EVALUATION OF RAT MODEL OF CHRONIC GLAUCOMA BY LIGATING EPISCLERAL VEINS

Objective To develop and evaluate the rat model of chronic glaucoma by episcleral veins ligation (EVL). Methods Experimental glaucoma was induced unilaterally in 28 male Sprague-Dawley rats by ligating two episcleral veins. Intraocular pressure (IOP) in rats was measured by a Goldmann applanation tonometer under 3% pentobarbital sodium anesthesia. The optic nerve head and retinal vasculature were assessed by repeated fundus examinations. The amount of optic nerve axons was assessed by Image-Pro Plus image analysis system in a masked fashion. Results IOP without EVL was (19.21±1.23)mmHg, whereas the EVL eyes gained about 1.8-fold higher IOP [(33.96±2.73)mmHg] after EVL immediately (P<0.001). The elevated IOP gradually decreased over time. However, the differences were kept significant up to 8 weeks after EVL. The IOP was reduced to similar levels as contralateral eyes at 12 and 16 weeks after EVL. The glaucomatous optic nerve excavation appeared in EVL eyes at 8 weeks after EVL, and the optic nerve excavation enlarged gradually with the increasing post-operation time. The amount of optic nerve axons also significantly decreased in EVL eyes at 8 weeks after EVL, and the amount of axons decreased gradually with the increasing post-operation time. Conclusion Increase of IOP caused by EVL represents a useful and efficient model of experimental glaucoma in rats.     

水下电凝巩膜表面静脉制作大鼠慢性高眼压模型的探讨

目的研究大鼠慢性高眼压模型制作方法．方法33只Wistar大鼠随机分为高眼压组（15只）,假手术对照组（15只）,正常组（3只）．高眼压组：双极水下电凝器电凝右眼巩膜表面组涡静脉以及角膜缘周围血管;Sham对照组：双极水下电凝器仅电凝右眼巩膜表面非血管区;正常组：不做任何处理．术前、术后3d、1周、2周、4周、6周、8周均检测大鼠双眼眼压．结果高眼压组术后各时间点眼压明显升高（P〈0．01）．结论水下电凝巩膜表面静脉是一种有效的制作大鼠慢性青光眼模型的方法．     

大鼠慢性高眼压模型视网膜神经节细胞谷氨酸受体2表达的研究

目的探讨青光眼视网膜神经节细胞（RGC）选择性损伤机制。方法用结扎上巩膜静脉联合术后球结膜下注射5一氟尿嘧啶的方法建立大鼠慢性高眼压模型。模型建立后1周、1个月,在视网膜铺片上行免疫组织化学染色,在激光共聚焦显微镜下观察视网膜谷氨酸受体（GluR）2以及神经丝蛋白（NF）-68的表达情况。结果结扎上巩膜静脉联合术后球结膜下注射5-氟尿嘧啶可诱导较长时间稳定高眼压,1个月内12只高眼压眼眼压均大于22mmHg（1mmHg=0．133kPa）。在正常对照组及高眼压组,大、中、小直径的RGC均可表达NF-68,但NF-68在大直径的神经节细胞的表达更为明显。在正常对照组,大鼠大RGC均缺乏GluR2的表达,而中、小直径RGC大都可表达GluR2;高眼压1周以及1个月组,中、小直径RGCGluR2的表达没有明显变化;高眼压1周,NF-68阳性的大直径的RGC仍缺乏GluR2的表达;但到高眼压1个月,残存NF-68阳性的大直径的RGC开始表达GluR2。结论大RGC对高眼压的易损性可能与其特异性缺乏GluR2表达有关。     

半导体激光周边虹膜成形术治疗原发性闭角型青光眼急性发作的效果评价

目的 评价半导体激光周边虹膜成形术治疗原发性闭角型青光眼急性发作的安全性和有效性.方法 对我院确诊25例28眼原发性闭角型青光眼急性发作采用半导体激光周边虹膜成形术治疗,术后15、30、60、90 min和24 h测量眼压.结果 28眼术前平均眼压（58.4±1.9）mmHg,15 min后降至平均眼压（49.3±2.1）mmHg,下降幅度为15.54%,30 min后降至平均眼压（39.3±3.3）mmHg,下降幅度为32.76%,60 min后平均眼压（29.4±3.3）mmHg,下降幅度为49.57%,90 min后平均眼压23.03 mmHg,下降幅度为60.61%.术后各时段眼压与术前相比,差异有统计学意义（P〈0.05）.治疗后24 h眼压保持在≤21 mmHg以下者有20眼,另有8眼眼压上限≥21 mmHg,但比治疗前有大幅度下降.没有一例术后眼压较术前高.所有病例均无严重并发症.结论 半导体激光周边虹膜成形术是治疗原发性闭角型青光眼急性发作的一种安全有效的方法.     

超声乳化术治疗膨胀期白内障继发青光眼34例

目的评价透明角膜切口超声乳化白内障吸除联合人工晶体植入术,治疗膨胀期白内障继发青光眼的临床疗效。方法回顾分析34例（41眼）膨胀期白内障继发青光眼患者临床资料,其中用药后眼压控制良好择期手术34眼、高眼压条件下急诊手术7眼,均采用透明角膜切口白内障超声乳化联合后房折叠型人工晶体植入术。术后随访2个月-3年,对比术前术后视力、眼压、前房深度和房角开放范围。结果术中、术后所有患者均未发生严重手术并发症。术后最佳矫正视力明显好于术前（P〈0．01）;眼压比入院接诊时明显下降（P〈0．001）;前房深度加深,术前术后差异有统计学意义（P〈0．001）。41眼中有2眼术后半年加用抗青光眼药物。所有患者原狭窄房角增宽,关闭的房角部分开放。结论白内障超声乳化摘除联合人工晶体植入术是治疗膨胀期白内障继发青光眼的一种有效手段。     

选择性激光小梁成形术治疗慢性闭角型青光眼的临床疗效观察

目的：评价选择性激光小梁成形术（SLT）治疗慢性闭角型青光眼的疗效及安全洼。方法：前瞻陛、非随机性选择早期慢性闭角型青光眼患者9例15眼,慢性闭角型青光眼激光虹膜切除术后13例22眼,应用选择性激光小梁成形术治疗。观察患者术后6个月的眼压以及视力、视野、房角及角膜内皮数等的变化。结果：患者术前平均眼压（23．07±4．01）mmHg,术后第1小时眼压为（25．07±3．65）mmHg,术后1d眼压降至（16．45±3．03）mmHg,术后1周为（18．39±2．71）mmHg,1个月为（18．14±2．15）mmHg,3个月为（19．04±2．35）mmHg,6个月为（18．17±2．23）mmHg。术后1d、1周、1月、3月、6月的眼压与术前相比明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。术后1d眼压下降最明显,术后一过性眼压升高为最常见的并发症。术后6个月随访视力、房角、视野、角膜内皮计数无变化。结论：选择性激光小梁成形术可以安全有效地降低房角大部分开放的慢性闭角型青光眼的眼压。     

肝细胞生长因子在原发性开角型青光眼视神经损伤中的作用及机制研究

目的 探讨肝细胞生长因子( HGF)的受体间质表皮转化因子(c-met)激活是否能促进视网膜神经节细胞存活和再生,以及HGF在慢性青光眼大鼠模型中可能的神经保护作用机制.方法 SD大鼠随机分成3组:正常对照组、慢性高眼压组、慢性高眼压HGF注射组;灼烧3条巩膜上静脉制备慢性青光眼模型;烧灼巩膜上静脉术后立即在玻璃腔内注射4 μl HGF(1 μg/μl);iCare眼压计检查大鼠的眼内压变化;ELISA法测定前房内HGF水平;免疫染色检查c-met在视网膜细胞中的分布;使用末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记( TUNEL)染色观察视网膜神经节细胞的凋亡;Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B( p-Akt)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)和抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-xl)蛋白的表达水平.结果 术后早期眼压显著升高,并维持2周;与正常组相比,慢性高眼压大鼠组前房HGF明显升高;与慢性高眼压组相比,慢性高眼压注射HGF组TUNEL标记的RGC减少,差异有统计学意义( P＜0. 05);在视网膜中,c-met主要在神经节细胞(RGC)层的细胞中表达;在视网膜样本中,与正常对照组比较,慢性高眼压组p-Akt、Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达显著下调(P＜0. 05);与慢 性高眼压组相比,慢性高眼压 HGF 注射组 p-Akt、Bcl-2 和Bcl-xl蛋白表达显著上调(P＜0. 05).结论 HGF可能通过激活Akt信号通路以及增加其下游的相关抗凋亡蛋白表达而发挥对慢性高眼压视神经的保护作用.     

半导体激光经巩膜睫状体光凝术治疗新生血管性青光眼

目的评价半导体激光经巩膜睫状体光凝术治疗新生血管性青光眼的效果。方法对30例药物控制不良的新生血管性青光眼患者行810nm半导体激光经巩膜睫状体光凝,能量1800—2800mW,时间2000ms,范围180-270°,术后随访患者的眼压、视力、症状及用药情况。结果平均随访24个月,术前眼压为（46．3±3．5）mmHg（1mmHg—0．133kPa）,治疗后眼压为（17．9±2．1）mnHg,术后眼压明显低于术前（P〈0．01）;3眼（10％）眼球萎缩;24眼（71％）视力无变化,5眼（17％）视力下降,1眼（3％）视力提高。术后所有患者眼胀痛缓解,术前用抗青光眼药物种类平均为2～4种,随访时减至0－2种。结论经巩膜半导体激光睫状体光凝是治疗新生血管性青光眼的一种有效而安全的方法。     

经巩膜睫状体光凝术治疗晚期青光眼的临床对比研究

目的探讨应用半导体激光经巩膜集中强化睫状体光凝术及传统经巩膜睫状体光凝术治疗晚期青光眼的疗效及安全性。方法青光眼患者85例共87只眼,其中男55例,女30例,年龄40～89岁,平均68．7岁。随机分成两组,改良组42例（43眼）,眼压为（54．03±12．43）mmHg（1mmHg=0．133kPa）,经巩膜集中强化睫状体光凝。传统组43例（44眼）,眼压为（52．4±18．63）mmHg,行传统的经巩膜均匀分散睫状体光凝治疗,记录激光能量、光凝的范围及治疗点数。术后随访12～24个月,平均（15．68±4．43）月,观察指标包括眼压、视力、眼部症状及眼球萎缩发生率。结果改良组术前平均眼压为54．03±12．43mmHg,术后随访眼压平均为（15．05±4．81）mmHg,术前术后眼压差异有统计学意义（P〈0．05）。传统组术前眼压平均为（52．4±18．63）mmHg,术后随访眼压平均为（11．32±3．56）mmHg,术前术后眼压差异有统计学意义（P〈0．05）。改良组40眼治愈,手术成功率93．02％。传统组37眼治愈,手术成功率84．09％。两组疗效比较,无显著性差异（P〉0．05）。改良组43眼中0眼发生眼球萎缩,传统组44眼中6眼（13．6％）发生了眼球萎缩,两组眼球萎缩发生率比较,有显著性差异（P〈0．05）。结论应用半导体激光经巩膜集中强化睫状体光凝是治疗晚期青光眼有效且更安全的治疗方法。     

体位变化对正常眼与青光眼眼压的影响

目的 研究正常人及青光眼患者由坐位改为去枕平卧位时眼压随时间的变动规律。 方法 选择2012 年11 月- 2013年1 月在本院眼科诊断为青光眼的患者12 例（24 只眼）,平均年龄（27.5±7.0） 岁,选择正常志愿者22 例（44 只眼）,平均年龄（25.7±4.3） 岁。以回弹式眼压计为剂量仪器,患者及正常志愿者测试体位由坐位改为去枕平卧位,并且持续监测去枕平卧位后5 min,10 min,15 min,20 min,25 min 及30 min 眼压。 结果 青光眼组坐位眼压为（16.875±9.441） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,去枕平卧位5 min、10 min、15 min、20 min、25 min 及30 min 眼压为（24.500±9.200） mmHg、（24.083±9.453） mmHg、（25.333±8.004） mmHg、（25.417±7.902） mmHg、（25.167±9.796） mmHg、（22.417±9.681） mmHg。正常志愿者坐位眼压为（17.409±2.576） mmHg,去枕平卧位相应时间分别为（24.136±3.550） mmHg、（23.273±2.815） mmHg、（22.682±3.772） mmHg、（21.727±3.718） mmHg、（18.955±3.415） mmHg、（18.091±3.407） mmHg。青光眼组去枕平卧20 min 后眼压增高到最大值,与坐位眼压相比差异有统计学意义（P ＜ 0.05）,继而眼压逐渐下降。正常人去枕平卧5 min 后眼压增高至最大值,与坐位眼压相比差异有统计学意义（P ＜ 0.05）,随后眼压逐渐下降。 结论 青光眼患者及正常人平卧位眼压高于初坐位眼压,两组去枕平卧眼压均先升后降。     

玻璃体视网膜手术后患者早期高眼压的临床分析

目的 研究玻璃体视网膜手术后早期高眼压的发生率和危险因素.方法 采用系列病例研究,回顾性分析2005年6月至2007年6月北京协和医院眼科收治的玻璃体视网膜手术患者422例(446只眼)的临床资料,应用Goldmann压平眼压计测量术前和术后早期各组患者眼压情况,眼压升高标准为≥25 mm Hg,对引起术后早期眼压升高的因素进行统计分析.结果 422例(446只眼),男190例,女232例,平均年龄(55±14)岁,术前眼压平均(14±3)mm Hg.术后2周内,共185只眼眼压升高,发生率为41%,其中术后第1天眼压升高152只眼,占早期眼压升高的82%.单纯玻璃体切割组、C3F8填充组和硅油填允组高眼压发生率分别为19%、53%和55%,硅油组和C3F8组术后眼压升高发生率均高于单纯组(P<0.01),两组比较差异无统计学意义(P>0.05).引起手术后眼压升高的危险因素有:C3F8填充(X2=37.82,P<0.01)、硅油填充(X2=27.84,P<0.01)、晶状体切除(X2=8.98,P<0.01)、眼内激光(X2=7.41,P<0.01)、糖尿病(X2=12.12,P<0.01)、年龄(X2=7.07,P<0.01).结论 玻璃体视网膜术后眼压升高是常见的并发症,其早期相关危险因素有:硅油填充、C3F8填充、晶状体切割、眼内光凝、糖尿病和高龄.     

Ahmed青光眼引流阀植入联合1.8 mm微切口白内障超声乳化术治疗合并白内障的难治性青光眼

目的 观察Ahmed青光眼引流阀植入联合1.8 mm微切口白内障超声乳化手术治疗合并白内障的难治性青光眼的疗效及安全性。方法 对21例接受Ahmed青光眼引流阀植入联合1.8 mm微切口白内障超声乳化手术的合并白内障的难治性青光眼患者进行回顾性分析,总结术前术后眼压,最佳矫正视力,角膜散光变化及术中、术后并发症的发生情况。结果 所有患者的平均随访时间为11.7个月(8～21个月)。所有患者术后眼压较术前均有不同程度下降,术前平均眼压为(37.9 ±10.2)mmHg,末次随访时平均眼压为(14.3 ±5.8)mmHg(t=9.19,P＜0.01)。2例患者术后仍需使用抗青光眼药物。所有患者术后最佳矫正视力均有提高,平均最佳矫正视力自术前(0.19±0.11)提高至术后(0.57 ±0.14),(t=11.45,P＜0.01)。患者角膜散光术前平均为(0.80±0.21)D,术后散光平均为(0.78±0.3)D(t=0.19,P=0.85)。1例患者术后第一天出现一过性低眼压合并脉络膜脱离,药物控制一周内恢复。2例患者术后第一天出现少许前房出血,第二天出血自行吸收。2例患者末次随访时发生包裹性囊肿,眼压再次升高。结论 Ahmed青光眼引流阀植入联合1.8 mm微切口超声乳化手术是治疗难治性青光眼的一种较安全、有效的方法。     

孕酮对慢性高眼压模型大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

目的：建立大鼠慢性高眼压模型，检测孕酮对高眼压下大鼠视网膜神经节细胞的保护作用。方法：通过烧灼3条巩膜上静脉制作慢性高眼压动物模型，此模型按腹腔注射不同浓度的孕酮而分为高、中、低浓度孕酮注射组及空白对照组，左眼为模型眼，右眼为自身对照眼，3个月后处死动物，取眼球制石蜡切片，行HE染色、Thy-1.1免疫组化染色及TUNEL原位凋亡检测。结果：各组模型眼比较，高浓度孕酮注射组视网膜神经节细胞数多于低、中浓度孕酮注射组及空白对照组（P<0.05），且TUNEL阳性细胞数也少于低、中浓度孕酮注射组及空白组(P<0.05)。结论：孕酮对慢性高眼压模型大鼠的视网膜神经节细胞有保护作用，并且此保护作用与孕酮的浓度有关。     

大鼠慢性高眼压诱导视神经损伤的研究

目的建立大鼠慢性高眼压模型,对其眼压、视网膜节细胞(RGCs)和视神经轴突损伤进行研究。方法对40只大鼠行慢性高眼压模型手术,分为4组:术后即刻、5 d、2周和4周,每组10只,分别测定眼压。采用全视网膜-RGCs Cresyl Violet染色,术后2周和4周对大鼠视网膜进行RGCs计数,并对视神经进行对位苯二胺(PPD)染色。对照组20只大鼠,分为2组,每组10只。结果31只大鼠眼压升高,眼压升高率为77.5%,且4周内眼压维持稳定。眼压升高2周时中心和周边RGCs分别减少11.0%和11.3%,眼压升高4周时中心和周边视网膜分别丢失RGCs达17%和24.6%,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);而眼压未升高的RGCs未见明显丢失,与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。高眼压组大鼠视神经轴突在颞上方有大约5.3%损伤,球后1 mm的视神经在光镜下可以看到视神经轴突水肿和髓鞘碎屑。结论慢性高眼压动物模型是一种可以重复且有效的青光眼模型,它模拟了人类慢性眼压升高所导致的RGCs丢失和视神经的损伤。     

超声乳化联合房角粘连松解术治疗原发性急性闭角型青光眼

目的:探讨晶状体超声乳化联合房角粘连松解术对原发性急性闭角型青光眼的疗效。方法:对原发性急性闭角型青光眼18例21眼,施行晶状体超声乳化吸出+人工晶体植入联合前房角粘连松解术。结果:眼压、前房中央深度、前房角开放程度术前、术后比较差异有非常显著统计学意义(P<0.01)。21只眼术前视力为0.049±0.019,术后视力为0.586±0.226,术前、术后比较差异均有非常显著统计学意义(P<0.01)。术后随访1年,眼内压均控制在正常范围内。结论:原发性急性闭角型青光眼通过晶状体超声乳化吸出联合房角粘连松解术,能够解除晶体因素性瞳孔阻滞,恢复房角正常结构,从而达到控制眼压、保护视功能的目的,是安全有效的手术方式。     

二极管激光经巩膜睫状体光凝术治疗硅油填充后的继发性青光眼

目的:评价经巩膜睫状体光凝术(TCP)对于硅油填充术后药物不能控制眼压的继发性青光眼的治疗应用价值。方法:回顾性观察26例(26眼)药物不能控制眼压的硅油填充继发性青光眼,在排除瞳孔阻滞因素后施行TCP治疗的临床资料。使用光凝能量1.5-2.5 W,光凝最大时间2.0 s,光凝点数24-36。术前后观察眼压、视力及并发症情况。结果:术前平均眼压为(48.23±7.33)mmHg,术后明显降低。术后1月平均眼压为(17.04±3.88)mmHg。未观察到患者视力在术前后有明显变化。结论:TCP对硅油填充术后药物不能控制眼压的继发性青光眼是有效的治疗方法。     

多聚物1诱导自身免疫对大鼠高眼压模型视神经的保护作用

目的 探讨多聚物1诱导自身免疫对大鼠高眼压模型视神经的保护作用及其机制.方法 高眼压大鼠随机分为2组,分别皮下注射200μg多聚物1和同等剂量的磷酸盐缓冲液(PBS).荧光金逆行标记视网膜神经节细胞(RGC),在荧光显微镜下进行计数.免疫组织化学方法 观察T细胞在视神经及视网膜的聚集情况.结果 多聚物1组免疫后17、24、31 d RGC存活数目(个/mm2:2617±17、2588±206、2394±15)均多于PBS组(个/mm2:2357±37、2277±340、2129±17,P<0.01、0.05、0.01).免疫后10、17、24、31 d视网膜上聚集的T细胞数多聚物1组(个/mm2:11.3±2.8、36.7±5.2、33.9±3.0、21.4±5.9)也均多于PBS组(个/mm2:4.7±3.6、19.7±2.4、15.3±4.0、13.3±4.4,均P<0.01).结论 多聚物1对大鼠高眼压模型的视网膜神经节细胞RGC有保护作用;高眼压造成的损害引起视网膜处T细胞的聚集,多聚物1能增加聚集于视网膜上的T细胞数量,这可能与多聚物1的视神经保护作用有关.     

Bcl-2、Bax在慢性高眼压大鼠视网膜的表达

目的探讨Bcl-2、Bax在慢性高眼压大鼠视网膜的表达,以及与慢性高眼压大鼠视网膜损伤的关系。方法健康成年SD大鼠20只,分为正常组和实验组,每组各10只。实验组烙闭大鼠巩膜上静脉制作慢性高眼压模型,造模2个月后,通过HE染色观察视网膜神经节细胞丢失情况,用免疫组织化学法检测视网膜中Bcl-2、bax的表达。结果光镜下观察实验组较正常组神经节细胞数量减少（P〈0.05）。Bcl-2蛋白在正常组及实验组大鼠视网膜上均有阳性表达,位于神经节细胞层及内核层,实验组较正常组Bcl-2表达程度有增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。正常组大鼠视网膜中Bax蛋白在神经节细胞层有弱阳性表达,实验组Bax蛋白表达位于神经节细胞层和内核层,表达程度明显增强,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Bcl-2及Bax的表达失衡可能是慢性高眼压视网膜神经节细胞凋亡的原因之一。     

上巩膜静脉烙闭合并丝裂霉素C棉片贴敷建立大鼠慢性高眼压模型

目的建立稳定持久的大鼠慢性高眼压模型,为青光眼的各项研究奠定基础。方法雌性SD大鼠20只,随机分为单纯手术组10只,单纯烙闭右眼3支上巩膜静脉;手术加药物组10只,烙闭右眼3支上巩膜静脉合并烙闭处结膜下放置丝裂霉素C棉片;两组左眼均为对照眼。两组于术后分别测术后即刻、术后1h、1d、1、2、4、8周的眼压,并观察两组眼术后局部表现。结果单纯手术组于即刻、术后1h、1d、1、2周眼压均高于对照组（P〈0.05）,术后4周眼压（9.85±1.06）mmHg,8周（9.31±0.85）mmHg,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;手术加药物组于术后即刻、术后1h、1d、1、2、4、8周的眼压均显著高于对照组（P〈0.05）。结论用烙闭上巩膜静脉合并丝裂霉素C棉片贴敷方法制作的慢性高眼压动物模型操作简单,高眼压维持时间较长,成模率高,为较理想的慢性高眼压模型。