槲皮素、异鼠李素对Cu2+介导极低密度脂蛋白氧化修饰的影响

目的观察槲皮素（Que）及异鼠李素(Iso)对Cu2+介导的极低密度脂蛋白（VLDL）氧化修饰的影响。方法采用一次性密度梯度离心法分离人血浆VLDL,用Cu2+进行体外氧化修饰,抗氧化组在温育前加入不同浓度的Que和Iso。分别检测脂蛋白中丙二醛（MDA）、维生素E（VitE）及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果Que和Iso可明显降低OX-VLDL中MDA含量,延缓OX-VLDL中VitE含量的减少;显著提高脂蛋白中SOD活性。结论Que和Iso可显著抑制Cu2+诱导的VLDL的氧化修饰,且二者的作用相近,这与其抗自由基氧化活性密切相关。     

槲皮素、异鼠李素对Cu^2＋介导极低密度脂蛋白氧化修饰的影响

目的 观察槲皮素（Que)及异鼠李素（Iso)对Cu^2 介导的极低密度脂蛋白（VLDL）氧化修饰的影响。方法 采用一次性密度梯度离心法分离人血浆VLDL，用Cu^2 进行体外氧化修饰，抗氧化组在温育前加入不同浓度的Que和Iso，分别检测脂蛋白中丙二醛（MDA）、维生素E（VitE)及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 Que和Iso可明显降低OX－VLDL中MDA含量，延缓OX－VLDL中VitE含量的减少，显著提高脂蛋白中SOD活性。结论 Que和Iso可显著抑制Cu^2 诱导的VLDL的氧化饰，且二者的作用相近，这与其抗自由基氧化活性密切相关。     

槲皮素、异鼠李素逆转体外HDL氧化修饰的实验研究

目的观察槲皮素(Quercetir,Que)和异鼠李素(Isorhamnetin,Iso)在体外对已受到Cu2 、Fe2 氧化修饰的人血浆高密度脂蛋白(high density liprotein,HDL)的作用.方法采用一次性密度法分离正常人血浆HDL,用Cu2 ,Fe2 进行体外氧化修饰.抗氧化组在修饰后6h加Que或Iso(100mol/L)作用不同时间(4,8和16 h).分别检测HDL中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、维生素E(VitE)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果100μmol/L Que和Iso作用4,8h后可分别明显抵制Fe2 -Ox-HDL,Cu2 -Ox-HDL中MDA生成(P＜0.001).Que和Iso作用8,16 h后可分别提高Cu2 -Ox-HDL,Fe2 -Ox-HDL中SOD活性(P＜0.001);明显延缓VitE含量降低(P＜0.05).结论Que和Iso均对已受到Cu2 ,Fe2 氧化修饰的HDL具有明显的抑制作用,但对Cu2 ,Fe2 氧化修饰的HDL,槲皮素、异鼠李素的作用存在差异.Que和Iso的作用机制可能与其抗自由基氧化有关,提示该类物质是一种良好的抗氧化剂,对As的防治有一定的运用价值.     

天然及氧化型低密度和极低密度脂蛋白诱导培养的内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α和血管细胞粘附分子1

为探讨天然及氧化修饰脂蛋白对培养的内皮细胞 MIP- 1α及 VCAM- 1m RNA表达的作用 ,取正常人新鲜血液 ,用超速梯度离心法分离出 L DL 和 VL DL 后 ,加 Cu2 使之氧化 ,成为 OX- L DL 和 OX- VL DL。培养人脐静脉内皮细胞 (EC) ,待其汇合后分别加入 L DL、OX- L DL 、VL DL、OX- VL DL,使其终浓度为 2 5 μg/ ml,对照组不加脂蛋白。培养 2 4h后 ,收集 EC,用异硫氰酸胍法提取其总 RNA,用地高辛标记的 MIP- 1α和 VCAM- 1c DNA探针进行斑点杂交。结果显示 ,培养的 EC能表达 MIP- 1α和 VCAM- 1m RNA,当其暴露于 L DL 和 VL DL 后 ,其 MIP- 1α和 VCAM- 1m RNA表达轻度增加 ,而当 EC暴露于 OX- L DL 和 OX- VL DL 后 ,其 MIP- 1α m RNA表达水平明显增高 ,分别为对照组的 3.2倍和 2 .5倍 ;VCAM- 1m RNA的表达分别为对照组的 2 .6倍和 2 .17倍。提示脂蛋白 ,特别是氧化修饰的脂蛋白 ,可促进 EC表达 MIP- 1α和 VCAM- 1m RNA,在动脉内膜单核细胞的募集中起重要作用     

转铁蛋白逆转血浆脂蛋白体外氧化修饰的研究

目的 :观察转铁蛋白 (Tf)对体外已受到Cu2 、Fe2 修饰的人血浆高密度脂蛋白 (HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白 (VLDL)氧化修饰的影响。方法 :采用一次性密度梯度超离心法分离正常人血浆HDL、LDL和VLDL ,在 37℃分别与CuSO4 及FeSO4 温育 6小时 ,使脂蛋白在体外氧化修饰。转铁蛋白组在氧化修饰后加入4 0 0 μg ml的Tf作用 8小时。检测三种脂蛋白中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA) ,维生素E(VitE)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :①HDL、LDL和VLDL与Cu2 或Fe2 温育后 ,MDA含量显著升高 (P <0 .0 0 1) ,并呈明显的时间效应。②在Cu2 或Fe2 修饰后加入 4 0 0 μg ml的Tf能使明显降低HDL、LDL和VLDL中MDA生成 ,阻止VitE含量下降 ,并显著提高SOD活性 ,呈现一定的浓度依赖性。结论 :结果提示Tf能显著逆转Cu2 或Fe2 介导的血浆HDL、LDL和VLDL氧化修饰 ,可能为一内源性抗动脉粥样硬化因子。其作用途径可能与阻断Cu2 或Fe2 诱导的自由基生成 ,保护内源性抗氧化物质SOD、VitE的活性有关。     

转铁蛋白对Cu2+,Fe2+介导的LDL氧化修饰的影响研究

目的 :观察转铁蛋白 (transferrin ,Tf)对Cu2 + 、Fe2 + 介导的体外人血浆低密度脂蛋白 (LDL)氧化修饰的影响。方法 :采用一次性密度梯度超离心法分离正常人血浆LDL并与CuSO4 及FeSO4 在 37℃温育不同时间 ,使LDL在体外氧化修饰。抗氧化组在温育前加入不同浓度的Tf。检测各组LDL中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA) ,维生素E(VitE)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :①LDL与Cu2 + 或Fe2 + 温育后 ,MDA含量显著升高 (P <0 .0 0 1) ,并呈明显的时间效应。②在Cu2 + 或Fe2 + 修饰前加入不同浓度 (10 0、2 0 0、4 0 0 μg ml)的Tf能使LDL中MDA生成明显减少 ,VitE含量下降明显减缓 ,并显著提高SOD活性 ,呈现一定的浓度依赖性。当Tf浓度为 4 0 0 μg ml时 ,MDA生成抑制率分别为 71.6 5 % ,79.86 % ;SOD活性提高率分别为 14 1.5 5 % ,14 6 .6 9% ;VitE降低减缓率分别为 6 9.5 2 % ,85 .10 %。结论 :Tf对Cu2 + 或Fe2 + 介导的LDL氧化修饰具有明显的抑制作用 ,因而可能参与机体对AS的防治。其作用途径可能与阻断Cu2 + 或Fe2 + 诱导的自由基生成 ,保护内源性抗氧化物质SOD、VitE的活性有关     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致小鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(d ihydrolycorine,DL)对小鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)致小鼠心肌缺血模型,检测DL对缺氧条件下小鼠存活时间及心肌缺血损伤后心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响。结果:模型组缺氧条件下生存时间明显缩短,缺血损伤后心肌组织SOD活性显著下降,MDA含量明显升高,LDH和CK的活性明显升高,与正常组比较具有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,随着药物剂量的增加,DL各剂量(15、30、60 mg.kg-1)组生存时间明显延长,SOD活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于恢复正常,LDH及CK活性均明显降低,以DL 30及60mg.kg-1组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL明显延长小鼠存活时间,抑制Iso致小鼠心肌缺血后血清CK和LDH活性升高,增加心肌组织总SOD活性,减少心肌组织MDA生成。DL对Iso诱导的小鼠心肌缺血损伤具有保护作用。     

砷致小鼠肝肾脂质过氧化的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝肾脂质过氧化的影响及维生素 E的拮抗作用。 方法 :采用亚慢性毒性实验方法 ,实验结束后分别测定小鼠肝肾组织中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)的活力 ,同时观察维生素 E(Vit E)干预后对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果 :随着砷染毒剂量的增加 ,小鼠肝肾组织中 MDA含量显著增加 ,SOD、GSH- Px活性显著降低 ,且呈剂量 -效应关系。Vit E能显著抑制 MDA生成量 ,提高 SOD、GSH- Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化 ,Vit E可拮抗其脂质过氧化作用     

内源性高甘油三酯血症患者血浆VLDL、LDL及HDL对血小板聚集功能的影响

目的　研究内源性高甘油三酯血症 (HTG)患者血浆极低密度脂蛋白 (VL DL )、低密度脂蛋白 (L DL )及高密度脂蛋白 (HDL )对血小板聚集功能的影响。方法　对 2 1例内源性高甘油三酯血症患者与 2 1例正常对照者用一次性密度梯度超速离心法分离血浆 VL DL、L DL及 HDL。测定这三种脂蛋白的 2 34nm吸光度 (A2 34 )、电泳迁移率 (REM)及硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS)含量。分别将这三种脂蛋白加入由正常人新鲜血浆构成的反应系统中 ,用血小板聚集仪分别测定 ADP诱导的血小板 5 min最大聚集率。结果　内源性 HTG患者血浆 TG含量平均升高 2 .73倍 ,HDL - C下降 1.71倍 ,同时 L PO升高 1.2 2倍 ;HTG组 VL DL、L DL及 HDL的 REM、A2 34 、TBARS含量均较对照组显著增加 (P<0 .0 1) ,表明内源性 HTG患者血浆 VL DL、L DL及 HDL均发生了氧化修饰生成Ox- VL DL、Ox- L DL及 Ox- HDL。血小板聚集率在分别加入 HTG组患者的 VL DL、L DL及 HDL后均比加入正常组相应脂蛋白明显增加 (P<0 .0 5及 P<0 .0 1)。相关分析表明 ,HTG- L DL及 HTG- HDL A2 34 、REM及 TBARS含量与血小板聚集率呈正相关 (P<0 .0 1)。结论　 HTG患者血浆 VL DL、L DL及 HDL发生了氧化修饰 ,并使血小板聚集增加     

17β-雌二醇抑制氧化型低密度脂蛋白对内皮细胞毒效应的研究

目的　通过观察 17β-雌二醇 (E2 )对氧化型低密度脂蛋白 (OX- L DL)的内皮细胞毒效应的影响 ,以及与内皮细胞内游离钙离子变化间的关系 ,探讨 E2 的抗动脉粥样硬化机制。方法　采用 ECV30 4脐静脉内皮细胞株体外培养 ,分为空白对照组、OX- L DL (2 0 0μg/ m l)组、 E2 (4× 10 - 7m ol/ L )组、E2 +OX- L DL组 (E2 预处理 2 4小时后加入 OX- L DL共同作用 )、E2 / OX- L DL组 (E2 预处理 2 4小时后去掉 E2 ,单加入 OX- L DL作用 ) ,运用激光扫描共聚焦显微镜测定 OX- L DL作用 12小时后的细胞内游离钙的浓度 ,及检测不同处理组细胞〔3- 4 ,5 -甲基噻唑 - 2〕2 ,5 -二苯基四氮唑 (MTT)值与乳酸脱氢酶 (L DH )释放的变化。结果　 OX- L DL可引起细胞 MTT值下降 (P <0 .0 1)与L DH值显著升高 (P<0 .0 1) ,伴随有细胞内游离钙浓度升高 (P<0 .0 1) ,而 E2 可显著抑制 OX- L DL引起的细胞内游离钙升高 ,同时减少 L DH的释放 ,抑制 MTT值的下降。结论　 E2 可显著抑制 OX- L DL的细胞毒效应 ,这与 E2 阻止了 OX- L DL激发细胞内游离钙浓度的升高有关 ,这也可能是雌激素预防动脉粥样硬化形成的机制之一。     

The effects of quercetin and isorhamnetin on oxidative modification of VLDL induced by Cu2+]

OBJECTIVE: To observe the effects of quercetin(Que) and isorhamnetin (Iso) on the oxidative modification of very low density lipoprotein (VLDL). METHODS: Human VLDL was prepared by one-step ultracentrifuge and oxidized by Cu2+ in vitro; Que and Iso in different concentrations were added to VLDL before incubation with Cu2+. The MDA, vitamin E contents and the activity of superoxide dismutase(SOD) in ox-VLDL were determined. RESULTS: Compared with ox-VLDL group, Que and Iso decreased MDA production in a dependent concentration-manner, Que and Iso also elevated Vit E level and SOD activity markedly. CONCLUSION: This experiment indicates that Que and Iso have similar inhibitory effects on the oxidative modification of VLDL.     

槲皮素,异鼠李素对Cu^2＋介导的LDL氧化修饰的抑制作用

目的：观察槲皮素（Ｑｕｅ）、异鼠李素（Ｉｓｏ）对Ｃｕ＾２＋介导的低密脂蛋白（ＬＤＬ）氧化修饰的影响。方法：采用一次性密度梯度离心法分离正常人血浆脂蛋白,用Ｃｕ＾２＋进行体外氧化修饰,温育前加不同浓度的Ｑｕｅ及Ｉｓｏ。检测脂蛋白中脂质过氧化物（ＬＰＯ）、维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果：在Ｃｕ＾２＋与ＬＤＬ温育前加入Ｑｕｅ、Ｉｓｏ可使ＬＤＬ中ＬＰＯ生成减少,明显延缓 ,Ｖ     

异氟醚对Aβ25-35诱导大鼠PC12细胞氧化应激损伤的影响及海藻糖的保护作用

目的:探讨吸入麻醉药异氟醚对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导大鼠PC12细胞氧化应激损伤的影响,阐明海藻糖对其可能的预防及保护作用。方法:将大鼠PC12细胞随机分为正常对照组(Control组)、异氟醚组(Iso组)、Aβ25-35组(Aβ组)、异氟醚+Aβ25-35组(Iso+Aβ组)、异氟醚+Aβ25-35+海藻糖组(Iso+Aβ+Tre组)和海藻糖组(Tre组)。正常对照组,PC12细胞给予正常细胞培养基培养;Iso组,PC12细胞给予2%异氟醚;Aβ组,PC12细胞给予10 μmol·L^-1 Aβ25-35;Iso+Aβ组,PC12细胞给予2%异氟醚和10 μmol·L^-1 Aβ 25-35;Iso+Aβ+Tre组,PC12细胞给予2%异氟醚、10 μmol·L^-1 Aβ25-35和200 mmol·L^-1海藻糖;Tre组,PC12细胞给予200 mmol·L^-1海藻糖。采用MTT法检测细胞存活率;Hoechst 33342荧光染色检测细胞凋亡率;二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光法检测细胞中活性氧(ROS)水平;化学发光法测定细胞中丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT)活性。结果:与正常对照组比较,Iso组、Aβ组和Iso+Aβ组PC12细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞存活率明显降低(P<0.05或P<0.01),细胞中ROS和MDA水平(P<0.05或P<0.01)明显升高,细胞中SOD、GSH-Px和CAT活性明显降低(P<0.05或P<0.01);与Iso和Aβ组比较,Iso+Aβ组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),但细胞存活率明显降低(P<0.05),细胞中ROS、MDA水平(P<0.05)明显升高,细胞中SOD和GSH-Px和CAT活性明显降低(P<0.05);与Iso+Aβ组比较,Iso+Aβ+Tre组细胞凋亡率(P<0.05)明显降低,细胞存活率明显升高(P<0.05),细胞中ROS和MDA水平明显降低(P<0.05),细胞中SOD、GSH-Px和CAT活性明显升高(P<0.05)。结论:吸入麻醉药异氟醚能够加剧Aβ25-35诱导PC12细胞氧化应激损伤和细胞凋亡,海藻糖能够通过抗氧化和抗凋亡作用拮抗异氟醚的细胞毒性。     

抗氧化剂对染尘大鼠血液中抗氧化酶活性的影响

目的:探讨抗氧化剂茶多酚(TP)联合维生素C(VitC)、维生素E(VitE)对染尘大鼠血液中抗氧化酶活性的影响.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为5组:对照组、石英粉尘组(SiO2组)、TP组、TP VitC组和TP VitE组,每组均为8只.分别检测各组大鼠血液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量.结果:TP联用VitC、VitE可明显降低染尘大鼠血液中NO、MDA及NOS的活性及显著提高染尘大鼠血液中SOD、GSH-Px的活性(与SiO2组比较均有显著差异:P<0.05).结论:茶多酚联合维生素C、维生素E对石英粉尘引起的氧化损伤具有较好的抑制作用.     

茶多酚对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚的影响

目的 观察茶多酚(TP)对异丙肾上腺素(Iso)所致小鼠心肌肥厚的抑制作用。方法 Iso 1mg／kg，每日两次，连续皮下注射(SC)14d，形成小鼠心肌肥厚模型，观察小鼠心电图变化，分别测定心脏各重量参数及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量、肌酸磷酸激酶(CPK)含量和乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果 Iso连续sc 14d后，心电图提示左心室“肥厚劳损”。心重指数(HWW／BW、LHWW／BW)明显增加，血清SOD活性下降、MDA含量增加、NO含量下降、CPK和LDH含量增加。给TP150、300、600mg／kg和卡托普利100mg／kg均可改善左心室肥厚后形成的“劳损”征象，降低心重指数，增加SOD活性，降低MDA含量，增加NO含量，同时降低CPK和LDH含量。结论 TP能抑制Iso引起的心肌肥厚，该作用与清除氧自由基及升高NO含量有关。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响。方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组（DM组）和糖尿病治疗组（Pue组,采用葛根素注射液治疗）,前两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-ATP酶（Ca^2＋-ATPase）的活性。结果（1）DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组（P〈0.001）,而血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著降低（P〈0.05）。（2）Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低（P〈0.05）,血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著升高（P〈0.05）,差别有统计学意义。结论葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

急性脑梗死患者氧化损伤及抗氧化活性水平的研究

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者体内氧化损伤及抗氧化水平的改变。方法 分别用ELISA法、硫代巴比妥法、邻苯三酚自氧化法和Fe3 /F3^2 化学法对38例ACI患者血中氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)、SOD及总抗氧化能力(TAOC)进行检测，并与36例TIA患者和30例健康者进行比较。结果 ACI组血中MDA浓度显著高于TIA组和健康组(P均＜0．01)，而SOD活性及TAOC水平明显低于后两者(P均＜0．01)。ACI组、TIA组与健康组比较，ox-LDL浓度明显增高(P＜0．0l，P＜0．05)。结论 急性脑梗死患者体内存在明显的氧化损伤并且抗氧化活性水平显著下降，氧化损伤参与了脑梗死的病理生理过程。     

茶多酚和维生素E对血浆脂蛋白氧化修饰的比较观察

通过测定Ｃｕ＾２＋介导氧化修饰的低密度脂蛋白和高密度脂蛋白中脂质过氧化物的含量，超氧化物歧化酶的活性，观察了茶多酚及维生素Ｅ对血浆脂蛋白氧修饰的影响。实验结果表明，与氧化修饰脂蛋白组相比，茶多酚和维生素Ｅ能明显地抑制脂质过氧化物生成，提高超氧化物歧化酶活性，茶多酚和维生素Ｅ对脂质过氧化物生成的抑制率，在低密度脂蛋白中分别为８３．０１％和５０．４５％；高密度脂蛋白分别为８５．６３％和４７．９７％，对     

硫辛酸预处理对腹膜透析患者静脉铁剂治疗诱导的氧化应激反应的影响

目的观察硫辛酸预处理对持续性不卧床腹膜透析（CAPD）患者接受静脉铁剂治疗诱导的急性氧化应激反应的影响。方法 40例CAPD患者先后接受单纯静脉铁剂治疗（Fe组）和先给予硫辛酸静脉滴注后的静脉铁剂治疗（Lipoic＋Fe组）,两次治疗间隔8周以上;分别于静脉铁剂滴注前（0时点）和滴注后10、60、120、240min时点采集血样,可见光分光光度计测定血清超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及血清丙二醛（MDA）水平。以20名健康志愿者作为正常对照组。结果与正常对照组相比,Fe组和Lipoic＋Fe组0时点血清SOD和GSH-Px活性降低,MDA水平升高（P〈0.05）。Fe组和Lipoic＋Fe组静脉补铁后,血清SOD和GSH-Px活性下降,MDA水平升高,分别于60min时点达到谷值或峰值。Lipoic＋Fe组各时点血清SOD和GSH-Px活性均显著高于Fe组（P〈0.05）,MDA水平均显著低于Fe组（P〈0.05）。结论静脉补铁可使CAPD患者的氧化应激状态急性加重;预防性应用硫辛酸可在一定程度上减轻静脉铁剂诱导的氧化应激反应。