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1.
羧甲基壳聚糖银对实验性大鼠牙周炎的治疗作用   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:研究羧甲基壳聚糖银(CMCT-Ag+)对实验性大鼠牙周炎的治疗作用及机制,为研制具有高效杀菌作用的治疗牙周炎药物提供依据。方法:以钢丝结扎大鼠上颌右侧第一磨牙、涂牙龈卟啉菌和饲喂高糖软饲料方法建立实验性大鼠牙周炎模型。实验分正常组、模型组、替硝唑组和 12.5、50.0 及 200.0 mg·kg-1 CMCT-Ag+ 组。测量各组大鼠的牙龈出血指数(BI)、牙菌斑指数(PLI)和牙槽骨吸收值(ABL)。结果:①与正常组比较,模型组牙龈易于出血,牙菌斑数增多,牙槽骨吸收明显;BI、PLI 和 ABL 均高于正常组(P<0.05 或 P<0.01)。② CMCT-Ag+ 治疗组与模型组比较:50.0 mg·kg-1 组的 BI 和 PLI 及 200.0 mg·kg-1 组 BI、PLI 和 ABL 显著低于模型组(P<0.05 或 P<0.01)。③ CMCT-Ag+ 治疗组与替硝唑组比较:12.5 mg·kg-1 组的 BI 和 PLI 高于替硝唑组(P<0.01 )。④ CMCT-Ag+ 治疗组:12.5 mg·kg-1 组 BI 和 PLI 高于 200.0 mg·kg-1 组(P<0.05)。结论:CMCT-Ag+ 对实验性大鼠牙周炎有明显治疗作用,并随浓度升高治疗作用增强,其中 200.0 mg·kg-1 CMCT-Ag+ 对牙周炎大鼠的牙槽骨吸收有一定修复作用。CMCT-Ag+ 的作用机制主要是抑制牙周组织中的细菌,防止牙菌斑的形成。  相似文献   
2.
羧甲基壳聚糖银的急性和亚急性毒性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究羧甲基壳聚糖银(CMCT-Ag+)的急性毒性、蓄积毒性及遗传毒性,为其临床应用提供安全保障。方法:按我国《食品安全性毒理学评价程序和方法》的要求,选用 SPF 级 ICR 小鼠,随机分为空白对照组(H2O)、CMCT-Ag+组及羧甲基纤维素钠(SCMC)组或环磷酰胺(CTX)组。采用 5 g/kg 剂量给小鼠灌胃1 次,观察 14 d,检测 CMCT-Ag+ 的半数致死量(LD50),同时观察小鼠形态并计算肝、脾、胸腺脏器系数以评价其对脏器的损害;以 10 g/kg 的总给药量每天 2 次(间隔 4 h) 给小鼠灌胃,观察 14 d,测定小鼠最大耐受性;以 5 g/kg的 LD50 固定剂量连续 20 d 灌胃给药,观察和记录动物中毒表现和死亡数,测定蓄积系数,同时观察小鼠形态并计算肝、脾、胸腺脏器系数以评价其对脏器的损害;以 1.25、2.50 和5.00 g/kg浓度的 CMCT-Ag+ 连续灌胃 2 次(间隔 24 h),6 h 后取骨髓,检测骨髓嗜多染红细胞微核数量。结果:CMCT-Ag+ 的 LD50 > 5.00 g?kg-1;最大耐受量为 10 g/kg;蓄积系数大于 5;CMCT-Ag+对各实验组小鼠主要脏器均无明显损害。1.25、2.50 和 5.00 g/kg  3 个剂量组的微核率分别为 3.3‰、1.8‰ 和1.3‰,与空白对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:CMCT-Ag+ 无毒,不能引起致突变作用,可应用于临床。  相似文献   
3.
草苁蓉多糖的抗肿瘤作用及免疫调节作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察草苁蓉多糖对荷瘤小鼠免疫器官的调节作用及对免疫功能的影响。方法:接种肝癌细胞H22的荷瘤小鼠随机分为50、100、200和400 mg•kg-1•d-1草苁蓉多糖组、阴性对照组及阳性对照组(环磷酰胺组),按剂量给药。10 d后处死小鼠,分别称量脾重、胸腺重,检测荷瘤小鼠脾脏指数和胸腺指数;采用MTT法测定NK细胞活性;淋巴细胞转化实验测定T淋巴细胞转化率(LTT);中性红比色法观察小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力;通过称量各小鼠实体瘤的重量,计算抑瘤率。结果:草苁蓉多糖能够显著抑制肿瘤生长,抑瘤率达38.86%;与阴性对照组比较,实验组荷瘤小鼠的脾脏指数显著提高(P<0.01),胸腺指数则有降低趋势,T淋巴细胞的转化率、NK 细胞的活性、巨噬细胞的吞噬能力显著增强(P<0.01),与给药剂量存在正相关关系。结论:草苁蓉能抑制肿瘤生长,对小鼠免疫功能具有调节作用。  相似文献   
4.
羧甲基壳聚糖银对牙龈卟啉单胞菌的抑菌作用   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:研究羧甲基壳聚糖银 (CMCT-Ag+) 对牙龈卟啉单胞菌 (Pg) 的抑制作用,为研制高效无毒的抗牙周病药物提供实验依据。方法:将壳聚糖经碱化、氯乙酸修饰和离子交换制成 CMCT-Ag+。采用琼脂扩散和固体平板二倍稀释法观察抑菌环直径和菌 斑数,测定 CMCT-Ag+ 对 Pg的抑制作用。结果:获得了粉红色的 CMCT-Ag+ 粉末,收率为 89.4%,取代度为 0.98,银离子含量为10.21%。在抑菌环实验中,当CMCT-Ag+的浓度大于 0.3125 g•L-1 时,其抑菌环直径随浓度的增加而增大,其中 40 g•L-1CMCT-Ag+ 抑菌环直径可达 9.5 mm,与 0.005 g•L-1 替硝唑相当;当 CMCT-Ag+ 浓度大于 40 g•L-1 时,抑菌环直径明显下降,表明 CMCT-Ag+ 的抑菌范围为大于 0.3125 g•L-1。在菌斑实验中,当 CMCT-Ag+ 浓度大于 0.3125 g•L-1 时,培养基表面 Pg 的生长明显受到抑制;而当浓度大于 1.25 g•L-1 时,培养基表面无 Pg 生长,表明 CMCT-Ag+ 最低抑菌浓度为1.25 g•L-1。结论:CMCT-Ag+ 对 Pg 的生长有明显抑制作用,可用于进一步研制治疗牙周炎药物。  相似文献   
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