脑星形胶质细胞瘤中Survivin，PCNA表达及与病理分级的关系

目的 探讨脑星形胶质细胞瘤中Survivin,PCNA表达与病理分级的关系及意义.方法 选择经病理证实的53例脑星形胶质细胞瘤的石蜡组织切片,应用免疫组织化学SP法检测Survivin,PCNA的表达.结果 Survivin 和PCNA均在病理级别较高的脑星形胶质细胞瘤（Ⅲ级和Ⅳ级）中表达且表达水平明显高于病理级别较低的胶质瘤（Ⅰ级和Ⅱ级）,两组间差异具有显著性（P〈0.05）.结论 Survivin 和PCNA在星形胶质细胞瘤中的表达均上调,并随病理级别的升高而升高.     

应用组织芯片研究survivin在反应性和肿瘤性星形胶质细胞中表达的区别及意义

目的探讨survivin和Ki-67在星形胶质细胞反应性增生与低级别星形细胞瘤中表达的区别及意义.方法利用组织芯片和免疫组化染色技术检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别(Ⅰ～Ⅱ级)和高级别(Ⅲ～Ⅳ级)星形细胞瘤中survivin和Ki-67蛋白的表达情况.结果正常脑组织中二者均为阴性表达;survivin和Ki-67在星形胶质细胞反应性增生组中阳性率分别为26.7%、22.2%;在低级别星形细胞瘤组中阳性率分别为53.2%、70.2%;在高级别星形细胞瘤组中阳性率分别为88.1%、95.2%.survivin和Ki-67在增生组与低级别组之间差异均具有显著性意义(P<0.01).结论 survivin在星形细胞瘤的发生、发展中起重要作用;survivin和Ki-67联合应用在星形细胞反应性增生与低级别星形细胞瘤的鉴别诊断中可能有一定的意义.     

IGF-1与survivin在反应性和肿瘤性星形胶质细胞中的表达及意义

目的 探讨IGF-1、Bcl-2、survivin和Ki-67蛋白在星形胶质细胞反应性增生与低级别星形细胞瘤中表达的区别及意义.方法 应用组织芯片和免疫组化染色技术检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别(Ⅰ～Ⅱ级)和高级别(Ⅲ～Ⅳ级)星形细胞瘤中IGF-1、Bcl-2、survivin和Ki-67蛋白的表达.结果 正常脑组织中4种指标均为阴性表达;IGF-1、Bcl-2、aurvivin和Ki-67在星形胶质细胞反应性增生组中阳性率分别为28.9%、26.7%、26.7%、22.2%;在低级别星形细胞瘤组中阳性率分别为63.8%、50.0%、53.2%、70.2%;在高级别星形细胞瘤组中阳性率分别为88.9%、79.2%、88.1%、95.2%.IGF-1、Bcl-2、survivin和Ki-67在各实验组间比较均差异显著(P＜0.01);他们的表达与组织学分级密切相关(P＜0.01);他们相互之间的相关性检验呈密切相关(P＜0.01).结论 IGF-1、Bcl-2、survivin和Ki-67在星形胶质细胞反应性增生与低级别星形细胞瘤的鉴别诊断中可能会有一定的意义;IGF-1、Bcl-2和survivin在星形细胞瘤的发生、发展中可能起重要作用.     

星形细胞瘤中FHIT、PCNA蛋白表达及意义

目的研究人脑星形细胞瘤中FHIT、PCNA蛋白的差异表达，探讨它们之间、它们与病理分级及复发之间的关系。方法应用免疫组化SP法检测了50例星形细胞瘤中不同级别的FHIT、、PCNA蛋白的表达水平，以10例非肿瘤脑组织作对照。结果非肿瘤脑组织FHIT、PCNA蛋白阳性表达率分别为100％、0，星形细胞瘤中FHIT、PCNA蛋白阳性表达率分别为40％、86％；尽管在星形细胞瘤中FHIT、PCNA蛋白表达总体差异有显著性（P〈0．05），Ⅱ级与Ⅲ级、Ⅱ级与Ⅳ级间比较差异有显著性（P〈0．05），但Ⅲ级与Ⅳ级比较差异无显著性（P〉0．05）；经统计学分析FHIT、PCNA蛋白呈皿著负相关（P〈0．01）；8例复发病例中复发前后FHIT、PCNA蛋白表达差异有显著性（P〈0．05）。结论星形细胞瘤中FHIT、PCNA蛋白表达之间的显著负相关，提示FHIT、蛋白可能对细胞增殖具有负性调控作用。FHIT、PCNA蛋白的表达水平可能与星形细胞瘤的病理分级和复发有关，推测FHIT、PCNA蛋白的表达可能与星形细胞瘤的肿瘤侵袭性相关。     

Bcl-2在反应性和肿瘤性星形胶质细胞中表达的区别及意义

目的探讨Bcl-2和ki-67蛋白在星形胶质细胞反应性增生与低级别星形胶质细胞瘤中表达的区别及意义。方法应用组织芯片和免疫组化染色技术检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别(Ⅰ~Ⅱ级)和高级别(Ⅲ~Ⅳ级)星形胶质细胞瘤中Bcl-2和ki-67蛋白的表达情况。结果正常脑组织中两者均为阴性表达;星形胶质细胞反应性增生组中Bcl-2和ki-67阳性率分别为26.7%、22.2%;低级别星形胶质细胞瘤组中Bcl-2和ki-67阳性率分别为50.0%、70.2%;高级别星形胶质细胞瘤组中Bcl-2和ki-67阳性率分别为79.2%、95.2%。Bcl-2和ki-67在各实验组间比较均差异显著(P<0.01);Bcl-2和ki-67表达与组织学分级密切相关(P<0.01);Bcl-2与ki-67表达密切相关(P<0.05)。结论Bcl-2在星形胶质细胞瘤的发生、发展中起重要作用;Bcl-2和ki-67联合应用在星形胶质细胞反应性增生与低级别星形胶质细胞瘤的鉴别诊断中可能会有一定的意义。     

脑星形胶质细胞瘤Bcl-2、P16表达的临床病理分析

目的:探讨Bcl-2和P16的表达与脑星形胶质细胞瘤的病理组织学分级的关系.方法应用免疫组织化学技术S-P法检测40例脑星形胶质细胞瘤(Ⅰ-Ⅱ级18例,Ⅲ-Ⅳ级22例)中Bcl-2和P16蛋白的表达.结果 Bcl-2和p16与脑星形胶质细胞瘤的组织学分级呈负相关,低级别组(Ⅰ-Ⅱ级)和高级别组(Ⅲ-Ⅳ级)之间差异有显著性.结论 Bcl-2和P16在脑星形胶质细胞瘤的早期阶段即参与肿瘤的发生发展.     

P_(53)和增殖性抗原Ki-67在乳腺癌中的表达

目的　研究乳腺癌中P53 蛋白和增殖性抗原Ki- 67的表达 ,以及与临床病理参数的关系。方法　应用S -P免疫组化法检测 10 8例乳腺癌P53 和增殖性抗原Ki - 67的表达。结果　Ⅱ～Ⅲ级乳腺癌P53 蛋白表达强度高于Ⅰ级乳腺癌 ,两者间差异具有显著性 (P <0 0 5 )。Ⅲ级乳腺癌Ki - 67表达阳性率高于Ⅰ级乳腺癌 ,两者间差异也具有显著性 (P <0 0 1)。P53 与Ki- 67的表达间存在显著性差异 (P <0 0 1)。结论　同时检测P53 和Ki- 67对乳腺癌患者的预后有更可靠的评价     

Survivin和P53在反应性和肿瘤性星形胶质细胞中的表达及意义

目的 检测Survivin和P53蛋白在星形胶质细胞反应性增生与星形胶质细胞瘤中的表达,探讨二者在胶质瘤形成和发展中的作用及意义.方法 应用组织芯片和免疫组化染色技术检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别(Ⅰ～Ⅱ级)和高级别(Ⅲ～Ⅳ级)星形胶质细胞瘤中Survivin和P53蛋白的表达情况.结果 正常脑组织中Survivin和P53蛋白均呈阴性表达;反应性增生组、低级别肿瘤组及高级别肿瘤组中Survivin蛋白的阳性率分别为26.7%(12/45)、53.2%(25/47)、88.1%(37/42);P53蛋白的阳性率分别为23.8%(10/41)、53.7%(22/41)、79.5%(35/44).二者阳性表达率均随着病变程度的加重而升高,Survivin和P53在各实验组间比较均差异显著(P＜0.05);且Survivin和P53表达密切相关(P＜0.01).结论 Survivin和P53在星形胶质细胞反应性增生及星形胶质细胞瘤中均呈不同程度的过度表达,且随着恶性程度的增加其表达水平增高;Survivin扩增和P53突变是胶质瘤发生的早期事件,二者的联合检测可能会为星形胶质细胞反应性增生与低级别胶质细胞瘤的鉴别诊断以及星形胶质细胞瘤的早期诊断提供一定的依据.     

星形细胞瘤中环氧化酶-2 mRNA及蛋白表达的意义

目的 :探讨星形细胞瘤组织中环氧化酶 2 (COX2 )蛋白、mRNA的表达及其与病理级别的相关性。方法 :用原位杂交的方法检测星形细胞瘤组织中COX2mRNA的表达情况 ;用免疫组化SP法检测同等标本中COX2蛋白的表达情况 ;并将表达情况与星形细胞瘤病理级别作相关性分析。结果 :COX2蛋白在星形细胞瘤表达的染色积分为 4 .5 6± 2 .32 ,正常脑组织染色积分为 1.2 1± 1.18,二者相比较有显著性差异 (P <0 .0 1) ;低度恶性组(Ⅰ ,Ⅱ级 )染色积分为 1.84± 1.4 6 ,高度恶性组 (Ⅲ ,Ⅳ级 )染色积分为 6 .37± 3.6 2 ,二者相比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。COX2mRNA在星形细胞瘤表达率为 6 2 .6 9% ,在正常脑组织中呈阴性表达 ,二者比较有显著性差异 (P <0 .0 1) ;COX2mRNA在低度恶性组和高度恶性组中表达率分别为 37.14 % ,87.5 % ,二者比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :COX2蛋白、mRNA在星形细胞瘤组织中高度表达 ,且表达率与病理级别密切相关 ;从基因水平和蛋白水平说明COX2基因在星形细胞瘤的生长和病理进程中发挥着重要作用。     

DNA修复酶MGMT及Ki-67在星形细胞瘤中的表达及临床意义

目的：观察脑星形细胞瘤中DNA修复酶—6氧-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT）及细胞增殖核抗原（Ki-67）蛋白表达及临床意义。方法：69例样本均来源于神经外科手术切除且临床资料完整、术后病理诊断为星形细胞瘤病例,其中Ⅰ～Ⅱ级34例,Ⅲ级21例,Ⅳ级14例。应用免疫组织化学方法(ABC法)检测样本中MGMT及Ki-67蛋白的表达状况,并进行秩和相关等级检验。结果：星形细胞瘤中MGMT蛋白表达阳性率为60.9％,其中, Ⅰ～Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级分别为88.2％、23.5％和50.0％。不同分级之间MGMT蛋白表达比较差异均有显著性（P＝0.003 1）,MGMT阳性表达率与肿瘤分级呈负相关（r＝－0.351 1,P＝0.003 1）;星形细胞瘤中Ki-67阳性率为62.3％,随肿瘤恶性程度的增加蛋白表达明显增强（P=0.000 0）,该表达与肿瘤分级呈正相关（r＝0.690 4,P=0.000 0）;并且随Ki-67表达强度的增加,MGMT的表达强度明显下降（P＝0.015 1）,Ki-67与MGMT蛋白表达呈负相关（r＝－0.291 5,P＝0.015 1）。结论：星形细胞瘤中MGMT及 Ki-67表达与肿瘤恶性程度密切相〖JP3〗关,提示MGMT和Ki-67可以作为评价星形细胞瘤预后的生物学指标。〖JP〗     

细胞增殖特性与良性脑膜瘤复发的关系

目的 :探索良性脑膜瘤的复发与肿瘤细胞增殖能力的关系 ,并寻找能预测其复发的指标。　方法 :对 1 5例复发的良性脑膜瘤和 2 2例非复发的良性脑膜瘤共 4 9份标本分别进行增殖细胞核抗原 (PCNA)和Ki 6 7的免疫组化染色 ,计数阳性细胞数的比率即标记指数 (LI) ,比较各组间的PCNALI和Ki 6 7LI。　结果 :复发的良性脑膜瘤的PCNALI和Ki 6 7LI均显著高于未复发组 (P <0 .0 5 ) ;复发组中同一患者前后两次手术标本的PCNALI和Ki 6 7LI均无显著差异 (P >0 .0 5 )。　结论 :复发的良性脑膜瘤的细胞增殖性高于未复发组 ,当PCNALI>2 .0 %时 ,提示肿瘤有复发倾向。良性脑膜瘤复发后其增殖特性无明显改变     

PDCD4和Ki67蛋白在不同期蕈样肉芽肿中的表达

目的探讨程序性细胞凋亡因子4（PDCD4）和Ki67蛋白在不同期蕈样肉芽肿（MF）皮损中的表达。方法选择27例MF病变皮肤及5例正常皮肤组织蜡块,分为:红斑/斑块期MF(n＝21)、肿瘤期MF（n＝6）和正常对照组（n＝5）,应用免疫组织化学Envison两步法分别检测3组标本表皮及真皮中PDCD4及Ki67的表达。结果①红斑/斑块期MF皮损表皮PDCD4＋细胞与正常对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）,真皮PDCD4＋细胞明显少于正常对照组（P<0.05）;肿瘤期MF皮损表皮及真皮PDCD4＋细胞均少于正常对照组和红斑/斑块期MF（P<0.05）;②两组MF表皮Ki67＋细胞的数量与正常对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）,红斑/斑块期MF及肿瘤期MF皮损真皮Ki67＋细胞均多于正常对照组（P<0.05）;肿瘤期MF皮损真皮Ki67＋细胞高于红斑/斑块期MF皮损（P<0.05）;③各期MF的表皮及真皮中PDCD4和Ki67的表达无相关性（P>0.05）。结论PDCD4的表达从MF的红斑/斑块期到肿瘤期逐渐减低,真皮中Ki67的表达逐渐增强,MF的发生与发展可能与PDCD4表达降低或缺失有关。     

星形细胞瘤的PCNA免疫组织化学研究

对５３例星形细胞瘤进行增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的免疫组化观察。按照Ｄａｕｍａｓ Ｄｕｐｏｒｔ方法，本组病例Ⅱ级星形细胞瘤１４例，Ⅲ级１４例，Ⅳ级２５例；它们的ＰＣＮＡ阳性细胞标记指数分别为２．９９％，９．７３％和３８．０６％。结果表明：ＰＣＮＡ标记指数随着肿瘤组织病理分级的增高而增大，而且小细胞增殖区的标记指数明显高于多形性瘤细胞区。ＰＣＮＡ能反映肿瘤细胞的增殖速率。此项研究可用于判断星形细胞瘤的恶性程度，为临床判断病人的预后提供一个有价值的指标。     

ER在脑肿瘤中的表达与细胞增殖和临床病理的关系

目的:探讨脑肿瘤中激素受体ER的表达与肿瘤细胞增殖和临床病理的关系.方法:应用免疫组织化学SP法,检测ER和PCNA在64例脑肿瘤标本中的表达.结果:星形细胞瘤、室管膜瘤和髓母细胞瘤肿瘤细胞中ER表达的阳性率分别为39.47%(15/38)、35.71%(5/14)和41.60%(5/12),PCNA阳性率分别为65.79%(25/38)、92.86%(13/14)和66 67%(8/12),高度恶性星形细胞瘤(Ⅲ级)ER阳性率(42.8%)明显高于良性Ⅰ级(33.3%).星形细胞瘤中ER与PCNA、ER与肿瘤分级及PCNA与肿瘤分级之间有显著相关性(P＜0.05).结论:ER在神经胶质瘤中表达随着肿瘤的恶性程度的增高而增加,PCNA的表达与恶性增殖正相关.推测ER可能参与了胶质细胞恶性生长以及原癌基因的调控过程.     

增殖细胞核抗原、Ki67在人喉癌发生中的作用

目的 :检测喉不同病变组织中核增殖抗原 (PCNA)Ki6 7表达情况 ,探讨Ki6 7、PCNA联合表达在人喉癌发生中的作用 .方法 :采用免疫组织化学EnVision法对 196例喉不同病变组织标本 (喉癌 12 1例 ,喉癌前病变 2 3例 ,声带息肉 37例和癌周正常喉组织 15例 )进行Ki6 7、PCNA蛋白联合表达情况检测 .结果 :Ki6 7、PCNA在人喉癌组织中表达阳性率分别为 75 .2 % (91/ 12 1)和 80 .2 % (97/ 12 1) ,喉癌前病变组织中为 4 7.8% (11/ 2 3)和 6 0 .9% (14 / 2 3) ,声带息肉中为 2 4 .3%(9/ 37)和 2 7.0 % (10 / 37) ,癌周正常喉组织中为 13.3% (2 /15 )和 6 .7% (1/ 15 ) .喉癌临床不同分期之间、组织病理学分级之间以及有无颈淋巴结转移之间Ki6 7、PCNA表达阳性率均有显著差异 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,喉癌不同肿瘤部位之间Ki6 7、PCNA表达阳性率无显著差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :Ki6 7、PCNA联合表达与人喉癌的发生、发展及预后有一定的相关性     

Ki67、GFAP 在人脑恶性胶质瘤病理分级中的意义!

目的探讨Ki67、GFAP与人脑恶性胶质瘤病理分级的关系。方法取深圳市宝安区中医院病理科2007年1月～2012年12月组织学确诊为恶性胶质瘤标本3l例,根据WHO（2007年）胶质瘤分级标准,分为胶质瘤Ⅱ级组、胶质瘤Ⅲ级组和胶质瘤Ⅳ级组,另取10名正常人脑组织胶质细胞作为正常对照组。免疫组织化学法检测Ki67及GFAP表达。结果Ki67表达水平在正常对照组最低,随着肿瘤WHO分级的增高而增高,在胶质瘤Ⅳ级组达高峰,差异有统计学意义（P〈0．05）;GFAP表达水平在正常对照组最高,随WHO分级的增高而降低,在胶质瘤Ⅳ级组表达水平最低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Ki67、GFAP可作为人脑恶性胶质瘤病理分级及预后判断有价值的参考指标。     

Galectin-3及整合素ανβ3 mRNA在脑胶质瘤细胞中的表达及其意义

目的：探讨半乳糖凝集素-3（Galectin-3）及整合素ανβ3 mRNA在胶质瘤细胞中的表达及二者在胶质瘤的发生及恶性进展中的作用。方法：采用原位杂交法检测5例正常脑组织及40例不同级别胶质瘤中Galectin-3 mRNA、整合素ανβ3 mRNA的表达情况,并分析二者之间的关系。结果：正常脑组织中Galectin-3 mRNA、整合素ανβ3 mRNA的表达均为阴性。Galectin-3 mRNA主要表达于脑胶质瘤细胞的胞浆中,在23例Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤标本中阳性2例、弱阳性4例、阴性17例,阳性表达率为29.09%(6/23),阳性指数(LI)值为(4.80±3.22)%;在17例Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤标本中强阳性4例、阳性6例、弱阳性1例、阴性6例,阳性表达率为64.71%(11/17),LI值为(27.30±22.72)%,Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤Galectin-3 mRNA阳性表达率低于Ⅲ-Ⅳ级（P<0.05）。整合素ανβ3 mRNA主要表达于脑胶质瘤细胞的胞浆中,在23例Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤标本中阳性3例、弱阳性4例、阴性16例,阳性表达率为34.43%(7/23),LI值为(5.35±3.79)%;在17例Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤标本中强阳性4例、阳性6例、弱阳性3例、阴性4例,阳性表达率为76.47%(13/17),LI值为(29.24±21.10)%,Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤整合素ανβ3 mRNA 阳性表达率低于Ⅲ-Ⅳ级（P<0.05）。直线相关分析结果显示,Galectin-3 mRNA与整合素ανβ3 mRNA的阳性细胞表达率呈正相关（r=0.718,P<0.05）。结论：Galectin-3 mRNA、整合素ανβ3 mRNA的表达在Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤组明显低于Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤组,提示Galectin-3及整合素ανβ3 mRNA检测可作为从分子水平判定人脑胶质瘤恶性生物学行为的指标。     

周围型肺癌增殖细胞核抗原表达与CT征象的相关性研究

目的研究周围型肺癌增殖细胞核抗原（PcNA）表达与CT表现的关系。方法运用SP免疫组化法，检测63例经病理证实的周围型肺癌组织中PCNA的表达，并回顾性分析其与术前CT征象间的关系。结果PCNA表达与瘤体大小、深分叶征、空洞、胸膜凹陷征、纵隔淋巴结转移有关，与毛刺征无关。结论周围型肺癌PCNA表达与CT征象的相关性研究，可为阐明周围型肺癌CT表现的分子机理及临床评价和治疗周围型肺癌提供有价值信息     

不同临床病理特征涎腺黏液表皮样癌中CEACAM 5与PCNA的表达及对预后的影响

［摘要］ 目的 研究癌胚抗原相关细胞黏附分子5（carcinoembryonic antigen related cell adhesion molecule 5,CEACAM 5）及增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）在涎腺黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)中的表达情况,并研究其表达与肿瘤患者临床预后的关系。 方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素-过氧化物酶连接（streptavidin-perosidase,SP）法检测55例不同临床病理特征的涎腺MEC组织中CEACAM 5、PCNA的表达情况,30例涎腺多形性腺瘤（salivary pleomorphic adenoma,SPA）及30例癌旁正常涎腺组织作为对照;分析CEACAM 5、PCNA表达的相关性及其与临床预后的关系。 结果 MEC组CEACAM 5、PCNA表达阳性率明显高于SPA组和对照组（P＜0.01）。病理分级Ⅲ级涎腺MEC组织中CEACAM 5、PCNA表达阳性率均明显高于病理分级Ⅰ+Ⅱ级,TNM 分期Ⅲ+Ⅳ期涎腺MEC组织中CEACAM 5、PCNA表达阳性率均明显高于TNM 分期Ⅰ+Ⅱ期,有淋巴结转移涎腺MEC组织中CEACAM 5、PCNA表达阳性率均明显高于无淋巴结转移者( P＜0.01);不同性别、年龄、部位涎腺MEC组织中CEACAM 5、PCNA表达阳性率差异均无统计学意义(P＞0.05)。涎腺MEC组织中CEACAM 5和PCNA的表达呈正相关（P＜0.05）。涎腺MEC组织中CEACAM 5与PCNA表达阴性者的生存时间均明显长于表达阳性者（P＜0.05）。 结论 CEACAM 5和PCNA在涎腺MEC组织中异常高表达,能够协同调控肿瘤的增殖,影响肿瘤的生物学活性,最终影响肿瘤患者的预后。