表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的：观察表没食子儿茶表没食子酸酯（EGCG）对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法：雄性Wistar大鼠50只分为5组，假手术组、缺血再灌注组（IR），丹参（SM，100mg/kg）组，EGCG1（10mg/kg)组和EGCG2（20mg/kg）组，每组10只动物，采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法建立在体缺血再灌注损伤模型，分别测定心肌丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及ATP酶活性和血浆乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果：与假手术组比，IR组大鼠心肌MDA及血浆LDH明显升高，SOD及ATP酶活性则显著降低（P＜0．01）；EGCG和SM均能显著，降低MDA与LDH，明显增加SOD与ATP酶活性（与IR组比，P＜0．01），并且EGCG（20mg/kg)，降低MDA与LDH的作用较SM（100mg/kg)更明显（P＜0．05）。结论：EGCG通过抑制脂过氧化反应和提高心肌SOD与ATP酶活性，对大鼠缺血再灌注损伤心肌有显著的保护作用。     

肾缺血预处理对未成熟心肌保护作用的研究

①目的　研究肾缺血预处理对未成熟心肌保护作用 ,探讨未成熟心肌保护方法。②方法　建立心脏缺血预处理 (IP)和肾缺血预处理 (RIP)兔Langendorff灌注模型。将兔随机分为 3组。缺血 再灌注组 (I R组 ) :在Langendorff模型基础上 ,灌注 15min转为工作心 15min ;IP组 :在Langendorff模型基础上 ,灌注 15min转为工作心 15min ,反复 2次缺血 5min再灌注 5min ;RIP组 :反复 3次阻断左肾动脉血流 5min再灌注 5min ,建立模型 ,灌注 15min转为工作心 15min ;然后各组全心停止灌注 4 5min ,恢复灌注 15min改为工作心 30min。以左心室功能恢复情况、心肌含水量 (MWC)、血清肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率、心肌组织ATP和丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、心肌细胞内Ca2 + 含量、心肌线粒体Ca2 + ATPase活性及其Ca2 + 含量、心肌线粒体合成ATP能力 { [ATP]m}作为观察指标。③结果　RIP组和IP组左室功能恢复百分率高于I R组 (F =4 .6 7～6 .0 3,q =2 .6 0～ 3.12 ,P <0 .0 5 ) ,RIP组和IP组比较差异无显著性 (q =1.2 3～ 1.98,P >0 .0 5 ) ;RIP组和IP组MWC低于I R组 (F =5 .6 8,P <0 .0 5 ) ,RIP组和IP组比较差异无显著性 (q =1.6 5 ,P >0 .0 5 ) ;RIP组和IP组MDA含量、CK和LDH漏出率、ATP含     

当归对大鼠缺血再灌注心肌HSP70和NF-κB的影响

目的 :观察当归注射液对缺血再灌注 (I/R)过程心肌热休克蛋白 70 (HSP70 )和核转录因子κB(NF κB)表达的影响 ,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机理。方法 :4 5只SD大鼠随机分成 3组 (每组n =15 ) :假手术组 (Ⅰ组 ) ,缺血再灌注组 (Ⅱ组 ) ,当归治疗组 (Ⅲ组 ) ,建立在体心肌缺血再灌注动物模型。每组 5只动物再灌注 4 0min用化学扩增法测定SOD活性 ,TBA法测定MDA含量 ;10只动物再灌注 12 0min测定HSP70免疫组化SP法观察心肌细胞HSP70蛋白表达 ,用ESMA法观察NF κB的变化 ,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果 :再灌注前注射当归注射液显著降低了再灌注心肌MDA水平 (P <0 .0 1) ,增强了SOD活性 (P <0 .0 1)和HSP70的表达 (P <0 .0 1) ,减低NF κB的活性 ,同时减轻了心肌的超微结构损伤。结论 :当归注射液可通过抗氧化作用、增加HSP70的表达和减低NF κB的活性发挥抗心肌缺血再灌注损伤 ,对心肌有明显的保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血损伤的实验研究

目的　观察银杏叶提取物对大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法　SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组。测定肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶变化并观察肾脏病理学改变。结果　与假手术对照组相比 ,单纯缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,MDA含量增加 (P <0 0 1) ,SOD、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 1) ;缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组与单纯缺血再灌注组相比 ,MDA含量明显降低 (P <0 0 5 ) ,SOD活性显著升高 (P <0 0 1) ,Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性增高 (P <0 0 1、P <0 0 5 ) ,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻。结论　银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用     

缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1表达的影响

目的:探讨缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)(n=8)、缺血再灌注组(I/R组)(n=16)、缺血后处理组(IPo组)(n=16)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组)(n=16)。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注10 s,缺血10 s,重复3次后,完全恢复心肌血流。再灌注2 h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和心肌中HO-1蛋白表达。I/R组I、Po组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果:与S组比较,I/R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.01),I/R组HO-1表达无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小(P<0.01),HO-1蛋白表达显著增强(P<0.01)。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01),HO-1表达明显减少(P<0.01)。结论:缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶(HO-1)的表达有关。     

失血性休克再灌注心肌损伤机制及灵芝多糖的预防作用

目的　探讨失血性休克再灌注 (HS -R)过程中心肌损伤的机制及灵芝多糖 (GLP)的影响。方法　复制家兔HS -R模型 ,随机分成 3组 ,A组为假手术组 ,B组为生理盐水 (NS)再灌注组 ,C组为 1%GLP再灌注组 ,观察平均动脉血压 (MAP)、心功能、血清心肌酶及心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量的变化。结果　B、C组动物在失血性休克 4 0min时左心室功能明显降低 (P <0 .0 5 ) ,血清心肌酶显著升高 (P <0 .0 5 ) ,B组动物再灌注4 0min时 ,心功能进一步降低 (P <0 .0 5 ) ,血清心肌酶进一步升高 ,心肌SOD活性明显低于A组 ,MDA含量明显高于A组 (P <0 .0 5 ) ;C组动物再灌注 4 0min ,与B组相比 ,心功能明显改善 ,血清心肌酶、心肌MDA含量明显降低 ,心肌SOD活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　HS -R过程中心肌损伤与脂质过氧化反应增强有关 ,GLP对此损伤有保护作用     

缺血预适应对心肌缺血-再灌注损伤保护效应的实验研究

目的 :从细胞保护角度出发 ,研究缺血预适应对家兔心肌缺血 再灌注损伤的保护作用 ,并探讨其机制。方法 :将家兔随机分成三组 (每组 8只 ) ,即假手术组、缺血 再灌注 (IR)组 ,缺血预适应 (IP)组。辅以各组家兔血清心肌酶学、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)等水平的测定。结果 :IP组心肌酶水平、SOD水平、MDA含量、ET含量、CGRP浓度与IR组相比差异均有显著性意义 (P <0 .0 1)。结论 :IP可降低心肌酶活性 ,缩小心肌梗死面积 ,具有增强SOD活力、减少MAD生成的作用 ,可使血管内皮细胞释放ET减少 ,促进CGRP的释放 ,从而减轻心肌缺血 再灌注损伤     

α-硫辛酸对大鼠心肌缺血再灌注氧化损伤的影响

目的:研究α-硫辛酸(α-LA)对大鼠心肌缺血再灌注过程中心肌氧化损伤的影响.方法:将66只SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、单纯缺血再灌注组(IR组)及α-LA干预组(LA IR组),同时IR组及LA IR组根据再灌注时间的不同又分为再灌注0,1,2,4,8 h(IR0,IR1,IR2,IR4,IR8)组和α-LA干预再灌注0,1,2,4,8 h(LA IR0,LA IR1,LA IR2,LA IR4,LA IR8)组,每组动物6只,进行特定条件的缺血再灌注,观察各组大鼠血清和组织中还原型谷光甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及肌酸激酶(CK)活性变化.结果:IR组与LA IR组心肌组织匀浆及血清的CK活性均呈升高趋势,组织匀浆内各LA IR组的CK活性均明显低于相同再灌注时间的IR组,即IRx组(P＜0.05);LA IR0组血清CK活性与R0组相比变化不明显(P＞0.05),其余各LA IR组血清CK活性较IRx组有所降低(P＜0.05).各IR组心肌组织匀浆MDA含量在再灌注1 h之前升高不明显(P＞0.05),随着再灌注时间的延长,从IR2组开始MDA含量逐渐升高,各LA IR组MDA含量变化趋势基本相同,LA IR1,LA IR2,LA IR4,LA IR8组的MDA含量低于IRx组(P＜0.05),血清中MDA含量变化显示了相似的趋势.IR组与LA IR组的心肌组织匀浆和血清中GSH含量均逐渐降低,但是个别再灌注时间点LA IR组的GSH含量比IR组有所升高(P＜0.05),血清GSH含量表现了与心肌组织相同的趋势.IR组及LA IR组的心肌组织匀浆中SOD活性均逐渐升高,但LA IR4,LA IR8组较IRx组SOD活性明显下降(P＜0.05),血清SOD活性变化趋势相似.结论:大鼠心肌缺血再灌注过程中,α-LA可以增强抗氧化酶的活性并降低自由基清除剂的消耗,从而减少过氧化终产物形成,最终减轻大鼠心肌缺血再灌注的氧化损伤.     

硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:健康成年SD雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只.假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢预处理组(H组)予以静脉注射硫化氢钠0.05 mg/kg,给药后24h同IR组处理;硫化氢预处理+线粒体KATP通道阻断剂(5-羟葵酸,5-HD)组(D组)缺血前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其它同H组处理.再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,测心梗面积,免疫印迹法测心肌S-腺苷蛋氨酸合成酶( S-adenosylmethionine synthetase,SAM-s)的表达.结果:心肌梗死面积与IR组(38.27％±5.64％)比,H组(25.40％±3.54％)减小(P＜0.05),D组(40.53％±5.24％)无明显差异(P＞0.05).心肌SAM-s表达与S组比,IR组、H组和D组均升高(P＜0.05);与IR组比,H组降低(P＜0.05),D组无明显差异(P＞0.05).与IR组比,H组血清SOD的活性含量增高、MDA的降低(P＜0.05),D组无明显差异(P＞0.05).结论:硫化氢预处理对大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过抑制心肌SAM-s表达,减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关.     

肾缺血预处理和双下肢缺血预处理对未成熟心肌作用的比较研究

目的：比较肾缺血预处理和双下肢缺血预处理对未成熟心肌的作用。方法：采用经典心脏缺血预处理（IP），肾缺血预处理（RIP）及双下肢缺血预处理（DLIP）兔Langendorff灌注模型比较3种方法对缺血／再灌（I／R）未成熟心肌损伤的效应，分成5组：正常对照（NC，n=6)：离体心脏仅灌注KH液70分钟；缺血／再灌（I／R,n=6)离体心脏灌注15分钟转为工作心15分钟后停灌45分钟，恢复灌注15分钟改为工作心30分钟，IP组（n=6)，离体心脏灌注15分钟转为工作心15分钟后反复2次缺血5分钟／再灌5分钟，然后重复I／R组缺血／再灌注方法；RIP组（n=6)，反复3次阻断左肾动脉5分钟，放开5分钟，然后重复I／R方法，DLIP组（n=6)；反复3次捆扎双下肢5分钟，松开5分钟，然后重复I／R组方法，以左心室功能恢复，心肌含水量，血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，心肌组织ATP和丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性作为观察指标，结果：IP，RIP及DLIP组在左心室功能恢复优于I／R组（P＜0．05），在ATP含量，SOD活性方面均优于I／R组（P＜0．01），在心肌含量低于IR／组（P＜0．05），在MDA含量，CK，LDH漏出方面均低于I／R组（P＜0．01），结论：肾缺血预处理与双下肢缺血预处理可诱发同等的心肌保护作用。     

绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：观察绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法L采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注40min的方法，建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，实验分假手术组（sham）、缺血再灌注组（IR）、GP1（100mg/kg）组、GP2（50mg/kg)组和丹参（100mg/kg)组。测定心肌组织丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性；血清肌酸激酶（CK）及血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）水平。结果：IR组MDA、CK及ET显著增高，而SOD及NO则显著降低（与假手术组比，P＜0．01）。GP能显著降低心肌组织MDA，血清CK及血浆ET值，明显提高心肌SOD与血浆NO水平（与IR组比，P＜0．01），促进NO／ET比值恢复平衡，。结论：GP通过抑制脂质过氧化反应和ET释放，提高SOD活性及促进NO生成，对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的:探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根素(PI)组.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平;观察心肌损伤的形态学改变.结果:与IR组比较,PI组SOD活力显著升高(P<0.05),MDA、LDH和CK含量显著降低(P<0.01),形态改变显著减轻(P<0.05).结论:葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关.     

地塞米松对I/R心肌梗死面积及抗氧自由基酶的影响

目的:探讨地塞米松预处理对大鼠缺血 - 再灌注(I/R)心肌梗死面积的影响及机制. 方法: SD大鼠随机分成地塞米松组、对照组,分别予地塞米松和生理盐水预处理.预处理后构建Langendorff离体心脏I/R动物模型,缺血30 min后再灌注60 min,测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平;TTC法测定心肌梗死面积;观察心肌超微结构变化.结果:与对照组相比,地塞米松组MDA水平显著降低(P＜0.01),SOD、CAT、GSH-Px水平升高(P＜0.05);心肌梗死面积明显缩小(P＜0.01).结论:地塞米松可减轻缺血再灌注后心肌梗死面积及心肌超微结构的损伤,其机制可能通过升高心肌组织抗氧自由基酶的水平、抑制脂质过氧化反应有关.     

热休克预处理对大鼠在体MIRI的保护效应

目的 探讨热休克预处理对大鼠在体MIRI的保护效应.方法 健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分三组:SO组、MIRI组、HS组.左冠状动脉结扎法建立MIRI模型.各组经预处理后,动态监测LVSP、±dp/dtmax、LVEDP等血流动力学指标,检测血浆CK-MB、SOD、MDA等生化指标.术毕光镜下观察心肌组织病理变化.结果 与MIRI组比较,HS组复灌末LVEDP水平明显降低(P＜0.05)、LVSP、±dp/dtmax水平升高(P＜0.05)、血浆CK-MB漏出量明显减少(P＜0.05)、血浆MDA水平降低(P＜0.05)、SOD活性升高(P＜0.05).光镜下,HS组心肌纤维排列较整齐,未见细胞间连接点断裂,闰盘少见.结论 热休克预处理对大鼠在体MIRI具有保护作用,其保护机制可能与抗自由基损伤有关.     

银杏叶提取物防治兔心肌缺血再灌注损伤实验研究

目的　探讨家兔心肌缺血再灌注损伤中血小板活化因子 (Platelet-activatingfactor,PAF)与血小板活化因子 -乙酰水解酶(PAF -Acetyl-hydrolase,PAF -AH)的变化以及银杏叶提取物 (ExtraGinkgoBiloba ,EGB)对家兔心肌缺血再灌注损伤的防治效果。方法　取 30只家兔随机分为 3组 :正常家兔组 (n =1 0 ) ;缺血再灌注对照组 (n =1 0 ) ;EGB治疗缺血再灌注组 (n =1 0 ) ,按文献建立模型 ,检测各组PAF、PAF -AH、丙二醛 (MDA)和ATP的变化。结果　缺血再灌注对照组与EGB治疗缺血再灌注组PAF含量显著高于正常家兔组 (P <0 .0 1 ) ,而PAF -AH的活性显著低于正常家兔组 (P <0 .0 1 ) ;缺血再灌注对照组心肌组织MDA含量显著高于EGB预处理组 (P <0 .0 1 ) ,而ATP的含量显著低于EGB预处理组 (P <0 .0 1 )。结论　PAF与AF -AH的变化在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用 ,EGB对心肌缺血再灌注损伤有一定的防治作用 ,其机制与EGB阻断PAF -R等因素相关。     

脂联素后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脂联素（ADP）后处理对大鼠心肌缺血‐再灌注损伤（MIRI）是否有保护作用。方法 SD大鼠随机分为：（1）假手术组（Sham组）,冠状动脉左前降支（LAD）仅穿线不断流;（2）心肌缺血‐再灌注损伤组（MIRI组）,LAD结扎30 min后再灌注120 min;（3）脂联素后处理组（ADP组）,LAD再灌注前20 min注射 ADP ,其余同 MIRI组。检测各组血浆乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和丙二醛（MDA）的水平,检测心肌超氧化物歧化酶（SOD）和MDA的水平,各组心肌 HE染色并描记心电图。结果 MIRI组血浆 LDH（735．21±110．92）U／L、cTnI（37．96±5．97）μg／mL 和 MDA（4．55±0．18）nmol／L较Sham组升高（P＜0．05）,ADP组血浆LDH（579．25±69．01）U／L、cTnI（21．07±5．77）μg／mL和MDA（2．99±0．22）U／L水平较MIRI组降低（P＜0．05）;与Sham组相比,MIRI组心肌SOD水平（11．47±1．67）U／mg降低而MDA水平（7．99±0．59）nmol／mg升高（P＜0．05）;与 MIRI组相比,ADP组心肌SOD水平（13．93±0．97）U／mg升高而MDA 水平（5．74±0．64）nmol／mg降低（P＜0．05）。结论 ADP后处理可以减轻大鼠MIRI ,可能与减少脂质过氧化和增强自由基清除有关。     

万爽力对顿抑心肌能量代谢及功能的恢复作用

目的 :应用兔冠脉前降支结扎缺血再灌模型 ,观察万爽力对顿抑心肌能量代谢及功能的影响并分析其可能机制。方法 :18只日本大耳白兔随机分为对照组、心肌顿抑组和万爽力组。结扎兔冠脉左前降支 2 0min ,再灌36 0min ,观察血流动力学、抗氧化酶、脂质过氧化物、血清游离脂肪酸、乳酸以及心肌组织ATP含量和超微结构的变化。结果 :①万爽力可缓解顿抑心肌收缩舒张功能明显降低 ;②万爽力可抑制顿抑组血清游离脂肪酸 (FFA)、乳酸 (LD)、丙二醛 (MDA)水平明显升高 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性明显下降 ;③顿抑组心肌组织ATP含量较对照组明显下降 ,万爽力可升高顿抑心肌组织ATP含量 (P <0 .0 1) ;④万爽力可减轻顿抑心肌损伤。结论 :万爽力对顿抑心肌功能与能量代谢的恢复作用与其直接参与心肌细胞脂肪酸代谢有关。     

补阳还五汤预处理对MIRI家兔心肌酶及氧化指标的影响

目的观察及探讨补阳五汤对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法24只家兔随机分为3组：假手术组、模型组、补阳还五汤组。分别预处理1周后,结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型。测定血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量。结果与模型组比较,补阳还五汤组血清CK、LDH及MDA含量明显降低（P〈0．01）,血清SOD的活性显著升高（P〈0．01）。结论补阳还五汤可清除氧自由基,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

辅酶Q10对缺血再灌心肌的保护作用

目的 :研究CoQ1 0对在体家兔缺血再灌心肌的保护作用。方法 :1 9只日本大耳白毛兔 (存活 1 8只 )随机分为 3组 :对照组、缺血再灌组、CoQ1 0治疗组。结扎冠状动脉左前降支 (LAD) 2 0min后再灌 36 0min ,建立缺血再灌注动物模型 ,监测心率 (HR)、左室收缩峰压 (LVSP)、左室压上升最大速度 (+dP/dTmax)、左室压下降最大速度 (-dP/dTmax)及缺血区中央心肌组织三磷酸腺苷 (ATP)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量 ,以及电镜下心肌超微结构的变化。结果 :①三组家兔LVSP、±dP/dTmax、心率的基础值均无差异 ;②对照组及CoQ1 0治疗组心肌ATP、SOD含量明显高于缺血再灌组 ,MDA明显低于缺血再灌组 ,左室功能指标 (LVSP、±dP/dTmax)及电镜下超微结构变化均优于缺血再灌组 ;③CoQ1 0治疗组各时点的HR优于对照组 ,其余指标无显著性差异。结论 :CoQ1 0对缺血再灌心肌有保护作用 ,能促进心功能恢复     

核黄素对离体大鼠心肌再灌注损伤时冠脉内皮的影响

目的　观察离体大鼠心肌缺血再灌注时冠脉内皮变化及核黄素 (riboflavin ,RBF)对其影响 ,并探讨其作用机制。方法　取 30只SD大鼠 ,2 5 0～ 30 0g ,随机分成 3组 ,即正常对照组 (NC组 ,n =10 )、缺血再灌注组 (I/R组 ,n=10 )、核黄素预处理组 (RBF预处理组 ,n =10 ) ,采用Langendorff离体心脏灌流装置 ,通过降低灌流量后复灌造成心脏I/R模型 ,测定缺血前、缺血后和再灌各个时段冠脉流出液中vWF、NO水平及CPF ,实验结束后取心肌组织测定NOS、SOD活性和MDA含量。结果　RBF预处理组与I/R组比较 ,冠脉流出液中NO含量显著增加 (P <0 .0 1) ,vWF含量降低 (P <0 .0 1) ,CPF明显升高 (P <0 .0 1) ,同时 ,心肌中TNOS、eNOS、SOD活性升高 (P <0 .0 1) ,MDA含量下降 (P <0 .0 1)。结论　RBF可以减轻离体大鼠心肌缺血再灌注损伤 ,其机制可能与其保护冠脉内皮免于受损及NO介导的冠脉扩张效应 ,改善低灌注状态 ,增强心肌抗氧化能力有关。