:探讨下调c–Met表达对肝癌(HCC)细胞侵袭生长能力的影响。方法:采用小干扰RNA(siRNA)技术沉默HCC细胞株Bel–7402和HepG2的c–Met基因,应用细胞计数试剂盒(CCK–8)方法:克隆形成实验检测细胞增殖和生长,流式细胞仪检测细胞周期的变化,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,蛋白质印迹法(Western blot)方法检测相关信号通路蛋白Ras、Raf、p–Erk、cyclin D1、β–catenin和Slug的表达。结果:siRNA技术能成功下调Bel–7402和HepG2的c–Met基因表达。下调c–Met表达后,HCC细胞增殖活性下降,发生明显DNA合成前期G1期停滞,侵袭能力减弱,Raf、p–Erk、cyclin D1、β–catenin和Slug蛋白表达下降。结论:下调HCC细胞c–Met基因的表达能够抑制细胞增殖和生长,阻滞细胞周期,减弱细胞侵袭能力,其机制可能与干扰Ras/Raf/ERK、Wnt通路和EMT过程有关。     

qRT-PCR、G 试验及 GM 试验在 侵袭性真菌感染诊断中的价值

〔摘 要〕 目的：研究实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT–PCR）、(1,3)–β–D– 葡聚糖试验（G 试验）和半乳甘露聚 糖抗原试验（GM 试验）在侵袭性真菌感染诊断中的价值。 方法：选择 2020 年 1 月至 2022 年 6 月在郑州市第一人民医院 就医的 147 例可疑侵袭性真菌感染患者为研究对象，采用真菌培养法鉴定感染组真菌类型。分别采用 qRT–PCR、G 试验 及 GM 试验检测可疑侵袭性真菌感染患者样本，以真菌培养结果为标准，分析 qRT–PCR、G 试验及 GM 试验在侵袭性真 菌感染诊断中的价值。 结果：147 例可疑侵袭性真菌感染患者中，86 例检测到侵袭性真菌（阳性率 58.5 %），包括白色念 珠菌 21 例（24.4 %）、曲霉菌 18 例（20.9 %）、热带念珠菌 15 例（17.4 %）、隐球菌 12 例（13.9 %）、马拉色菌 10 例 （11.6 %）、酵母菌 10 例（11.6 %）。147 例可疑侵袭性真菌感染患者中 qRT–PCR 检测阳性 74 例，阳性率 50.3 %；G 试验 检测阳性 63 例，阳性率 42.9 %；GM 试验检测阳性 55 例，阳性率 37.4 %。qRT–PCR 诊断侵袭性真菌感染灵敏度高于 G 试验及 GM 试验，差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）；G 实验诊断侵袭性真菌感染特异度高于 qRT–PCR 及 GM 试验，但 差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。 结论：qRT–PCR 对侵袭性真菌感染的检出阳性率高于 G 试验及 GM 试验。qRT–PCR 诊 断侵袭性真菌感染灵敏度高于 G 试验及 GM 试验，G 实验诊断侵袭性真菌感染特异度高于 qRT–PCR 及 GM 试验。     

莱菔硫烷对膀胱癌细胞侵袭能力的影响及机制研究

目的:探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对膀胱癌细胞侵袭性及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)影响和作用机制。方法:常规培养膀胱癌细胞株T24后,采用Transwell侵袭小室法观察SFN对T24细胞体外侵袭能力的影响;采用Western blot法检测SFN作用T24细胞后EMT标志蛋白的表达变化。结果:10μmol/L SFN作用24h后的T24细胞穿透能力显著下降,明显诱导EMT标志蛋白E-cadherin的表达增高并下调vimentin的表达(P0.05)。结论:SFN能降低膀胱癌细胞的侵袭能力,其作用机制与抑制膀胱癌细胞EMT过程有关。     

青藤碱诱导人红白血病细胞株K562凋亡的实验研究

目的:通过青藤碱(Sinomeine,SIN)诱导K562细胞凋亡实验,研究SIN诱导K562细胞凋亡机制。方法:CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术(FMC)检测细胞凋亡,Hoechst 33258染色细胞凋亡形态学改变,Real-time PCR检测bcl-2和bax基因表达,Western blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达。结果:CCK-8和FCM结果显示,SIN可抑制K562细胞增殖并诱导其早期凋亡;Hoechst 33258染色结果显示,经SIN诱导48h后表现出细胞凋亡的典型变化;Real-time PCR结果显示,SIN组bax基因表达升高,bcl-2基因表达降低;Western blot结果显示,SIN组中Caspase-3、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低。结论:SIN可诱导K562病细胞凋亡从而抑制细胞增殖。     

去甲斑蝥素诱导肿瘤干细胞凋亡作用研究

目的探究去甲斑蝥素(NCTD)对肿瘤干细胞促凋亡作用。方法分别以UMUC-3膀胱癌和Hep G2肝癌细胞为研究对象,通过无血清、低吸附、单克隆的方法筛选肿瘤干细胞(CSC),实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测CSC干性标志物表达变化,MTS法检测NCTD及紫杉醇(PTX)对CSC的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡。结果 2种细胞经筛选获得成球生长细胞克隆,其干性基因NANOG、OCT4、ABCG2、CD133、CD34表达明显升高,释放入含血清培养基后干性基因表达下调。经筛选所得的CSC对PTX高度耐药,但对NCTD耐药性低。NCTD可诱导CSC凋亡,但对干性基因表达没有显著影响。结论 NCTD诱导凋亡杀伤CSC,但对CSC分化没有显著影响。     

常春藤皂苷元对肠癌SW480细胞上皮-间质转化(EMT)及侵袭的影响

目的:探讨常春藤皂苷元(HG)通过调控上皮-间质转化(EMT)途径抑制大肠癌侵袭转移的机制。方法:以肠癌细胞SW480细胞为研究对象,不同质量浓度HG干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的SW480细胞,作用24 h后噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力。转移小室(Transwell)实验检测细胞侵袭能力。实时荧光定量-聚合酶链式反应(q PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)法分别检测EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin),N-钙黏蛋白(N-cadherin),波形蛋白(Vimentin),蜗牛同源物1(果蝇)样1蛋白(Snail)及侵袭转移标志分子信号传导蛋白和转录激活物(STAT3),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),MMP~(-1)4,伴有Kazal域的富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白(RECK)表达变化。结果:HG可抑制TGF-β1诱导的肠癌SW480细胞增殖、干预EMT和降低侵袭能力,降低EMT标志分子N-cadherin,Vimentin,Snail及侵袭转移标志分子STAT3,MMP-9,MMP~(-1)4表达,增强E-cadherin,RECK的表达,与TGF-β1组比较均具有统计学差异(P0.05)。结论:HG可通过抑制EMT途径影响大肠癌细胞SW480侵袭转移。     

重楼皂苷Ⅰ对膀胱癌细胞凋亡的影响

目的:研究重楼提取物单体重楼皂苷Ⅰ对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:体外培养膀胱尿路上皮细胞癌BIU-87细胞株,采用MTT法检测重楼皂苷Ⅰ对BIU-87细胞增殖的影响,计算半抑制率(IC50);采用流式细胞术检测重楼皂苷Ⅰ干预后BIU-87细胞凋亡的情况,透射电镜观察细胞超微结构的变化;采用实时定量PCR分析凋亡相关基因Bcl-2的变化,采用Western blot检测蛋白的表达变化。结果:重楼皂苷Ⅰ对BIU-87细胞的增殖有明显的抑制作用,24,48,72 h的IC50为9.71,5.91,4.68μmol·L-1。重楼皂苷Ⅰ对BIU-87细胞生长的抑制作用表现出时间和浓度依赖性。此外重楼皂苷Ⅰ干预以后,BIU-87细胞的凋亡率与对照组相比有显著性差异。实时定量PCR及Western blot的检测可见到凋亡相关基因Bcl-2的表达显著降低。结论:这些体外实验结果表明,重楼皂苷Ⅰ对膀胱癌有潜在的抗癌作用,下调Bcl-2基因的表达是其诱导膀胱癌细胞凋亡的作用机制之一。     

参芪抑瘤方抑制胃癌细胞MKN-45增殖和侵袭转移作用机制

目的:观察参芪抑瘤方(抑瘤方)血清抑制MKN-45增殖和侵袭转移作用,并探讨其作用机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力;Trans-well和划痕实验观察细胞侵袭与迁移能力;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)技术检测环氧合酶-2(COX-2)和人第10号染色体缺失的磷酸酶(PTEN)mRNA表达;免疫组化检测细胞COX-2,PTEN蛋白表达。结果:参芪抑瘤方含药血清(2.8 g·m L-1)干预24,48,72 h后,抑制率为31.25%,33.09%,34.50%;参芪抑瘤方含药血清(2.8 g·m L-1)干预48 h后,细胞侵袭能力、转移能力和迁移能力分别下降了36.18%,49.46%,36.46%;COX-2 mRNA表达量下降90%,PTEN升高89.72%;与空白血清组比较,参芪抑瘤方组COX-2蛋白表达减弱;PTEN蛋白表达增强(P0.05)。结论:参芪抑瘤方药物血清通过影响COX-2,PTEN mRNA和蛋白表达,抑制MKN-45细胞的增殖,减弱其侵袭转移能力。     

肺岩宁下调转录因子Snail表达抑制人肺腺癌A549细胞EMT发生及侵袭转移

目的 研究肺岩宁抑制人肺腺癌A549细胞侵袭转移的分子机制。方法 体外培养A549细胞,细胞计数试剂盒（Cell counting kit 8,CCK-8）检测不同浓度的肺岩宁对A549细胞生长增殖的影响;细胞形态学观察和免疫印迹实验（Western blot）检测转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)对A549细胞上皮间质转化（Epithelial mesenchymal transformation,EMT）发生的影响;Western blot、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR）实验检测TGF-β1诱导前后,肺岩宁对A549细胞EMT标志蛋白及mRNA表达变化;划痕实验、Transwell实验检测TGF-β1诱导前后,肺岩宁对A549细胞侵袭和迁移能力的影响变化;构建稳定过表达Snail的A549细胞株,Western blot、RT-qPCR实验检测稳定过表达锌指转录因子（Snail）后,肺岩宁对A549细胞EMT标志蛋...     

雷公藤内酯酮下调SOX2表达抑制肺癌细胞恶性行为的研究

目的:研究雷公藤内酯酮能否抑制肺癌细胞中关键促癌因子SOX2的表达。方法:用不同剂量的雷公藤内酯酮(0.025μg/ml、0.05μg/ml、0.1μg/ml和0.2μg/ml)作用于常规培养的SK-MES-1人肺癌细胞。用荧光定量PCR检测SK-MES-1细胞中SOX2 mRNA表达水平的变化。用Western-blot检测SK-MES-1细胞中SOX2蛋白表达水平的变化。用亚硫酸氢盐测序检测SKMES-1细胞中SOX2基因启动子区DNA甲基化水平的变化。用CCK-8实验、Transwell实验和悬浮成球实验分别检测SK-MES-1细胞增殖能力、侵袭能力和肿瘤干细胞亚群自我更新能力的变化。结果:0.05μg/ml、0.1μg/ml和0.2μg/ml的雷公藤内酯酮下调了SK-MES-1细胞中SOX2 mRNA和SOX2蛋白的表达水平,升高了SOX2基因启动子区的DNA甲基化水平,抑制了SK-MES-1细胞的增殖能力、侵袭能力和肿瘤干细胞亚群的自我更新能力。结论:雷公藤内酯酮通过表观遗传调节机制下调了肺癌细胞中关键促癌因子SOX2的表达,从而抑制了肺癌细胞的恶性行为。     

藤梨根制剂抑制白介素8诱导的血管内皮细胞迁移的分子机制

目的探讨藤梨根制剂对白介素8(IL-8)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移的分子机制。方法藤梨根制剂干预IL-8诱导HUVECs,四甲基噻唑蓝染色法(MTT)检测细胞存活率,Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力,划痕实验检测细胞划痕愈合率,蛋白印迹(Western blot)法检测细胞中血管内皮生长因子(VEGF)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、趋化因子受体1(CXCR1)和趋化因子受体2(CXCR2)蛋白表达。转染CXCR1、CXCR2或共转染CXCR1与CXCR2的过表达载体至HUVECs,藤梨根制剂干预IL-8诱导HUVECs,上述相同方法观察藤梨根制剂对IL-8诱导的过表达CXCR1或CXCR2的HUVECs迁移和侵袭、VEGF和MCP-1蛋白表达的影响。结果 IL-8诱导后,HUVECs迁移和侵袭数、划痕愈合率及VEGF、MCP-1、CXCR1和CXCR2蛋白表达均升高(P0.05)。藤梨根制剂干预后,IL-8诱导HUVECs迁移和侵袭数、划痕愈合率及VEGF、MCP-1、CXCR1和CXCR2蛋白表达均降低(P0.05)。CXCR1或CXCR2过表达均可降低藤梨根制剂对IL-8诱导HUVECs迁移和侵袭数、划痕愈合率及VEGF和MCP-1蛋白表达的抑制作用,且同时过表达CXCR1和CXCR2的作用更加明显。结论藤梨根制剂可能通过抑制IL-8受体表达来抑制IL-8诱导的血管内皮细胞迁移。     

人参皂苷CK抑制STAT3诱导人肝癌细胞凋亡的内质网应激作用机制的研究

目的探讨人参皂苷CK (ginsenoside, CK)通过抑制STAT3诱导人肝癌细胞凋亡的内质网应激作用机制。方法利用MTT法检测人参皂苷CK对人肝癌HepG2细胞增殖的影响;应用流式细胞术检测细胞凋亡;CRISPR/Cas9技术敲除STAT3基因;Western blot技术检测人参皂苷CK作用后STAT3、p-STAT3及细胞凋亡、内质网应激相关蛋白的表达。结果人参皂苷CK对人肝癌细胞的增殖有抑制作用,且能诱导细胞凋亡;下调p-STAT3的表达,上调Cleaved caspase3,Cleaved PARP和GRP78、CHOP、Cleaved caspase 4、p-PERK、p-IRE1、p-JNK、p-eIF2α的表达。结论人参皂苷CK能够通过抑制STAT3的磷酸化调控人肝癌细胞凋亡,其作用机制与内质网应激有关。     

青娥方含药血清对破骨细胞前体RAW 264.7细胞FAK/Src/p130Cas通路及上清液炎症因子的影响

目的观察青娥方含药血清对破骨细胞前体RAW 264.7细胞FAK/Src/p130Cas通路相关基因蛋白表达及上清液炎症因子的影响。方法制备青娥方含药血清和生理盐水血清,分别干预体外培养的破骨细胞前体RAW 264.7细胞。干预12 h和24 h后,提取mRNA和蛋白,荧光定量PCR(q PCR)检测FAK/Src/p130Cas及下游信号关键因子CRK、C3G和RAS mRNA表达的变化,应用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测FAK/Src/p130Cas及下游信号关键因子CRK、C3G和RAS蛋白表达的变化;应用ELISA法检测细胞上清液IL-6、TNF-α、PGE2含量。结果与同期生理盐水血清组比较,青娥方含药血清组FAK、Src、p130Cas、CRK、C3G和RAS的RNA和蛋白表达均明显减少(P0.05,P0.01),以FAK、Src、p130Cas下降最为显著,而细胞上清液炎症因子IL-6,TNF-α和PGE2含量明显下降(P0.05,P0.01)。结论青娥方含药血清能够下调FAK/Src/p130Cas及其下游信号分子的表达,抑制RAW 264.7细胞分泌炎症因子,从而抑制RANKL+MCSF诱导的破骨细胞分化。     

不同浓度丹皮酚影响膀胱癌5637细胞增殖、迁移能力和侵袭能力的实验研究

目的：观察不同浓度丹皮酚对膀胱癌5637细胞增殖、迁移能力和侵袭能力的影响及对环氧化酶-2 (COX-2)、前列腺素E2 (PGE2)的调控作用。方法：通过观察不同浓度丹皮酚作用于膀胱癌5637细胞24 h、48 h、72 h后的细胞存活率,计算半数抑制浓度（IC50）,探讨不同浓度丹皮酚对膀胱癌5637细胞增殖的影响。采用细胞划痕实验、Transwell侵袭实验观察不同浓度丹皮酚对膀胱癌5637细胞迁移能力和侵袭能力的影响。通过酶联免疫吸附试验法测定不同浓度丹皮酚的含药培养基处理膀胱癌5637细胞24 h后对环氧化酶-2(COX-2)、前列腺素E2 (PGE2)含量及COX-2活性的影响。结果：膀胱癌5637细胞的存活率随丹皮酚浓度的增加而逐渐下降。在72 h、200μg/mL条件下,丹皮酚对细胞增殖的抑制作用最为明显。处理24 h、48 h、72 h,25μg/mL组、50μg/mL组、100μg/mL组、200μg/mL组的膀胱癌5637细胞存活率均低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。处理24h,50μg/mL组、100μg/mL组、200μg/mL组的细胞存活...     

柴胡皂苷d对氧化应激诱导的HSC-T6活化细胞内AP-1、NF-κB表达的影响及其雌激素受体机制

目的:研究柴胡皂苷d(SSd)对氧化应激诱导的肝星状细胞HSC-T6活化细胞内AP-1、NF-κB表达的影响及其雌激素受体(ER)机制,探讨植物雌激素对肝纤维化的作用机制,为临床应用植物雌激素提供理论依据。方法:体外培养大鼠肝星状细胞HSC-T6,采用免疫组化法,检测SSd对氧化应激诱导的HSC-T6活化细胞内α-SMA蛋白表达的影响;采用Western blot法,观察SSd对氧化应激诱导的HSC-T6活化细胞内AP-1、NF-κB表达的影响。结果:氧化应激处理HSC-T6细胞后,α-SMA、AP-1和P65/NF-κB表达明显增加。如使用雌二醇(E2)或SSd预处理HSC-T6细胞24h后再接受氧化应激处理,三种蛋白表达明显降低,这种作用可被雌激素受体(ER)完全拮抗剂ICI-182780和ERβ拮抗剂THC抑制。结论 :E2、SSd可能通过调控ERβ,进而抑制核转录因子AP-1和P65/NF-κB的表达起到抑制HSC-T6活化的作用。     

苦参碱对人恶性黑素瘤细胞株侵袭能力及乙酰肝素酶mRNA表达的抑制作用

目的：探讨苦参碱对人恶性黑素瘤细胞株A375的侵袭能力及其乙酰肝素酶mRNA表达的影响作用。方法：A375细胞体外培养，以0．125mg／ml、0．25mg／ml和0．5mg／ml不同浓度苦参碱进行预处理48h后，采用半定量RT—PCR检测各组培养细胞HPSEmRNA表达的变化，细胞黏附实验检测细胞黏附能力的改变，Matrigel侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果：和对照组比较，各浓度苦参碱处理组A375培养细胞HPSEmRNA的表达和细胞黏附侵袭能力均受到明显的抑制（P〈0．01），其抑制效应与药物的浓度呈正相关（组问比较P〈0．01）。结沦：苦参碱可能通过下调A375细胞HPSEmRNA的表达而显著抑制细胞的黏附侵袭能力，其抑制作用呈剂量依赖性。     

铜绿假单胞菌外膜囊泡对肺上皮细胞分泌细胞因子的影响

目的:观察铜绿假单胞菌外膜囊泡(OMVs)对肺上皮细胞分泌细胞因子的影响。方法:培养肺上皮细胞BEAS–2B,采用1、10和30μg·mL-1浓度OMVs刺激12、16或24 h,实时定量聚合酶链式反应(PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF–α)和白细胞介素8(IL–8)和mRNA表达。ELISA检测培养上清TNF–α和IL–8分泌的变化;提取核蛋白,采用ELISA测定OMVs处理前后核因子κB(NF–κB)活性,并采用NF–κB抑制剂处理细胞,观察对OMVs诱导TNF–α和IL–8分泌的影响。结果:采用1μg·mL~(-1)、10μg·mL~(-1)和30μg·mL~(-1) OMVs处理BEAS–2B细胞12 h后,TNF–α和IL–8的mRNA水平均高于阴性对照组,呈一定的剂量依赖性。30μg·mL~(-1) OMVs作用细胞4 h后即可上调TNF–α和IL–8 mRNA表达,并持续至16 h。30μg·mL~(-1) OMVs处理细胞后,NF–κB的活性明显增强,NF–κB抑制剂(PDTC)预处理细胞后,TNF–α和IL–8分泌水平降低。结论:OMVs可诱导BEAS–2B表达TNF–α和IL–8,其机制可能与激活NF–κB有关。     

紫金牛三萜皂苷TSP02抑制人肝癌细胞增殖和侵袭作用机制研究

目的:研究紫金牛三萜皂苷类化合物TSP02体外诱导人肝癌细胞HepG2凋亡和侵袭迁移的作用及其分子机制.方法:采用MTT比色法,检测不同时间、不同浓度的TSP02对人肝癌HepG2细胞和人正常肝HL-7702细胞的增殖抑制作用.采用流式细胞术检测药物处理后HepG2和HL-7702细胞周期和凋亡变化情况.进一步用Westem blot法检测TSP02对周期调控蛋白CDK1,2和4,细胞凋亡相关蛋白Caspase-8,以及细胞迁移侵袭相关蛋白TGF-β1和E-cadherin表达水平的影响.最后通过细胞划痕实验和Transwell小室体外侵袭实验检测HepG2细胞经过TSP02处理后迁移侵袭能力的变化.结果:TSP02显著抑制人肝癌细胞HepG2的生长,抑制效果有明显的时间依赖性和浓度依赖性,而对人正常肝细胞HL-7702的作用不明显.与对照组比较,TSP02处理24 h在造成HepG2细胞S期细胞消失,细胞凋亡率明显增加的同时,还能够显著降低HepG2细胞中CDK1,2,4的表达,提高促凋亡蛋白Caspase-8的表达和活化,而对正常肝HL-7702细胞无论在周期和凋亡率上均无明显影响.此外,TSP02处理后的HepG2细胞移动和侵袭性下降的同时,分别下调和上调了肝癌侵袭相关蛋白TGF-β1和E-cadherin的表达.结论:TSP02选择性促进入肝癌细胞HepG2凋亡并抑制肝癌细胞的迁移和侵袭能力.TSP02的这些体外抗肿瘤活性与其改变周期和凋亡调控蛋白,并影响侵袭相关TGF-β1和E-cadherin的表达有关.     

葫芦素B通过调控HERG1对膀胱癌细胞增殖、迁移侵袭和放射敏感性的影响

目的探讨葫芦素B通过调控HERG1对膀胱癌细胞增殖、迁移侵袭和放射敏感性的影响。方法葫芦素B(0.1、1、10μmol/L)处理膀胱癌细胞48 h;将si-NC、si-HERG1、pcDNA、pcDNA-HERG1转染至T24细胞;经pcDNA、pcDNA-HERG1转染后,分别加入10μg/mL葫芦素B培养48 h。MMT法检测各组细胞增殖情况;Transwell评估细胞的迁移和侵袭变化;细胞克隆形成实验测定细胞放射敏感性;RT-PCR检测T24细胞HERG1 mRNA表达;Western blot法检测蛋白表达。结果葫芦素B抑制T24细胞增殖、迁移、侵袭,HERG1mRNA及蛋白表达,呈浓度依赖型(P0.05);增强T24细胞的放射敏感性。抑制HERG1表达可抑制T24细胞的增殖、迁移和侵袭,增强其放射敏感性(P0.05)。过表达HERG1逆转了葫芦素B抑制T24细胞增殖、迁移和侵袭和放疗增敏的作用。结论葫芦素B能抑制膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭能力,并且增强细胞的放射敏感性,机制可能与调控HERG1基因有关。     

中药有效成分对HepG2细胞中CYP相关基因表达的影响

目的观察8种中药有效成分对细胞色素P450酶（cytochrome P450，CYP）1A1，2E1，3A4和3A5基因表达的影响。方法采用实时定量PCR技术检测HepG2细胞中各CYP mRNA的表达。结果黄芩苷、黄芩素和青蒿素在不同浓度下均明显地诱导CYP1A1的表达。与黄芩苷和黄芩素相比，青蒿素对CYP1A1的诱导作用较弱。七叶皂苷钠、黄芩素和青蒿素能明显诱导CYP3A4的表达。结论HepG2细胞可作为CYP诱导剂的体外筛选模型。黄芩苷、黄芩素、青蒿素和七叶皂苷钠对CYP1A1或CYP3A4的诱导作用，为中西药代谢性相互作用及毒理学研究提供了实验依据。