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1.
目的:研究参芪抑瘤方联合顺铂对MFC荷瘤小鼠瘤组织连锁凋亡抑制蛋(XIAP)及磷酸酶和张力蛋白同源缺失性基因(PTEN)表达的影响。方法:建立MFC荷瘤小鼠模型进行体内抗肿瘤试验,将50只荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂组、参芪抑瘤方低剂量组(中药低组)、参芪抑瘤方高剂量组(中药高组)、参芪抑瘤方低剂量联合顺铂组(联合低组)、参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组(联合高组),连续灌胃给药15 d,观察肿瘤生长情况以及小鼠一般情况,15 d后处死小鼠,剥取瘤组织称重,计算抑瘤率;实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)和免疫组织化学技术(IHC)分别检测肿瘤组织中XIAP、PTEN mRNA和蛋白的表达情况。结果:不同剂量组抑瘤率依次为顺铂组55.25%,参芪抑瘤方低、高剂量组分别为27.7%和30.58%,芪抑瘤方低、高剂参量联合顺铂组分别为66.3%和67.78%。联合用药组优于单纯用药组,差异具有统计学意义(P0.01)。与模型组相比,顺铂组、中药组、联合组中XIAP mRNA及蛋白的表达均降低,PTEN mRNA及蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P0.01)。与顺铂组、中药低组和中药高组相比,联合低组和联合高组中XIAP mRNA及蛋白的表达均降低,PTEN mRNA及蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论:参芪抑瘤方具有一定的抗MFC胃癌移植瘤作用,并与顺铂联用具有减毒增效作用。其作用可能是通过下调瘤组织中XIAP的表达,上调PTEN的表达有关。  相似文献   
2.
目的:研究黑逍遥散对阿尔茨海默症(Alzheimer disease,AD)小鼠海马区β淀粉样多肽1-42(β-amyloid 1-42peptide,Aβ1-42),糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β),脑啡肽酶(neprilysin,NEP),胰岛素抵抗酶(insulindegrading enzyme,IDE)表达的影响。方法:42只APP/PSI双转基因小鼠称体质量后,按随机原则分为4组,分别为模型组,阳性药组(盐酸多奈哌齐,3. 25 mg·kg-1),黑逍遥散高、低剂量组(6,3 g·kg-1)。10只同月龄、同种系的野生型C57BL/6J小鼠为正常组。连续灌胃12周后,Morris水迷宫予以行为学检测,苏木素-伊红(HE)染色观察海马神经元的形态改变,采用免疫组化技术分别检测小鼠海马区Aβ1-42,GSK-3β,NEP,IDE蛋白的表达。结果:治疗3个月后,与正常组比较,AD模型组小鼠,逃避潜伏期均延长,跨原平台次数减少(P 0. 01),小鼠海马区Aβ1-42,GSK-3β蛋白阳性表达显著增强,NEP与IDE蛋白阳性表达显著减弱(P 0. 01),HE染色显示AD模型小鼠海马神经细胞损伤严重;与模型组比较,用药各组小鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加(P 0. 05,P 0. 01),小鼠海马区Aβ1-42,GSK-3β蛋白阳性表达显著减弱,NEP与IDE蛋白阳性表达显著增强(P 0. 05,P 0. 01),HE染色显示各治疗组小鼠海马神经细胞损伤减轻。结论:黑逍遥散能够显著改善AD小鼠的学习记忆能力,可能与调节Aβ在海马区的异常沉积和降解作用等方面来减轻AD小鼠认知能力损伤有关。  相似文献   
3.
目前,临床上已有多种选择性或非选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂的应用,但COX-2抑制剂会影响前列环素、血栓素A2等平衡,引发心血管不良事件。近年来研究发现一些天然产物或中草药的活性成分具有较好的COX-2抑制作用,且无相关不良反应。本文就近年来关于中药类COX-2抑制剂在抗肿瘤中的研究进展做一综述。  相似文献   
4.
逍遥散方出自《太平惠民和剂局方》,由当归、白芍、柴胡、茯苓、白术、甘草、生姜、薄荷等8味药组成,有疏肝解郁、养血健脾功效,应用于肝郁血虚证。现就近年逍遥散治疗皮肤病研究进展综述如下。  相似文献   
5.
目的:利用频数分析法和聚类分析法对治疗干眼症的中药进行统计分析,进一步探讨用药规律。方法:检索中医药治疗干眼症有关古医籍和现代文献报道,摘录中药治疗干眼症的条文,统一标准化命名中药,建立数据库,进行归纳、分类、整理。结果:共涉及方剂75首,中药164味。1)频次:按频次排序,前10位的药味依次是甘草、枸杞子、熟地黄、麦冬、菊花、当归、白芍、茯苓、牡丹皮、玄参;前10位的中药类别依次是补阴药、补气药、补血药、发散风热药、清热凉血药、清热泻火药、利水消肿药、清热燥湿药、活血调经药、利尿通淋药。未使用祛风湿类药、驱虫药和涌吐药。2)聚类:所有药物频次总计695次,频次≥8次以上的23种药物经过聚类分析显示,古今用药四气偏向不明显,大多味甘,归肝、肾、心经,功效大多涉及滋阴、补血、明目、止痛等作用,兼顾清热、除湿、活血、疏肝等作用。结论:利用频数分析法和聚类分析法可较好地挖掘中医治疗干眼症的用药规律,并能结合临床,建立假说,指导用药,但更全面更确切的用药经验尚需进一步深入研究和探讨。  相似文献   
6.
目的探讨中医学对高尿酸血症病因病机及治则治法的认识。方法依据《金匮要略》历节病等的论述,查阅近年来的文献,从中医学角度归纳高尿酸血症的病因病机及治疗方法。结果在研究中应该注重古今结合,重脏腑、辨邪正多法并用顾全局,在治疗当中可以针对病机采取经方、自拟方、针灸及其他方法等。结论中医药的诊疗恒定性保留了大量的对后世临床有现实意义疾病诊疗经验,控制了药物的耐药性和不良反应,因此积极开展中医药防治高尿酸血症的临床观察及实验研究具有重大的科学意义和社会价值。  相似文献   
7.
目的:研究归芪聪志汤及其拆方对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马组织缺氧诱导因子~(-1)α(HIF-1α),血管内皮生长因子(VEGF),及血红素加氧酶~(-1)(HO~(-1))表达的影响,并探讨相关的作用机制。方法:Wistar大鼠称体质量后,按随机原则选出10只作为假手术组,将其余90只大鼠采用改良后的双侧颈动脉永久性结扎法制备VD大鼠模型,造模后,筛选成功模型大鼠54只随机分为6组,分别为模型组,阳性药组(吡拉西坦,3.6 g·kg~(-1)),归芪聪志汤组(9.9 g·kg~(-1)),活血通络组(拆方1组,9.9 g·kg~(-1)),化痰解毒组(拆方2组,9.9 g·kg~(-1)),补气养血组(拆方2组,9.9 g·kg~(-1)),每组9只。连续灌胃28 d后,Morris水迷宫予以行为学检测,苏木素-伊红(HE)染色观察海马神经元的形态改变,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测大鼠海马HIF-1α,VEGF及HO~(-1) mRNA和蛋白的表达。结果:治疗4周后,与假手术组比较,VD模型组大鼠的平均逃避潜伏期明显延长、跨原平台次数明显减少(P0.05),大鼠海马的HIF-1α,VEGF,HO~(-1) mRNA及蛋白表达水平明显升高(P0.05),HE染色显示VD模型大鼠海马神经细胞损伤严重;与模型组比较,归芪聪志汤组与吡拉西坦组大鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加(P0.05),大鼠海马的HIF-1α,VEGF,HO~(-1) mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P0.05),HE染色显示归芪聪志汤与吡拉西坦组大鼠海马神经细胞损伤减轻。结论:归芪聪志汤组改善VD模型大鼠的学习记忆能力优于各拆方组,其作用机制可能与上调HIF-1α,VEGF及HO~(-1)因子的表达,减轻氧化应激损伤,激发脑内的损伤修复有关。  相似文献   
8.
藏药石榴健胃片质量控制方法的研究   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:建立石榴健胃片的质量标准。方法:采用薄层色谱法(TLC)对石榴健胃片中的红花、肉桂进行鉴别;采用高效液相色谱法(HPLC)测定制剂中胡椒碱含量。结果:薄层色谱斑点清晰,分离良好,阴性对照无干扰。胡椒碱在1.6~8.0μg呈良好的线性关系,平均回收率101%(n=5),RSD 1.56%。结论:该方法灵敏、简便、准确和重复性好,可用来控制石榴健胃片的质量。  相似文献   
9.
目的:探讨冠状动脉狭窄行经皮冠状动脉硬化斑块旋磨成形术围术期的护理方法。方法:为32例冠状动脉狭窄患者实施经皮冠状动脉硬化斑块旋磨成形术,并给予精心围术期护理。结果:手术成功率100%。患者术后血管狭窄程度、侧支循环积分、左心室射血分数与术前比较均有极显著性差异(P〈0.01)。结论:对冠状动脉狭窄患者行冠状动脉硬化斑块旋磨成形术,并给予精心围术期护理,可减少并发症发生率,改善患者生命质量。  相似文献   
10.
目的 :探索贞芪酪蛋白肽(ligustri-astragali casein co-peptid, LACP)复合物对人肺腺癌A549细胞分化的诱导作用及作用机制。 方法 :MTT法检测贞芪酪蛋白肽含药血清5%,10%,15%,20%浓度对人肺腺癌A549细胞增殖的影响;通过贞芪酪蛋白肽药物血清对A549细胞核质比和端粒酶活性的影响观察其诱导分化作用;免疫细胞化学方法观察贞芪酪蛋白肽药物血清对A549细胞Bax/bcl-2基因表达的影响。 结果 :4种不同浓度的贞芪酪蛋白肽含药血清均对A549细胞增殖有抑制作用,其中以浓度为20%的贞芪酪蛋白肽血清的抑制率最高;能降低细胞的核质比,并抑制人肺癌细胞端粒酶活性的作用;贞芪酪蛋白肽血清能促进A549细胞凋亡基因bax/bcl-2的表达,与无药血清对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。 结论 :贞芪酪蛋白肽含药血清对人肺腺癌细胞A549有一定抑制作用;有诱导人肺癌细胞A549分化的作用,其主要机理可能是抑制了A549细胞端粒酶活性;贞芪酪蛋白肽诱导A549细胞凋亡的作用机制之一可能是促进促凋亡基因bax/bcl-2的表达。  相似文献   
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