海带多糖对实验性大鼠动脉粥样硬化的预防作用

目的:探讨海带多糖(laminaria japonica polysaccharides,LJP)对大鼠动脉粥样硬化的预防作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药对照组、LJP低剂量、中剂量和高剂量组。12周后,颈动脉取血,检测血清TG、TC、LDL-C、HDL-C及血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)水平。取血后分离主动脉,作病理形态学观察。结果:LJP能显著降低血清TG、TC、LDL-C及MDA水平,增高HDL-C水平和SOD活力,并呈剂量依赖性。主动脉HE染色病理观察显示,LJP给药组主动脉内皮脂质沉积较模型组少见。结论:LJP对高脂饲料诱导的大鼠动脉粥样硬化具有保护作用,其机制可能与其调节血脂,抗氧化作用有关。     

海带多糖对放疗后颌下腺细胞凋亡的影响

目的 探讨海带多糖(LJP)对放疗后颌下腺细胞凋亡的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组、放疗对照组,放疗LJP A组(LJP 30 mg/kg)及放疗LJP B组(LJP 300 mg/kg).放疗对照组、放疗LJP A组及放疗LJP B组的大鼠颌下腺给予一次性γ射线照射,每只总剂量15 Gy.采用免疫组化法及原位切口末端标记(TUNEL)法分别检测大鼠颌下腺细胞的Bcl-2,Bax表达及凋亡情况.结果 与放疗对照组比较,放疗LJP A组及放疗LJP B组大鼠颌下腺细胞的Bcl-2表达水平明显增强(P＜0.05),Bax水平无明显改变(P＞0.05);与正常对照组比较,放疗对照组的凋亡细胞明显增加(P＜0.05),而与放疗对照组比较,放疗LJP A组及放疗LJP B组的凋亡细胞明显减少(P＜0.05).结论 LJP可调节细胞Bcl-2及Bax的表达水平,抑制细胞凋亡,从而保护颌下腺免受放疗损伤.     

除草剂阿特拉津的免疫毒性及其对大鼠免疫功能的影响

目的：检测除草剂阿特拉津（ATR）对大鼠免疫功能的影响,阐明ATR的免疫毒性。方法：32只Wistar大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量ATR组（n=8）,分别给予0、5、25和125 mg·kg^-1ATR连续灌胃28 d。检测各组大鼠体质量和脾指数;HE染色观察各组大鼠脾脏组织的病理形态表现;采用淋巴细胞转化实验测定各组大鼠脾淋巴细胞转化率;检测各组大鼠NK细胞杀伤活性,流式细胞术检测各组大鼠脾细胞中CD3⁺和CD8⁺T细胞百分比,ELISA实验检测各组大鼠血清中白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）水平。结果：与对照组比较,各剂量ATR组大鼠体质量差异无统计学意义（P>0.05）;与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠脾指数差异无统计学意义（P>0.05）,高剂量ATR组大鼠脾指数降低（P<0.05）。HE染色检测,与对照组比较,低剂量ATR组大鼠脾组织无明显变化;中剂量ATR组大鼠脾组织生发中心略减少,高剂量ATR组大鼠脾组织呈现明显退行性变,生发中心消失,白髓减少,红髓充血。NK细胞杀伤活性检测,与对照组比较,各剂量ATR组大鼠NK细胞杀伤活性差异无统计学意义。脾淋巴细胞转化实验,与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠淋巴细胞转化率差异无统计学意义（P>0.05）,高剂量ATR组大鼠脾淋巴细胞转化率降低（P<0.05）。流式细胞术检测,与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠脾细胞中CD3⁺和CD8⁺细胞百分比差异无统计学意义（P>0.05）,高剂量ATR组大鼠脾细胞中CD3⁺、CD8⁺ T细胞百分比降低（P<0.05）。细胞因子检测,与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠血清中IL-1和IL-6水平差异无统计学意义（P>0.05）,高剂量ATR组大鼠血清中IL-1和IL-6水平升高（P<0.05）。结论：高剂量ATR可产生明显的免疫毒性效应。     

清肠栓对大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡及血清IL-1β与IL-13的影响

目的:探讨中药复方清肠栓对溃疡性结肠炎的治疗作用及其机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶对照组及复方清肠栓治疗组。用TNBS100mg/kg灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,第3d开始,除正常组外,各组分别给予生理盐水、柳氮磺胺吡啶、清肠栓灌肠处理,7d后处死动物,分别检测大鼠肠组织中的淋巴细胞凋亡和血清IL-1β、IL-13的含量。结果:与模型组及对照组比较,治疗组淋巴细胞凋亡明显增加(P<0.05)。与模型组相比,对照组与治疗组血清IL-1β含量均显著降低(P<0.01),IL-13含量显著升高(P<0.01);而治疗组与对照组相比,血清IL-1β、IL-13含量亦均有显著性差异(P<0.01)。结论:清肠栓可能通过促进淋巴细胞凋亡,降低血清IL-1β含量,上调血清IL-13含量,从而达到缓解TNBs诱导的溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用。     

四君子汤对脾气虚型慢性萎缩性胃炎大鼠外周血T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨四君子汤对脾气虚型慢性萎缩性胃炎的治疗作用及机理。方法在复制大鼠脾气虚型慢性萎缩性胃炎模型的基础上,予四君子汤不同剂量治疗,同时设空白对照组,测定各组大鼠外周血T淋巴细胞亚群的改变,并计算胸腺指数和脾指数。结果四君子汤低、中、高剂量组CD3 、CD4 阳性细胞数明显升高,CD8 阳性细胞数明显减少,CD4 /CD8 比值升高,与模型组比较,有显著差异(P<0.05,P<0.01);胸腺指数、脾指数明显升高,与模型组比较,有显著差异(P<0.05,(P<0.01);高剂量组与低剂量组比较,有显著差异(P<0.05)。结论四君子汤可以显著调节慢性萎缩性胃炎大鼠外周血T淋巴细胞亚群数目,增加胸腺指数和脾指数,提高机体免疫功能,且高剂量组效果更显著。     

北五味子总木脂素对环磷酰胺诱导的免疫功能低下小鼠的调节作用

目的：研究北五味子总木脂素（SCL）对环磷酰胺（Cyp）所致免疫抑制小鼠的免疫调节作用,并阐明其作用机制。方法：75只雄性ICR小鼠随机分为对照组,模型组,低、中和高剂量（50、100和200 mg·kg^-1） SCL组,每组15只。对照组和模型组小鼠灌胃给予同体积的蒸馏水,各剂量SCL组小鼠灌胃给予相应剂量的SCL,连续21 d。在给药第17天,模型组和各剂量SCL组小鼠腹腔注射Cyp （20 mg·kg^-1）,对照组小鼠腹腔注射同体积的生理盐水,连续5 d。给药结束后,测定各组小鼠胸腺和脾脏指数,并观察胸腺和脾脏组织形态表现,采用碳粒廓清测试法评估巨噬细胞的吞噬功能,采用ELISA法测定γ干扰素（IFN-γ）水平,采用MTT法评价脾淋巴细胞增殖能力,采用流式细胞术检测脾淋巴细胞凋亡率。结果：与对照组比较,模型组小鼠脾脏和胸腺指数、巨噬细胞吞噬指数、IFN-γ水平及淋巴细胞增殖能力明显降低（P<0.05或P<0.01）,淋巴细胞早期、晚期和总凋亡率明显升高（P<0.01）。与模型组比较,低、中和高剂量SCL组小鼠脾脏和胸腺指数,巨噬细胞吞噬指数,IFN-γ水平,淋巴细胞增殖能力,淋巴细胞早期、晚期及总凋亡率均明显升高（P<0.05或P<0.01）。与对照组比较,模型组小鼠胸腺皮质淋巴细胞数量减少,脾小体数量和体积明显减少,呈萎缩状态。与模型组比较,各剂量SCL组小鼠胸腺皮质淋巴数量减少、脾小体减少和萎缩均有一定程度改善。结论：SCL可通过调节小鼠细胞、体液和非特异性免疫功能对Cyp诱导的免疫功能低下小鼠起到保护作用。     

地塞米松对大鼠肝脾细胞凋亡的影响

目的探讨地塞米松对大鼠肝脾等器官淋巴细胞的影响和对机体免疫抑制作用的机制。方法将20只Wistar大鼠随机分成两组,每组10只,实验组每天腹腔注射地塞米松3 mg/(kg.d),3 d后称大鼠体重、脾湿重、肝湿重。用流式细胞仪分析Annexin V/PI双染后脾细胞的凋亡率。结果实验组体重、脾湿重明显减轻(P<0.001),肝重改变不明显(P=0.75),脾细胞的凋亡率为(34.9±5.8)%,较对照组的凋亡率(0.71±0.09)%显著高(P<0.01)。结论地塞米松促进大量淋巴细胞凋亡是其抑制机体的免疫功能的一种重要机制。     

凋亡细胞预处理对胰岛移植受体大鼠脾淋巴细胞功能的影响

目的研究凋亡细胞预处理对胰岛移植受体大鼠脾脏淋巴细胞功能的影响,探寻延长胰岛移植物存活时间的方法。方法
无菌条件下获取供体的脾淋巴细胞悬液,采用60Coγ射线照射的方法诱导凋亡后,经尾静脉注射准备接受胰岛移植的糖尿病SD
大鼠,1 周后行肾包囊下原位胰岛移植术,在移植后的1 周、2 周以及发生排斥后利用2 羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯
（CFSE）细胞染色法评估受体淋巴细胞的增殖反应能力,利用酶联免疫法（ELISA）检测受体脾脏淋巴细胞因子IL-2及IL-10水
平。同时采用移植前注射生理盐水、供体的正常脾淋巴细胞及坏死脾淋巴细胞分别作为对照组。结果凋亡细胞预处理组的受
体大鼠的淋巴细胞增殖指数及IL-2水平在移植前、移植后1周及2周均显著低于其他各组,而IL-10水平则明显高于其他各组,
差异具有统计学意义（P<0.05）。结论凋亡细胞对受体脾淋巴细胞功能的这种作用可能是其参与移植免疫耐受形成的重要
途径。
     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的干预作用

目的 探讨大黄素对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织细胞凋亡的干预作用及机制。 方法 采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸法进行造模,模型大鼠随机分入对照组、大黄素低剂量组、大黄素中剂量组和大黄素高剂量组;各组再随机编入3 h、6 h、12 h和24 h等4个时相点进行标本留置。检测血清淀粉酶、血清总钙和胰腺组织病理评分;应用DNA断裂的原位末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡并计算凋亡指数,免疫印迹法检测胰腺组织Notch-1、Hes-1和Hes-5蛋白表达情况。 结果 大黄素治疗组的血清淀粉酶均较模型对照组显著降低(P<0.01),血清总钙水平则均较模型对照组显著增高(P<0.05)。大黄素中剂量组和高剂量组胰腺病理评分均较模型对照组明显改善(P<0.01),高剂量组改善最显著。治疗各组的胰腺细胞凋亡指数在不同时间点均较模型对照组有不同程度升高,高剂量组效果最显著,低剂量组与模型对照组差异无统计学意义(P>0.05)。治疗各组的Notch-1蛋白表达量均较模型对照组增加,中剂量组和高剂量组效果相对显著(P<0.05)。大黄素高剂量组Hes-1蛋白表达量显著高于模型对照组(P<0.05)、低剂量组(P<0.05)和中剂量组(P<0.05)。大黄素中剂量组和高剂量组Hes-5蛋白表达量均显著高于模型对照组(P<0.05),且高剂量组蛋白表达量较低剂量组显著增加(P<0.05)。 结论 SAP时大黄素可以通过促进胰腺局部细胞凋亡而减轻胰腺炎反应,Notch-1/Hes信号通路是大黄素调控胰腺局部细胞凋亡的重要途径。      

益髓理血饮减少二甲基苯蒽诱导的骨髓增生异常综合征大鼠骨髓细胞凋亡

目的：探索中药复方益髓理血饮对二甲基苯蒽诱导的骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS) 模型大鼠骨髓细胞凋亡的作用。方法：采用化学诱变剂二甲基苯蒽诱导建立大鼠MDS模型,并分为正常对照组、模 型+PBS组、模型+复方皂矾丸组、模型+益髓理血饮低剂量组和模型+益髓理血饮高剂量组,每组12 只。于造模第14 天开始分组连续给药30 d。观察各组大鼠一般情况,给药后的第31天将各组的大鼠处死,显微镜下观察骨髓细胞的病 理学改变,检测各组大鼠外周血细胞、免疫组织化学检测Bcl-2和Bax蛋白表达,流式细胞仪检测骨髓细胞凋亡情况。 结果：与正常对照组相比,模型+PBS组大鼠骨髓细胞病态造血,外周白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板下降明 显,促凋亡蛋白Bax明显增加,抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显减少(P<0.01),与模型+PBS组相比,治疗各组大鼠外周白细 胞、红细胞、血红蛋白和血小板升高,促凋亡蛋白Bax明显减少,抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显增加(P<0.05或P<0.01),尤 以模型+益髓理血饮高剂量组最为明显(P<0.01);与正常对照组相比,模型+PBS组骨髓细胞的总凋亡率、早期凋亡率 和晚期凋亡率均有所增加(P<0.01),治疗各组的凋亡率均有所下降(P<0.05或0.01),尤其总凋亡率和早期凋亡率下降更 为明显,仅有益髓理血饮对降低晚期凋亡率疗效明显(P<0.01),且高剂量组优于低剂量组。结论：中药复方益髓理血 饮治疗MDS能改善其外周血细胞情况,降低促凋亡蛋白Bax表达,升高抑凋亡蛋白Bcl-2表达,减少骨髓细胞凋亡。     

柞蚕蛹虫草超微粉对小鼠免疫功能的增强作用

目的：探讨东北柞蚕蛹虫草超微粉对小鼠免疫功能的影响,为提高柞蚕蛹虫草的利用率提供依据。方法：40只小鼠随机分为阴性对照组,低（0.1665 g·kg^-1）、中（0.3333 g·kg^-1）和高剂量柞蚕蛹虫草超微粉组（0.9999 g·kg^-1）;每组10只。低、中和高剂量柞蚕蛹虫草超微粉组小鼠经口给予柞蚕蛹虫草超微粉30 d,阴性对照组小鼠经口给予等量蒸馏水。测定各组小鼠体质量、脾脏指数和胸腺指数,采用小鼠淋巴细胞转化实验观察淋巴细胞转化能力,足跖增厚法检测小鼠迟发型变态反应水平,检测小鼠抗体生成细胞数、小鼠巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率和吞噬指数。结果：与阴性对照组比较,各剂量柞蚕蛹虫草超微粉组小鼠体质量、脾脏指数和胸腺指数差异无统计学意义（P>0.05）;中和高剂量柞蚕蛹虫草超微粉组小鼠淋巴细胞转化能力高于阴性对照组（P<0.05）;中和高剂量柞蚕蛹虫草超微粉组小鼠迟发型变态反应水平高于阴性对照组和低剂量柞蚕蛹虫草超微粉组（P<0.05）;各剂量柞蚕蛹虫草超微粉组小鼠抗体生成细胞数高于阴性对照组（P<0.05）;各剂量柞蚕蛹虫草超微粉组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率和吞噬指数高于阴性对照组（P<0.05）。结论：东北柞蚕蛹虫草超微粉对小鼠免疫功能有增强作用,推荐剂量为0.333 3和0.9999 g·kg^-1。     

海带多糖抗脂质过氧化作用的研究

目的 :研究海带多糖 (LJP)对小鼠脑组织脂质过氧化反应的影响。方法 :将小鼠分为灌胃生理盐水的对照组及灌胃 4个不同剂量海带多糖的给药组 ,连续灌胃 10d后 ,以密闭缺氧实验观察在常压缺氧条件下 ,小鼠脑组织中脂质过氧化产物 (LPO)的含量变化情况 ,比较几种主要抗氧化酶的活性。结果 :不同剂量的海带多糖均能有效降低LPO含量 ,提高抗氧化酶的活性 ,以 5 0mg·kg- 1 剂量组效果最好 (P <0 .0 1)。结论 :海带多糖具有抗脂质过氧化作用。     

脓毒症的免疫损伤

目的观察脓毒症小鼠脾淋巴细胞凋亡情况。方法采用盲肠结扎穿孔术复制小鼠脓毒症模型,30只小鼠随机分为假手术组(Sham组)和模型组(CLP组),术后24h取脾组织,行HE染色,观察病理变化,TUNEL法检测细胞凋亡。结果 CLP组脾脏白髓淋巴滤泡内则见大量灶性分布的凋亡淋巴细胞,凋亡的严重程度以凋亡指数(Apoptosis Index,AI)计算,CLP组与Sham组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论脓毒症脾淋巴细胞凋亡明显增加,成为脓毒症免疫抑制的重要机制。     

氧化型辅酶Ⅰ对受辐射小鼠免疫功能的影响

目的探讨氧化型辅酶Ⅰ(NAD+)对受辐射小鼠免疫功能的影响。方法 60只小鼠随机分为对照组、照射组和NAD+组,每组20只。收集处理24 h后各组小鼠股骨骨髓细胞,进行骨髓有核细胞计数,检测细胞凋亡率、p53和bcl-2蛋白阳性表达以及Caspase-3活性;收集处理后10 d各组小鼠脾脏单核细胞,检测脾淋巴细胞凋亡率、p53和bcl-2蛋白阳性表达以及Caspase-3活性。结果照射组和NAD+组小鼠骨髓有核细胞数显著少于对照组(P<0.05),而NAD+组小鼠骨髓有核细胞数显著高于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组小鼠骨髓有核细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05),而NAD+组小鼠骨髓有核细胞凋亡率显著低于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组小鼠骨髓有核细胞p53蛋白阳性表达率显著高于对照组(P<0.05),而NAD+组小鼠骨髓有核细胞p53蛋白阳性表达率显著低于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组小鼠骨髓有核细胞bcl-2蛋白阳性表达率显著低于对照组(P<0.05),但NAD+组骨髓有核细胞的bcl-2蛋白阳性表达率显著高于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组骨髓有核细胞的Caspase-3活性显著高于对照组(P<0.05),但NAD+组骨髓有核细胞的Caspase-3活性显著低于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组脾淋巴细胞凋亡率和p53蛋白阳性表达率显著高于对照组(P<0.05),NAD+组小鼠脾淋巴细胞凋亡率和p53蛋白阳性表达率显著低于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组小鼠脾淋巴细胞的bcl-2蛋白阳性表达率显著低于对照组(P<0.05),但NAD+组脾淋巴细胞的bcl-2蛋白阳性表达率显著高于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组小鼠脾淋巴细胞Caspase-3活性显著高于对照组(P<0.05),但NAD+组小鼠脾淋巴细胞Caspase-3活性显著低于照射组(P<0.05)。结论 NAD+可通过抑制受辐射损伤小鼠免疫细胞凋亡而发挥免疫防护作用;NAD+发挥抗免疫细胞凋亡作用的分子机制可能是通过下调受辐射损伤细胞p53表达水平、上调bcl-2表达以及抑制Caspase-3活性。     

肾上腺皮质激素对病毒性心肌炎小鼠免疫状态的调控作用

目的：研究病毒性心肌炎时应用肾上腺皮质激素治疗对机体免疫指标的调控作用。方法：随机将240只4周龄BALB／c小鼠等分为正常对照组、激素对照组、病毒对照组、早期激素治疗组、中期激素治疗组和晚期激素治疗组,每组40只。正常对照组每只小鼠腹腔接种0．1ml不含病毒的Eagle’s液,其他组每只小鼠均腹腔接种0．1ml 107．5TCID 50/ml的柯萨奇B3（CVB3）病毒液。正常及病毒对照组小鼠均予以生理盐水0．2ml灌胃,激素治疗组小鼠分别在感染病毒后不同时期给予泼尼松1mg／kg,灌胃给药10d。采用膜联蛋白V（Annexin V）联合碘化丙啶（PI）染色双参数技术,通过流式细胞术定量检测各组小鼠外周血、胸腺、脾脏淋巴细胞的凋亡,应用流式细胞仪自动细胞记数法测定外周血及脾脏T淋巴细胞亚群CD^3＋、CD^4＋、CD^8＋。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测抗心磷脂抗体（ACA）。结果：正常小鼠外周血、胸腺、脾脏有少量淋巴细胞凋亡,短期服用激素不增加淋巴细胞凋亡率;病毒性心肌炎小鼠淋巴细胞凋亡增多,应用激素治疗可诱导活化淋巴细胞凋亡．减少其对心肌细胞的浸润。与应用激素治疗的心肌炎小鼠相比,病毒性心肌炎小鼠外周血CD^3＋、CD^4＋、CD^8＋下降差异无显著性。正常小鼠抗心磷脂抗体阳性率较低,病毒性心肌炎小鼠ACA阳性率增加,早期及中期应用激素可降低ACA阳性率。结论：应用激素治疗病毒性心肌炎对细胞免疫功能无严重不良影响,并可明显抑制细胞毒T淋巴细胞对心肌的损害作用．降低自身免疫应答.     

氯化镉对小鼠S180肉瘤的抑制作用及其对免疫功能的影响

目的：探讨氯化镉对S180肉瘤生长的抑制作用,寻找其最佳抗肿瘤应用剂量。方法：应用0.25、1.00及4.00  mg·kg^-1的氯化镉处理S180肉瘤小鼠模型,检测瘤重确定氯化镉对S180肉瘤的抑瘤作用,采用胸腺指数、脾脏指数、碳粒廓清试验、淋巴细胞转化实验、半数溶血素实验检测小鼠免疫功能的变化。结果：0.25、1.00及4.00  mg·kg^-1氯化镉组瘤重低于对照组（P< 0.05或P< 0.01）,其中以1.00  mg·kg^-1剂量组最明显(P< 0.01)。0.25、1.00及4.00  mg·kg^-1氯化镉组模型鼠的胸腺指数及4.00 mg·kg^-1氯化镉组模型鼠的脾脏指数均高于对照组,0.25和1.00  mg·kg^-1氯化镉组模型鼠碳粒廓清指数、吞噬指数及淋巴细胞增殖率高于对照组(P<0.05或P<0.01);各氯化镉处理组与对照组比较,半数溶血素数值差异无显著性(P>0.05)。结论：氯化镉能够抑制S180肉瘤生长,同时可增加荷瘤鼠非特异性及细胞免疫功能,以1   mg·kg^-1剂量最为明显。     

草苁蓉多糖的抗肿瘤作用及免疫调节作用

目的：观察草苁蓉多糖对荷瘤小鼠免疫器官的调节作用及对免疫功能的影响。方法：接种肝癌细胞H₂₂的荷瘤小鼠随机分为50、100、200和400 mg•kg^-1•d^-1草苁蓉多糖组、阴性对照组及阳性对照组（环磷酰胺组），按剂量给药。10 d后处死小鼠，分别称量脾重、胸腺重，检测荷瘤小鼠脾脏指数和胸腺指数；采用MTT法测定NK细胞活性；淋巴细胞转化实验测定T淋巴细胞转化率(LTT)；中性红比色法观察小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力；通过称量各小鼠实体瘤的重量，计算抑瘤率。结果：草苁蓉多糖能够显著抑制肿瘤生长，抑瘤率达38.86%;与阴性对照组比较,实验组荷瘤小鼠的脾脏指数显著提高(P<0.01)，胸腺指数则有降低趋势，T淋巴细胞的转化率、NK 细胞的活性、巨噬细胞的吞噬能力显著增强(P<0.01)，与给药剂量存在正相关关系。结论：草苁蓉能抑制肿瘤生长，对小鼠免疫功能具有调节作用。     

硝酸镧对小鼠特异性抗体的形成、淋巴细胞转化和腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响

目的：观察硝酸镧作用后小鼠特异性抗体的形成、淋巴细胞转化及腹腔巨噬细胞吞噬功能的变化,探讨硝酸镧对小鼠免疫功能的影响。方法：昆明种小鼠60只,随机分为对照组、硝酸镧0.1、0.2、2.0、10.0和20.0 mg·kg^-1组,每组10只,分别给予小鼠腹腔注射生理盐水、硝酸镧0.1、0.2、2.0、10.0和20.0 mg·kg^-1 1次;应用直接凝集法、3H-TdR掺入放射自显影术和吞噬鸡红细胞法,检测硝酸镧作用后小鼠抗A抗体的效价、被标记淋巴细胞转化比值和腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的比值。结果：与对照组比较,硝酸镧0.1、0.2和2.0 mg·kg^-1组小鼠抗A抗体的效价、被标记淋巴细胞转化比值和腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞比值均显著升高（P<0.01）;与对照组、酸硝镧0.1、0.2和2.0 mg·kg^-1组比较,酸硝镧10.0和20.0 mg·kg^-1组小鼠抗A抗体的效价、被标记淋巴细胞转化比值和腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞比值显著降低（P<0.01）。结论：小剂量硝酸镧对小鼠特异性抗体的形成、淋巴细胞转化及腹腔巨噬细胞吞噬功能具有明显促进作用,大剂量硝酸镧则具有明显的抑制作用。