动脉粥样硬化对大鼠心肌缺血/再灌注损伤及缺血预处理保护作用的影响

目的探讨心肌缺血／再灌注（I／R）损伤及缺血预处理（IP）的保护作用是否受动脉粥样硬化的影响。方法48只健康Wistar大鼠随机分为2大组：正常大鼠组（NC rats）及动脉粥样硬化大鼠组（ASrats）。正常大鼠饲以标准实验室饲料，动脉粥样硬化大鼠连续3d腹腔注射维生素D3后给以致动脉粥样硬化饲料。每大组动物又随机分为2小组：缺血／再灌注损伤组（I／R group）及缺血预处理组（IP group），NC-I/R和AS-I／R组大鼠给予45min左室前壁缺血及180min再灌注；NC-IP和AS-IP组大鼠在2次5min缺血10min再灌后给予45min缺血及180min再灌。检测指标为：心功能、心梗面积、心肌MPO活性、心肌MDA含量、心肌NO含量及iNOS活性。结果I／R使两组大鼠心肌均受到严重损伤，但AS大鼠损伤更重。IP可以明显减轻两组大鼠心肌I／R损伤，且两组大鼠IP的保护作用相似。结论动脉粥样硬化心脏更易受到I／R损伤，但是IP对动脉粥样硬化心脏仍然具有保护作用，且该作用和IP对正常大鼠的保护作用相似。     

肾缺血预处理对未成熟心肌保护作用的研究

①目的　研究肾缺血预处理对未成熟心肌保护作用 ,探讨未成熟心肌保护方法。②方法　建立心脏缺血预处理 (IP)和肾缺血预处理 (RIP)兔Langendorff灌注模型。将兔随机分为 3组。缺血 再灌注组 (I R组 ) :在Langendorff模型基础上 ,灌注 15min转为工作心 15min ;IP组 :在Langendorff模型基础上 ,灌注 15min转为工作心 15min ,反复 2次缺血 5min再灌注 5min ;RIP组 :反复 3次阻断左肾动脉血流 5min再灌注 5min ,建立模型 ,灌注 15min转为工作心 15min ;然后各组全心停止灌注 4 5min ,恢复灌注 15min改为工作心 30min。以左心室功能恢复情况、心肌含水量 (MWC)、血清肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率、心肌组织ATP和丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、心肌细胞内Ca2 + 含量、心肌线粒体Ca2 + ATPase活性及其Ca2 + 含量、心肌线粒体合成ATP能力 { [ATP]m}作为观察指标。③结果　RIP组和IP组左室功能恢复百分率高于I R组 (F =4 .6 7～6 .0 3,q =2 .6 0～ 3.12 ,P <0 .0 5 ) ,RIP组和IP组比较差异无显著性 (q =1.2 3～ 1.98,P >0 .0 5 ) ;RIP组和IP组MWC低于I R组 (F =5 .6 8,P <0 .0 5 ) ,RIP组和IP组比较差异无显著性 (q =1.6 5 ,P >0 .0 5 ) ;RIP组和IP组MDA含量、CK和LDH漏出率、ATP含     

心肌缺血预处理对未成熟心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨心肌缺血预处理(MIP)对未成熟心肌bcl-2、bax、fas蛋白表达的影响。方法 采用兔Langen-dorff模型，24只幼兔随机分为3组，对照组(c，n=8)：仅灌注KH液180min，然后取标本；缺血／再灌注组(L／R，n=8)：灌注20min后，停灌45min，复灌120min；心肌缺血预处理组(MIP，n=8)，灌注20min，反复2次停灌5min，复灌5min，然后重复I／R组缺血／再灌方法。以凋亡细胞原位标记、琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段梯及bcl-2、bax、fas蛋白表达作为检查指标。结果琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段梯：MIP组与I／R组比较，光密度明显减弱；MIP组与I／R组比较，bcl-2表达明显增多，bax、fas表达明显减少。结论 MIP通过影响bcl-2、bax、fas基因蛋白的表达减少心肌细胞凋亡。     

黄芪注射液预处理对兔未成熟心肌保护作用的研究

目的 探讨单纯黄芪预处理对兔未成熟心肌再灌注（I／R）损伤的影响。方法 24只幼兔（14－21d)随机分3组，每组8只，利用Langendorff模型灌注其离体心脏。平稳灌注30min后，向球囊缓慢注入生理盐水，调整至左室舒张末压（LVEDP）为10mmHg(1mmHg=0.133kPa)。对照组继续灌注15min；黄芪预处理组：则用黄芪注射液灌注15min。两组心脏均经历停灌30min（保温，保湿），缺血自动停跳及灌注40min复制全心I／R模型。观察各组的血液动力学，冠脉流出液心肌酶，心肌能量变化，病理学变化及分子生物学改变。结果 黄芪预处理组左心功能，冠脉流量恢复及再灌后心肌组织内ATP含量明显优于对照组，心肌酶值明显低于对照组，心肌细胞线粒体半守量分析显示预处理组线粒体损伤轻于对照组，心肌诱导型一氧化氮合酶iNOS高于对照组。结论 黄芪注射液预处理对兔未成熟心肌有保护作用。     

缺血预处理抑制缺血再灌注所致兔在体心肌细胞凋亡

目的：为探讨缺血预处理对缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡的影响。方法：将24只新西兰白兔制成在体心肌缺血／再灌注模型,并随机分成假手术对照组（P组）,缺血／再灌注对照组（IR组）,缺血预处理组（IP组）,结果：IP组心肌梗死面积与缺血面积的比率比IR组显著减少（P＜0．05）;凋亡指数IP组亦比IR组小（P＜0．01）,IR组心肌DNA Ladder形成明显,IP组DNA Ladder模糊不清,结论：缺血预处理对缺血／再灌注损伤中心肌细胞凋亡具有抑制作用。     

一氧化氮介导的二氮嗪预处理的心肌保护机制

目的探讨二氮嗪预处理（DPC）对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法 W istar大鼠40只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,随机分成四组：缺血再灌注组（I/R组,n=10）：在心脏平衡灌流30 min 后,缺血30 min 再灌注K-H液1 h;二氮嗪预处理组（DPC组,n=10）：在心脏平衡灌流10 min 后,给予含二氮嗪（100μmol/L）的K-H液灌注5 min ,再复灌不含二氮嗪的K-H液5 min 后,再给予含二氮嗪的K-H液灌注5 min ,再复灌不含二氮嗪的K-H液5 min ,然后缺血30min ,再灌注K-H液1 h;空白对照组（n=10）：用等量盐水代替二氮嗪,过程同DPC组;二甲基亚砜组（DMSO组,n=10）：用DMSO代替二氮嗪,过程同DPC组。检测各组缺血前及复灌30 min 后冠脉流出液中肌酸激酶（CK）的活性、心肌组织丙二醛（MDA）及超氧化物岐化酶（SOD）活性、心肌组织一氧化氮（NO）及环磷酸鸟苷（cGMP）表达。结果 DPC组与其他组比较,冠脉流出液CK活性较明显减少（P〈0.01）,MDA含量明显减少（P〈0.01）,SOD含量明显增加（P〈0.01）,I/R组与DMSO及空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。心肌组织NO、cGMP含量：DPC组较其他组明显增加（P〈0.01）,I/R组与DMSO及空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 NO介导的NO-cGMP信号通路可能参与DPC心肌保护机制的触发过程。     

缺血预处理对未成熟心肌的保护作用

目的研究单纯缺血预处理对未成熟心肌缺彬再灌注损伤的保护作用。方法20只健康新西兰幼兔（3—4周龄）,利用Langendorff灌注装置灌注其离体心脏,建立全心缺血／再灌注模型。KH液自主动脉逆行灌注心脏,向球囊缓慢注入生理盐水,调整至左室舒张末压（LVEDP）为10mmHg（1 mmHg=0．133kPa）,平衡灌注心脏15min,随机等分为两组：对照（Control）组：继续灌注15min;缺血预处理（IPC）组：缺血5分钟,再灌注10分钟。然后两组心脏均st．Thomas停搏液诱导停跳,常温（37℃）缺血60min（保湿保温）,再灌注60min。记录冠脉流量（CF）,多导生理记录仪记录左心功能指标,硫代巴比妥酸法测定心肌细胞内丙二醛（MDA）,高压液相色谱测心肌细胞内三磷酸腺甘（ATP）含量,自动生化分析仪测量冠脉流出液中磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,计算心肌含水量（WC）。结果除IPC组再灌注60min时点的CF恢复率与对照组相近,其余再灌注时点IPC组的LVDP恢复率、＋dp／dtmax恢复率、-dp／dtmax恢复率和CAF恢复率均优于对照组。IPC组LDH、心肌含水量、MDA低于对照组,而ATP高于对照组。结论单纯预处理能减轻未成熟心肌缺血／再灌注损伤。     

缺血预处理对在体大鼠缺血再灌注损伤心肌ICAM—1mRNA表达的影响

目的：利用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,应用原位杂交来观测ICAM－1mRNA在各组大鼠心肌中的表达,以了解缺血预处理对ICAM－1表达的影响,并探讨其机制。方法：雄性Sprague-Dawley大鼠60只,随机分为心脏缺血／再灌注组（IR,n=20),预处理组（IPC,n=20)及假缺血组（Sham,n=20),术毕抽血5ml,查血清SOD,MDA,应用原位杂交方法检测ICAM－1mRNA在各组大鼠心肌中的表达,结果：再灌注2hIR组血清MDA较Sham组及IPC组有明显升高（P＜0．01）,IR组血清SOD较Sham组及IPC组有明显降低（P＜0．01）,再灌注2h后,IR组心肌ICAM－1mRNA表达较IPC组明显增加（P＜0．01）,结论：缺血预处理可有效的保护缺血再灌注心肌,同时对于心肌ICAM－1mRNA表达具有下调作用,且后者有可能是前者的原因。     

肢体缺血后处理对心肌缺血／再灌注大鼠血红素加氧酶表达的影响

目的：探讨缺血后处理对心肌缺血／再灌注大鼠血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响。方法：56只雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组（Sham组）（n=8）、缺再灌注组（I／R组）（n=16）、缺血后处理组（IPo组）（n=16）和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组（ZnPP组）（n=16）。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30min,再灌注2h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30min,在第24min时,用动脉夹夹闭右侧股动脉5min,再灌注1min后,完全恢复心肌血流。再灌注2h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、心肌组织中丙二醛（MDA）含量和心肌中HO-1蛋白表达。L／R组、IPo组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果：与S组比较,I／R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低（P〈0．01）,I／R组HO-1表达无统计学差异（P〉0．05）。与I／R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小（P〈0．01）,HO-1蛋白表达显著增强（P〈0．01）。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低（P〈0．01）,HO-1表达明显减少（P〈0．01）。结论：缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶（HO-1）的表达有关。     

不同缺血预处理对在体兔颌下腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究不同缺血预处理方法对在体兔颌下腺缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用。方法：血管夹夹闭兔颌下腺动、静脉1h后恢复血运建立领下腺I/R损伤的动物实验模型。施加缺血预处理（IP）因素，夹闭颌下腺动、静脉5min和10min，相对应放开血管夹恢复血运10min和15min，制作两种IP模型IP1和IP2，然后再进行I／R损伤实验。检测I／R组、IP1组、IP2组颌下腺组织缺血再灌注1，2，3，5h超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。组织标本HE染色。结果：I／R后SOD活力升高，MDA含量上升。IP2组SOD活力显著高于I／R组，但低于IP1组。IP2组MDA含量显著低于L／R组，但高于IP1组。HE染色结果IP1组颌下腺损伤程度低于IP2组，IP2组伤程度低于L／R组。结论：IP可以减轻I／R对颌下腺的损伤，IP1较IP2减轻L／R对颌下腺的损伤的作用明显。     

氙气预处理对未成熟心肌缺血/再灌注损伤及氧化应激的影响

目的 观察氙气预处理对未成熟心肌缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用,并对其作用机制进行探讨。方法 采用离体心脏灌流模型,将48只离体灌注的幼兔心脏随机分为4组（每组12只）:对照组（予以持续灌注300 min）、I/R组（灌注60 min后,缺血60 min,复灌180 min）、氙气预处理组〔分为2个亚组,分别用1倍肺泡最小有效浓度（MAC）、0.5 MAC氙气预处理心脏后,缺血60 min,复灌180 min〕。检测复灌后各组心脏功能、心肌梗死面积、线粒体结构、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平。结果 与I/R组相比,1 MAC和0.5 MAC氙气预处理均提高心脏功能（P<0.01）,减少心肌梗死面积（P<0.01）,降低线粒体评分（P<0.01）,增加心肌SOD活性（P<0.05）并降低MDA含量（P<0.05）。1 MAC和0.5 MAC氙气预处理组各项指标比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 1 MAC和0.5 MAC氙气预处理均能减少离体灌注的未成熟心肌I/R损伤。减轻氧化应激是氙气发挥保护作用的可能机制之一。     

缺血预处理对再灌注心肌肿瘤坏死因子-α、白介素-6的影响

目的观察缺血预处理对家兔心肌缺血再灌注期(MIR)血清及心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的影响,并探讨其心肌保护机制。方法24只家兔随机分为3组,每组8只:空白组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血预处理组(IP组)。IP组阻断冠状动脉左前降支(LAD)5min,恢复血流10min后,再行缺血30min,再灌3h;IR组仅单纯缺血30min,再灌3h;C组仅分离血管,不阻断血流。各组分别于缺血前5min(I0)、缺血30min(I1)、再灌注1h(R1)和3h(R2)取颈内静脉血,IP组于缺血5min,再灌注10min时(IP)加抽一次血样,3组实验结束取心肌组织,批量测定血清及心肌组织中TNF-α、IL-6浓度,光镜下观察心肌病理结构变化。结果IP组血清TNF-α于IP时点迅速增高(P<0.01),I1~R2恢复至基值;IR组I1~R2增高,分别是I0的1.61、1.50倍。IP组血清IL-6在I1时有增高趋势,但无统计学意义(P>0.05),R1、R2与I0比无变化;IR组于R1迅速增高,R1、R2分别是I0的1.56、1.74倍。IP组心肌TNF-α、IL-6高于C组(P<0.01),显著低于IR组(P<0.01)。光镜下IP组心肌水肿与白细胞浸润程度较IR组明显减轻。结论IP对TNF-α、IL-6合成分泌的调控可能是IP保护再灌注心肌的又一个机制。     

缺血预处理时内源性强啡肽与κ阿片受体对缺血再灌注心肌的保护作用

目的：研究缺血预处理（IPC）诱导下内源性强啡肽（Dyn）在血浆水平与心肌mRNA水平的变化以及κ阿片受体Dyn对心肌缺血再灌注损伤中的保护作用．方法：将48只大鼠随机分为6组．对照组,假手术组,缺血预处理组（IPC组）,缺血再灌注组（I／R组）,IPC＋I／R组,选择性κ阿片受体阻断剂Nor-BNI＋IPC＋I／R组．用放射免疫法和聚合酶链反应分别测定大鼠血浆Dyn与心肌Dyn mRNA表达水平,观察κ阿片受体阻断剂Nor—BNI对于大鼠心肌IPC保护作用的影响．结果：大鼠心肌IPC可以使血浆Oyn浓度明显增高（P〈0．05）,但心肌mRNA水平尚无明显变化．κ阿片受体阻断剂Nor-BNI能够阻断心肌IPC对于I／R组大鼠心肌收缩功能的改善作用．结论：IPC可通过增加血浆Dyn水平激活κ阿片受体产生对心脏功能的保护作用．     

腺苷预处理的心肌保护效果

目的：研究心肌腺苷预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注后心肌功能的影响。方法：以离体大白鼠工作心脏模型，比较经腺苷预处理和缺血预处理，心肌缺血再灌前后左室压、左室舒张末期压、左心室内压上升及下降最大速率、主动脉压、冠脉流量、主动脉流量和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶（LDH），心肌ATP含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、脂质过氧化物含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间。结果：腺苷预处理和缺血预处理产生相似的心肌保护作用，明显促进心肌缺血再灌后心肌功能的恢复，增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量和SOD活性的恢复，减少LDH的漏出。结论：腺苷预处理对心脏模拟体外循环的缺血再灌损伤具有保护作用，该方法有临床应用价值。     

肾脏缺血预处理中一氧化氮作用的实验研究

目的：在肾脏缺血预处理的动物模型中，探讨缺血预处理对肾脏保护作用的机制。方法：比较研究缺血预处理组（IP），缺血再灌注组（I/R），预处理后缺血再灌注组（IP I/R）和对照组家兔血液中一氧化氮（NO），肌酐（Cr)浓度及肾脏超微结构的变化。结果：在IP和IP I/R组血液中NO浓度明显高于对照组和I/R组。与肾功能及组织学变化一致。结论：NO参与了缺血预处理过程，其下降与缺血再灌注肾功能损害有关，NO是参与IP机制的重要因素之一，提高肾内NO水平可以改善缺血性肾功能。     

心麻痹液在缺血预处理产生心肌保护效应中的作用研究

目的：利用Langendorff离体灌注模型研究缺血预处理（IPC）单独应用和与心麻痹液联合应用对兔未成熟心脏全心缺血再灌注的影响,以了解心麻痹液在IPC心肌保护效应中的作用。方法：新西兰幼兔,体重220g~280g,兔龄14d~21d。麻醉及肝素化后,快速开胸取出心脏,浸入4℃Krebs-Henseleit缓冲液,30s内主动脉插管行Langendorff灌注,用39℃经混合气（O2：CO2=9%：5%）平衡的Krebs-Henseleit缓冲液灌注。32只兔未成熟心脏随机分为四组：对照组Ⅰ（conⅠ,n=8）,全心接受30min缺血、40min再灌注;IPC组（IPC,n=8）,接受5min缺血、10min再灌注预处理（IPC）和30min缺血、40min再灌注;对照组Ⅱ（conⅡ,n=8）,接受4℃的St.ThomasⅡ心麻痹液使心脏停跳和45min缺血、40min再灌注;IPC复合心麻痹液（IPC＋St.Ⅱ,n=8）,接受IPC、St.Ⅱ灌注和45min缺血、40min再灌注。记录心脏停跳前平稳灌注时冠脉流量（CF）、心率（HR）、左室发展压（LVDP）、左室压力最大上升和下降速度率（±dp/dtmax）作为基础值,并分别把再灌注后5、10、20、30、40min的CF、HR、LVDP、±dp/dtmax测定值表达为对其相应基础值的恢复率。记录IPC组与conⅠ在主动脉停灌后心脏缺血跳动时间,测定各组再灌注后冠脉流出液中肌酸激酶同工酶（CK-MB）及再灌注末心肌组织ATP含量。结果：复灌后IPC组与对照组Ⅰ相比在冠脉流出量（CF）、心率（HR）、左室发展压（LVDP）、左室最大上升和下降速度率（±dp/dtmax）恢复率无明显差别,肌酸激酶同工酶（CK-MB）漏出量有增多趋势（但P〉0.05）;IPC组在全心停灌后心脏缺血跳动时间明显延长（P〈0.01）,再灌注末心肌ATP含量显著减少（P〈0.001）。而在IPC复合心麻痹液组HR、CF、LVDP及±dp/dtmax恢复率较对照组Ⅱ明显得以改善,且保存心肌ATP含量,肌酸激酶同工酶（CK-MB）漏出减少。结论：IPC在单独应用时不足以保护经历全心缺血再灌注损伤的兔未成熟心脏,反而有可能导致心肌细胞的损伤;而在与心脏停搏液合用时,IPC对经历全心缺血再灌注的兔未成熟心肌具有明显的保护作用。因此,在Langendorff离体灌注心脏模型,本研究首次观察到IPC心肌保护效应的获得需要心麻痹液的参与。     

缺血再灌注后兔心肌c-fos基因的表达

目的：研究缺血再灌注下家免心肌细胞c-fos基因的表达。方法：新西兰大白兔18只，随机分为三组：缺血15分钟再灌注0分钟组（Ⅰ组，n=6）；缺血15分钟再灌注15分钟组（11组，n=6）；缺血15分钟再灌注30分钟组（Ⅲ组，n=6），分别取缺血再灌注区域及对照区域心肌组织进行免疫组织化学检测。结果：Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组心肌细胞均有Fos阳性染色出现，三组在不同再灌注时点c-fos表达差异显著（P〈0．05），且随着再灌注时间延长阳性率逐渐增高。对照区的心肌细胞也有Fos阳性染色出现，但Fos染色率显著低于缺血再灌注区心肌（P〈0．05）。不同再灌注时点三组对照区心肌细胞c-fos表达差异显著（P〈0．05），且随着再灌注时间延长阳性率逐渐增高。结论：1．心肌缺血再灌注后显著诱导c-fos的表达；2．c-fos表达增加与心肌损伤有关；3．Fos蛋白表达有可能为早期心肌缺血再灌注辅助诊断的形态学指标。     

吗啡预处理对大鼠体外工作心脏的保护作用

目的研究吗啡预处理对大鼠体外工作心脏缺血再灌注损伤的保护作用．并探讨其机制。方法50只雄性大鼠随机分为5组．每组10只．建立体外工作心脏模型．用4c St.ThomasⅡ停搏液诱导心脏停搏30min，心脏停搏前采用5min缺血．10min再灌往的缺血预处理或0.3μmol／L吗啡灌注两种处理方法，并分别用纳洛酮和格列苯脲对吗啡的作用进行干预，观察心脏复灌后心功能指标、心肌酶值变化、心肌超微结构改变及心肌含水率。结果吗啡组和缺血预处理组在心排血量恢复牢、左室收缩压力变化速度、左室发展压恢复率及心肌乳酸脱氢酶（LDH）均优于对照组（均P〈0．05）；吗啡组和缺血预处理组心肌含水率明显低于对照组（P〈0．05）；心肌线粒体等超微结构损伤明显减轻；纳洛酮和格列苯脲可以完全阻断吗啡预处理的心肌保护作用。结论吗啡预处理可以产生与缺血预处理同样的心肌保护作用。吗啡是通过心脏局部的阿片受体及心肌细胞ATP敏感性钾通道介导产生心肌保护作用。     

右美托咪定预处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的线粒体相关机制

目的：研究右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）预处理对心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的作用及其与线粒体渗透性转换孔（mPTP）和/或线粒体ATP敏感性钾通道（mitoK_ATP）的关系。方法：分离SD雄性大鼠心脏置于Langendorff系统行全心停灌30 min,再灌注120 min建立心肌I/R损伤模型,停灌前15 min给予Dex（10 nmol/L）处理。测定左心室动力学、再灌注期间冠脉流量及再灌注5 min时中乳酸脱氢酶（LDH）含量,实验结束测定心肌组织formazan含量以反映心肌梗死状况。结果：与正常对照组相比,I/R组明显降低了再灌注期间的左室发展压、冠脉流量及再灌注末心肌组织formazan含量,显著升高了再灌注左室舒张末压、心肌LDH渗出;Dex预处理明显改善了I/R心脏功能及心肌组织活性（P<0.01）;mPTP开放剂苍术苷（20 μmol/L,再灌注前给药20 min）及mitoK_ATP抑制剂5-羟基癸酸（100 μmol/L,停灌前给药20 min）可取消Dex预处理产生的抗心脏I/R损伤作用。结论：围手术期常用的辅助麻醉药Dex具有减轻离体大鼠心脏I/R损伤作用,且该心肌保护作用可能与Dex促进缺血前mitoKATP的开放,抑制再灌注早期mPTP的开放有关。     

心脏缺血预处理对大鼠心肌微循环及胶原纤维的影响

目的：探讨心脏缺血预处理（IPC）心肌微环及间质胶原纤维的变化并评估其意义。方法：以冠脉状动脉结扎、放松法复制大鼠心肌缺血／再灌（I／R）模型，以Murry法复制IPC模型，通过电镜二维图像立体计量法，测量心肌毛细血管横截面积，并观察心肌胶原纤维的变化，结果：心肌毛细血管横截面积，是假手术＞IPC组＞I／R组；I／R组胶原纤维损伤严重。结论：IPC以扩张心肌毛细血管及减轻间质胶原纤维的损伤，对减轻I／R损伤具有重要意义。