七氟醚对HT22小鼠海马神经元细胞DNA的损伤及其机制

目的：观察吸入麻醉药七氟醚对HT22小鼠海马神经元细胞DNA的损伤,阐明七氟醚诱导脑神经毒性的可能机制。方法：HT22小鼠海马神经元细胞随机分为空白对照组、2%七氟醚组（2%Sevo 6 h组、2%Sevo 12 h组和2%Sevo 24 h组）、4%七氟醚组（4%Sevo 6 h组、4%Sevo 12 h组和4%Sevo 24 h组）和8%七氟醚组（8%Sevo 6 h组、8%Sevo 12 h组和8%Sevo 24 h组）,应用四甲基偶氮唑盐比色（MTT）法和乳酸脱氢酶（LDH）法分别检测各组HT22小鼠海马神经元细胞存活率和死亡率。根据实验结果将细胞分为生理盐水组、生理盐水+4%Sevo 12 h组、生理盐水+8%Sevo 12 h组、N-乙酰半胱氨酸组（NAC组）、NAC+4%Sevo 12 h组和NAC+8%Sevo 12 h组。采用MTT法和LDH法分别检测NAC预处理后各组HT22小鼠海马神经元细胞存活率和死亡率;应用单细胞凝胶电泳检测各组HT22小鼠海马神经元细胞DNA双链断裂情况;Western blotting法检测各组HT22小鼠海马神经元细胞中DNA损伤相关蛋白8-OHdG、ATM、p-ATM和γ-H2AX表达量;DCFH-DA法检测各组HT22小鼠海马神经元细胞中活性氧（ROS）水平。结果：与空白对照组比较,2%Sevo组HT22小鼠海马神经元细胞存活率和死亡率差异无统计学意义（P>0.05）;4%Sevo组和8%Sevo组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低（P<0.01）,死亡率升高（P<0.01）。与4%Sevo组比较,同一时间8%Sevo组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低（P<0.05）,死亡率升高（P<0.05）。与4%Sevo 6 h组比较,4%Sevo 12 h组和4%Sevo 24 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低（P<0.05）,死亡率升高（P<0.05）;与4%Sevo 12 h组比较,4%Sevo 24 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低（P<0.05）,死亡率升高（P<0.05）。与8%Sevo 6 h组比较,8%Sevo 12 h组和8%Sevo 24 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低（P<0.05）,死亡率升高（P<0.05）;与8%Sevo 12 h组比较,8%Sevo 24 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低（P<0.05）,死亡率升高（P<0.05）。与生理盐水组比较,生理盐水+4%Sevo 12 h组和生理盐水+8%Sevo 12 h组HT22小鼠海马神经元细胞内DNA双链断裂增多,DNA损伤相关蛋白8-OHdG、ATM、p-ATM和γ-H2AX表达量增加、ROS水平升高（P<0.05）。与生理盐水+4%Sevo 12 h组比较,NAC+4%Sevo 12 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率升高（P<0.01）,死亡率降低（P<0.01）,细胞中DNA双链断裂减少,DNA损伤相关蛋白8-OHdG、ATM、p-ATM和γ-H2AX表达量减少,海马神经元细胞中ROS水平明显降低（P<0.05）;与生理盐水+8%Sevo 12 h组比较,NAC+8%Sevo 12 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率升高（P<0.01）,死亡率降低（P<0.01）,细胞中DNA双链断裂减少,DNA损伤相关蛋白8-OHdG、ATM、p-ATM和γ-H2AX表达量减少,海马神经元细胞中ROS水平明显降低（P<0.05）。结论：七氟醚能够通过诱导DNA损伤导致HT22小鼠海马神经元细胞死亡,其机制可能与诱导海马神经元细胞中ROS积聚有关。     

膈神经阻滞结合穴位注射治疗顽固性呃逆的疗效观察

目的观察膈神经阻滞结合穴位注射对顽固性呃逆的治疗效果。方法将顽固性呃逆患者50例随机分为2组，试验组25例，仅采用1％利多卡因10ml行膈神经阻滞，结合中脘、内关及足三里穴位注射；对照组25例，仅采用上述3穴位注射。结果试验组总有效率92％（23／25例），对照组总有效率60％（15／25例），两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论膈神经阻滞结合穴位注射治疗顽固性呃逆是一确切可靠的治疗方法。     

医用臭氧枕大神经枕小神经阻滞治疗32例枕神经痛

枕神经痛临床上较为常见,是位于枕大神经和（或）枕小神经及耳大神经分布区的阵发性刺痛,伴有受累区域的感觉迟钝。常为持续性,亦可阵发性发作,但发作间期可有钝痛,自枕部向顶颞部或前额放散。我院2008年1月～2009年1月,采用医用臭氧枕大神经和枕小神经阻滞治疗枕神经痛患者32例,取得了较为满意的疗效,现报道如下。     

不同剂量地塞米松对老年全髋/膝关节置换术术后认知功能障碍的影响

目的 探讨不同剂量地塞米松对老年全髋/膝关节置换术术后认知功能障碍(POCD)的影响.方法 将2019年1月至2010年6月在吉林大学第一医院行单侧全髋/膝关节置换术的300例老年患者分为高剂量组(101例)、低剂量组(100例)及对照组(99例).在诱导前30 min,高剂量组与低剂量组分别静脉注射0.15mg/kg与0.05 mg/kg的地塞米松,对照组给予同容量的生理盐水.比较各组POCD发生率,术前及术后1、5d的简易智力状态评估量表(MMSE)评分、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、中枢神经特异蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平.结果 高剂量组的POCD发生率明显低于低剂量组与对照组(P＜0.05);术后1d,高剂量组的MMSE评分明显高于对照组(P＜0.05);术后5d,高剂量组的MMSE评分明显高于低剂量组与对照组(P＜0.05);术后1d,高剂量组的血清TNF-α、S100β及NSE水平明显低于对照组(P＜0.05);术后5d,高剂量组的血清TNF-α、S100β及NSE水平明显低于低剂量组与对照组(P＜0.05).术后1、5d,低剂量组与对照组的POCD发生率、MMSE评分、血清TNF-α、S100β及NSE水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 0.15 mg/kg地塞米松能够降低老年全髋/膝关节置换术POCD的发生率,其机制可能与改善血清TNF α、S100β及NSE水平有关.     

异氟醚对Aβ25-35诱导大鼠PC12细胞氧化应激损伤的影响及海藻糖的保护作用

目的:探讨吸入麻醉药异氟醚对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导大鼠PC12细胞氧化应激损伤的影响,阐明海藻糖对其可能的预防及保护作用。方法:将大鼠PC12细胞随机分为正常对照组(Control组)、异氟醚组(Iso组)、Aβ25-35组(Aβ组)、异氟醚+Aβ25-35组(Iso+Aβ组)、异氟醚+Aβ25-35+海藻糖组(Iso+Aβ+Tre组)和海藻糖组(Tre组)。正常对照组,PC12细胞给予正常细胞培养基培养;Iso组,PC12细胞给予2%异氟醚;Aβ组,PC12细胞给予10 μmol·L^-1 Aβ25-35;Iso+Aβ组,PC12细胞给予2%异氟醚和10 μmol·L^-1 Aβ 25-35;Iso+Aβ+Tre组,PC12细胞给予2%异氟醚、10 μmol·L^-1 Aβ25-35和200 mmol·L^-1海藻糖;Tre组,PC12细胞给予200 mmol·L^-1海藻糖。采用MTT法检测细胞存活率;Hoechst 33342荧光染色检测细胞凋亡率;二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光法检测细胞中活性氧(ROS)水平;化学发光法测定细胞中丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT)活性。结果:与正常对照组比较,Iso组、Aβ组和Iso+Aβ组PC12细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞存活率明显降低(P<0.05或P<0.01),细胞中ROS和MDA水平(P<0.05或P<0.01)明显升高,细胞中SOD、GSH-Px和CAT活性明显降低(P<0.05或P<0.01);与Iso和Aβ组比较,Iso+Aβ组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),但细胞存活率明显降低(P<0.05),细胞中ROS、MDA水平(P<0.05)明显升高,细胞中SOD和GSH-Px和CAT活性明显降低(P<0.05);与Iso+Aβ组比较,Iso+Aβ+Tre组细胞凋亡率(P<0.05)明显降低,细胞存活率明显升高(P<0.05),细胞中ROS和MDA水平明显降低(P<0.05),细胞中SOD、GSH-Px和CAT活性明显升高(P<0.05)。结论:吸入麻醉药异氟醚能够加剧Aβ25-35诱导PC12细胞氧化应激损伤和细胞凋亡,海藻糖能够通过抗氧化和抗凋亡作用拮抗异氟醚的细胞毒性。     

医用臭氧局部痛点注射结合被动功能锻炼治疗肩周炎的疗效观察

目的探讨肩周痛点分布情况及医用臭氧局部痛点注射结合被动功能锻炼治疗肩周炎的有效性。方法将66例肩周炎患者分为两组,在诊察过程中,将有糖尿病及激素过敏的患者列入试验组,试验组27例,对照组39例。试验组采用医用臭氧痛点注射,对照组采用药物痛点注射。痛点选择喙突、肱骨大小结节、结节间沟、肩峰下、岗下肌、大圆肌和小圆肌压等处,并嘱患者在他人的帮助下行被动功能锻炼。结果治疗结束后两组有效率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论臭氧治疗是一种安全有效的治疗方法,特别适用于不适合使用激素的患者。     

异氟醚对缺锌APP/PS1转基因阿尔茨海默病模型小鼠海马神经元凋亡的影响

目的：研究吸入麻醉药异氟醚对缺锌APP/PS1转基因小鼠海马神经元凋亡的影响,探讨其相关作用机制。方法：8和9月龄APP/PS1转基因小鼠随机分为常锌组、常锌+异氟醚组、缺锌组和缺锌+异氟醚组,每组24只。常锌组小鼠给予正常锌含量饮食2个月;常锌+异氟醚组小鼠给予正常锌含量饮食2个月后接受1.4%异氟醚麻醉2 h;缺锌组小鼠给予低锌饮食1个月;缺锌+异氟醚组小鼠给予低锌饮食1个月后接受1.4%异氟醚麻醉2 h。分别在麻醉后6和24 h杀鼠取海马组织,采用免疫荧光双染法检测海马神经元凋亡率,Western blotting法检测海马β淀粉样蛋白（Aβ）、活化型半胱氨酸天门冬氨酸特异性蛋白酶3（Cleaved caspase-3）表达水平和Bax/Bcl-2比值。结果：与常锌组比较,常锌+异氟醚组小鼠麻醉后6 h海马神经元凋亡率、Cleaved caspase-3表达水平和Bax/Bcl-2比值升高（P<0.05或P<0.01）,麻醉后24 h海马神经元凋亡率总Aβ、Aβ40和Aβ42表达水平无明显改变（P>0.05）;缺锌组和缺锌+异氟醚组小鼠麻醉后6和24 h海马神经元凋亡率、Aβ42表达水平、Cleaved caspase-3表达水平和Bax/Bcl-2比值升高（P<0.05或P<0.01）。与缺锌组比较,缺锌+异氟醚组小鼠麻醉后6和24 h海马神经元凋亡率、Aβ42和Cleaved caspase-3表达水平及Bax/Bcl-2比值进一步升高（P<0.05或P<0.01）。结论：10月龄常锌APP/PS1转基因小鼠给予1.4%异氟醚麻醉2 h能够短暂加重其海马神经元凋亡;1.4%异氟醚麻醉2 h能够明显加重缺锌APP/PS1转基因小鼠海马神经元凋亡,其作用机制可能与促进海马Aβ42聚集、增强Bax表达、抑制Bcl-2表达和激活Caspase-3有关。     

不同剂量地塞米松对老年全髋/膝关节置换术术后认知功能障碍的影响

目的 探讨不同剂量地塞米松对老年全髋/膝关节置换术术后认知功能障碍(POCD)的影响.方法 将2019年1月至2010年6月在吉林大学第一医院行单侧全髋/膝关节置换术的300例老年患者分为高剂量组(101例)、低剂量组(100例)及对照组(99例).在诱导前30 min,高剂量组与低剂量组分别静脉注射0.15mg/kg与0.05 mg/kg的地塞米松,对照组给予同容量的生理盐水.比较各组POCD发生率,术前及术后1、5d的简易智力状态评估量表(MMSE)评分、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、中枢神经特异蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平.结果 高剂量组的POCD发生率明显低于低剂量组与对照组(P＜0.05);术后1d,高剂量组的MMSE评分明显高于对照组(P＜0.05);术后5d,高剂量组的MMSE评分明显高于低剂量组与对照组(P＜0.05);术后1d,高剂量组的血清TNF-α、S100β及NSE水平明显低于对照组(P＜0.05);术后5d,高剂量组的血清TNF-α、S100β及NSE水平明显低于低剂量组与对照组(P＜0.05).术后1、5d,低剂量组与对照组的POCD发生率、MMSE评分、血清TNF-α、S100β及NSE水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 0.15 mg/kg地塞米松能够降低老年全髋/膝关节置换术POCD的发生率,其机制可能与改善血清TNF α、S100β及NSE水平有关.