血清CXCL12和CXCR7在脑梗死后血管性认知功能障碍患者中的检测价值分析

目的 探讨血清趋化因子配体12(CXCL12)和趋化因子受体7(CXCR7)在脑梗死后血管性认知功能障碍(VCI)患者中的检测价值。方法 选取我院2021年2月至2023年2月收治的176例脑梗死患者作为研究组,根据有无发生VCI分为VCI组(47例)和非VCI组(129例),另选取同期在本院体检,且一般资料与研究组患者相匹配的176例健康者作为对照组。采用Spearman法分析脑梗死患者血清CXCL12、CXCR7表达水平与MoCA评分的相关性,Logistic回归分析影响脑梗死患者发生VCI的相关因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CXCL12和CXCR7对脑梗死后VCI的诊断价值。结果 脑梗死患者血清CXCL12和CXCR7表达水平显著高于对照组,且VCI组二者表达水平均高于非VCI组(P<0.05);脑梗死患者血清CXCL12和CXCR7表达水平均与MoCA评分呈负相关(r=-0.857、-0.873,均P<0.05);VCI组和非VCI组年龄、临床类型比较,差异有统计学意义(P<0.05);年龄、临床类型、CXCL12、CXCR7为脑梗死患者发生VCI...     

急性脑梗死患者血清miR-23b、miR-34a水平与颈总动脉内膜中层厚度的相关性

目的 探究微小RNA-23b(miR-23b)、微小RNA-34a(miR-34a)在急性脑梗死(ACI)患者血清的表达水平与颈总动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性。方法 选择2016年6月至2019年1月于本院收治的168例ACI患者进行研究,称ACI组；并收取同期本院172例体检正常者进行对照研究,称对照组。比较分析两组一般资料；采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法两组血清miR-23b、miR-34a、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；使用彩色多普勒超声仪检测IMT； 分析ACI患者血清miR-23b、miR-34a、IMT水平与VCAM-1、TNF-α的关系及miR-23b、miR-34a水平与IMT水平的相关性；Logistic回归分析ACI的影响因素。结果 ACI组患者血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、miR-23b、miR-34a、IMT、VCAM-1、TNF-α水平均高于对照组(P均<0.05),高密度脂蛋白低于对照组(P<0.05)； ACI患者血清miR-23b、miR-34a、IMT水平均与VCAM-1、TNF-α水平、miR-23b、miR-34a表达水平与IMT均呈正相关(P均<0.05)；低密度脂蛋白、miR-23b、miR-34a、IMT、VCAM-1、TNF-α是影响ACI发生的危险因素(P＜0.05)。结论 ACI患者血清miR-23b、miR-34a高表达,两者均与IMT呈正相关,miR-23b、miR-34a可能与IMT相互作用,共同影响ACI疾病的发展过程。     

血清miR-142在急性脑梗死患者中的表达及预后评估研究

目的：探讨急性脑梗死患者血清miR-142的表达及其对脑梗死预后的评估价值。方法：共收集166例急性脑梗死患者和100例对照者。在脑梗死常规治疗3个月后将脑梗死患者分为预后不良组和预后良好组,收集所有受试者的一般资料,记录美国国立卫生院神经功能缺损(NIHSS)评分并检测血清生化指标、miR-142水平用于比较分析。比较两组患者人口学资料、血清生化指标及miR-142水平,将血清miR-142水平与NIHSS评分进行Pearson相关分析。Logistics回归分析脑梗死预后的影响因素,并绘制miR-142在脑梗死鉴别和预后评估中的ROC曲线。结果：脑梗死预后良好组年龄、高血压比例、糖尿病比例、低密度脂蛋白和同型半胱氨酸明显低于预后不良组(P<0.05),组间男性比例、吸烟史、饮酒史、糖化血红蛋白、空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白未见明显差异(P>0.05)。脑梗死患者血清miR-142水平明显高于对照组(P<0.01)。脑梗死预后良好组miR-142表达显著低于预后不良组(P<0.01)。血清miR-142水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.576,...     

孕早期外周血VEGF165b降低对预测子痫前期的作用研究

目的:分析血管内皮生长因子165b(VEGF165b)在子痫前期(PE)患者血清中的表达,探讨孕早期外周血VEGF165b作为预测PE发生的生物学指标的临床意义。方法:酶联免疫吸附试验(ELISA)和竞争性酶免疫分析(cEIA)分别检测47例PE患者和42例无高血压正常孕妇、40例未怀孕正常妇女血清中VEGF165b、VEGF的含量。ROC曲线分析孕12周VEGF165b预测PE发生的灵敏度。结果:孕12周,正常孕妇组血清VEGF165b含量[(4.49±1.57)ng.ml-1]与未怀孕组[(0.42±0.18)ng.ml-1]相比显著升高(P<0.01),发展成PE患者的外周血VEGF165b含量[(1.19±0.50)ng.ml-1]与正常孕妇组相比显著降低(P<0.01);ROC曲线显示孕12周VEGF165b预测PE发生具有较高的灵敏度(89.8%)。结论:孕早期母体外周血VEGF165b显著降低可预测PE发生。     

血清miR-15b、miR-29a和CysC在妊娠高血压疾病肾脏损害中的临床诊断价值

目的观察血清miR-15b、miR-29a和胱抑素C(CysC)在妊娠高血压疾病(HDCP)肾脏损害中的临床诊断价值。方法选择2017年1月-2018年12月在上海中医药大学附属第七人民医院妇产科诊治的HDCP患者108例作为HDCP组。根据病情的严重程度分为妊娠高血压组39例、子痫前期轻度组35例和子痫前期重度组34例。选择同期正常妊娠在医院行体检孕妇和健康体检女性分别作为正常妊娠组和健康对照组,每组各30例。采用qRTPCR法检测各组血清miR-15b和miR-29a表达,并分析miR-15b、miR-29a、CysC与HDCP严重程度、肾功能异常、肾功能损害严重程度的关系,分析其诊断肾功能损伤的敏感度和特异度。结果 HDCP组血清miR-15b、CysC和β2-MG表达水平明显高于正常妊娠组、健康对照组(P <0.01),而血清miR-29a表达水平明显低于正常妊娠组、健康对照组(P<0.01)。HDCP患者肾功能异常亚组血清miR-15b、CysC和β2-MG水平明显高于肾功能正常亚组(P<0.01),血清miR-29a水平明显低于肾功能正常亚组(P <0.01)。血清miR-15b、CysC和β2-MG水平随HDCP严重程度、肾功能分期升高而升高,而血清miR-29a水平随HDCP严重程度、肾功能分期升高而降低(P <0.01)。HDCP患者血清miR-15b、miR-29a和CysC表达水平诊断HDCP肾功能损害的效能明显高于β2-MG(P <0.05),而各指标之间差异无统计学意义(P>0.05),三者联合检测HDCP患者肾功能损害的AUC为0.993,敏感度为95.1%,特异度为100%,明显优于单项指标(P <0.01)。结论 miR-15b、miR-29a和CysC参与了妊娠高血压疾病肾脏损害的发生发展过程,联合miR-15b、miR-29a和CysC指标诊断HDCP肾损害具有较高的敏感度和特异度。     

血清miR-23a表达水平与急性脑梗死患者预后的相关性

目的探讨急性脑梗死患者血清中miR-23a的表达与疾病严重程度及其与患者预后的关系。方法选取160例急性脑梗死患者为研究组,收集120例同期进行健康体检的非脑梗死患者为对照组。用qPCR检测2组血清中miR-23a的表达,并分析急性脑梗死神经功能评分(NIHSS评分)与miR-23a的表达的相关性。出院后3个月进行随访,根据改良Rankin(mRS)量表将患者分为预后良好组和预后不良组。分析急性脑梗死预后不良组的危险因素,用受试者工作特征曲线(ROC)评估各指标对脑梗死预后情况的预测价值。结果与对照组相比,研究组高血压、高脂血症患病史和NIHSS评分均升高,血清miR-23a表达水平低于对照组(P<0.05)。Spearman相关性分析显示急性脑梗死神经功能评分与血清miR-23a表达水平呈负相关(r=-0.52,P<0.05)。预后不良组(n=63)高血压、糖尿病和房颤史比例和NIHSS评分均高于预后良好组(n=84),预后不良组血清中miR-23a水平低于预后良好组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,入院NIHSS评分是影响脑梗死预后的危险因素,血清miR-23a表达是脑梗死预后的保护因素。NIHSS评分和血清miR-23a对脑梗死预后均有一定的预测价值,联合检测价值更高,ROC曲线下面积AUC为0.963,灵敏度和特异性分别为90.48%、91.67%,准确性为91.16%。结论脑梗死患者入院NIHSS评分是急性脑梗死预后不良的独立危险因素,血清miR-23a表达水平是急性脑梗死预后的保护因素,二者均与脑梗死预后密切相关,两者联合检测对患者预后有重要指导意义。     

化痰祛瘀中药抗动脉粥样硬化的作用机制研究

目的观察化痰祛瘀中药对小鼠主动脉和血管内皮细胞(VEC)微小核糖核酸126(miR-126)及其下游信号表达的调控,研究中医药抑制动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法在细胞实验中,将血管内皮细胞随机分为4组,即对照组、模型组、中药高剂量(86.4 g/kg)含药血清组、中药低剂量(21.6 g/kg)含药血清组。不同组别的血管内皮细胞分别经不同含药血清干预后,观察细胞增殖和凋亡情况,采用RT-PCR和Western blot检测血管内皮细胞中miRNA-126、RGS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1 mRNA和蛋白表达;体内实验采用HE染色检测各组小鼠主动脉横截面病理损伤程度,采用RT-PCR和Western blot检测主动脉miRNA-126、RGS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1 mRNA和蛋白表达。结果体外实验结果显示,干预后,与对照组相比,模型组、高剂量组和低剂量组的VEC凋亡率均明显升高(P<0.05),增殖率均明显降低(P<0.05),miR-126 mRNA表达均明显降低(P<0.05),RGS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1 mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.05);而与模型组相比,高剂量组和低剂量组的VEC凋亡率均明显降低(P<0.05),增殖率均明显升高,miR-126 mRNA表达均明显升高(P<0.05),RGS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1 mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05);与高剂量组相比,低剂量组VEC的凋亡率和增殖率无统计学差异(P>0.05),miR-126 mRNA表达无统计学差异(P>0.05),RGS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1 mRNA和蛋白表达无统计学差异(P>0.05)。体内实验结果显示,对照组小鼠主动脉血管管径厚薄均匀,内膜光滑平整,无动脉粥样硬化病灶;模型组小鼠血管管径厚薄不均匀,斑块形成明显,血管管壁厚度、AS斑块截面积显著大于其他各组;中药高剂量组和低剂量组小鼠主动脉各层结构正常,炎性细胞浸润较轻,病变轻,AS斑块较小,病变程度明显轻于模型组。干预后,与对照组相比,模型组、高剂量组和低剂量组主动脉中miR-126 mRNA表达均明显降低(P<0.05),RGS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1 mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.05);与模型组相比,高剂量组和低剂量组主动脉中miR-126 mRNA表达均明显升高(P<0.05),RGS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05);与高剂量组相比,低剂量组主动脉中miR-126 mRNA表达无统计学差异(P>0.05),RGS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1 mRNA和蛋白表达无统计学差异(P>0.05)。结论化痰祛瘀中药抑制动脉粥样硬化斑块形成的作用机制可能与调控miRNA-126,影响其下游信号GRS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1表达有关。     

结直肠癌患者血清微小RNA-107和微小RNA-34a的表达情况及其诊断结直肠癌的价值

目的 分析结直肠癌患者血清微小RNA-107(miR-107)和微小RNA-34a(miR-34a)的表达情况及其诊断结直肠癌的价值。方法 选取50例经病理诊断为结直肠癌的患者作为结直肠癌组，50例健康人群作为对照组。应用荧光定量PCR法检测两组受试者血清miR-107和miR-34a的相对表达量。比较不同临床病理特征的结直肠癌患者的血清miR-107和miR-34a相对表达量。采用受试者工作特征曲线分析血清miR-107和miR-34a的相对表达量对结直肠癌的诊断价值。结果 (1)结直肠癌组血清miR-107的相对表达量高于对照组，而miR-34a的相对表达量低于对照组(均P<0.05)。(2)Ⅰ期结直肠癌患者的血清miR-107相对表达量低于Ⅳ期患者，而血清miR-34a的相对表达量高于Ⅳ期患者(均P<0.05);高分化结直肠癌患者的血清miR-34a相对表达量高于低分化患者(P<0.05);有淋巴结转移的结直肠癌患者的血清miR-34a相对表达量低于无淋巴结转移患者(P<0.05)。结直肠癌患者的血清miR-107相对表达量与TNM分期呈正相关，血清miR...     

涤痰活血舒痹汤上调microRNA-148a表达减轻心肌缺血再灌注损伤的分子机制研究

目的探究涤痰活血舒痹汤(DHS)与microRNA-148a(miR-148a)的调控关系以及其在心肌缺血再灌注损伤中的分子作用机制。方法将H9c2细胞培养后分为对照组、缺氧/复氧(H/R)组、H/R+空白血清组、H/R+DHS含药血清组、H/R+DHS含药血清+miR-148a拮抗剂组、H/R+DHS含药血清+OE-NC组和H/R+DHS含药血清+硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)过表达质粒组。采用CCK-8检测H9c2细胞增殖,TUNEL染色检测H9c2细胞凋亡,Western blot检测H9c2细胞凋亡和自噬相关蛋白及靶蛋白TXNIP的表达,qRT-PCR检测miR-148a的表达。结果与对照组比较,H/R组H9c2细胞活力下降[(69.72±8.80)%比(97.75±5.58)%,P<0.01]、细胞凋亡和自噬水平上升。与H/R+空白血清组比较,H/R+DHS含药血清组miR-148a表达上调[(2.45±0.39)比(1.04±0.25),P<0.01],H9c2细胞活力增加[(135.98±10.45)%比(97.75±7.94)%,P<0.01]并且细胞凋亡和自噬显著下降。H/R+DHS含药血清+miR-148a拮抗剂组细胞内miR-148a表达下调[(0.66±0.12)比(2.18±0.25),P<0.01],同时靶基因TXNIP表达上调。与H/R+DHS含药血清+OE-NC组比较,H/R+DHS含药血清+TXNIP过表达质粒组的H9c2细胞活力下降[(113.68±7.85)%比(133.52±7.24)%,P<0.05],TXNIP表达、细胞凋亡和自噬水平显著上升。结论DHS能减轻H/R引起的心肌H9c2细胞的损伤,其作用机制可能与上调miR-148a表达水平,下调TXNIP表达水平,从而降低损伤的心肌细胞自噬和凋亡水平有关。     

脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1、白介素-6水平的变化及其与危险因素的相关性

目的探讨血清高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)、白介素-6(IL-6)在脑梗死发病中的意义及其与脑梗死危险因素同型半胱氨酸、血脂、血糖、纤维蛋白原的相关性。方法筛选急性脑梗死患者40例,于病程第2、4、7、12天空腹抽取静脉血,健康对照组20例,危险因素组20例(均无急性脑血管病,但存在高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素之一),空腹抽取静脉血。采用酶联免疫吸附试验分析HMGB1、IL-6水平,采用全自动分析仪检测同型半胱氨酸、血脂、血糖、纤维蛋白原含量。结果①脑梗死患者血清HMGB1水平病程第2、4、7、12天分别为(6.548±0.364)、(8.697±0.328)、(10.491±0.512)、(5.315±0.224)μg/L,显著高于健康对照组[(2.994±0.243)μg/L]及危险因素组[(3.272±0.285)μg/L,P<0.01],病程第4～7天达峰值。危险因素组与健康对照组比较无统计学意义(P=0.998)。②脑梗死患者血清IL-6水平病程第2、4、7天分别为(26.799±1.878)、(28.546±2.327)、(22.422±2.011)pg/ml,显著高于健康对照组[(13.275±1.214)pg/ml]及危险因素组[(15.186±1.325)pg/ml,P<0.01],病程第2～4天达峰值,脑梗死组病程第12天与危险因素组、健康对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。③脑梗死患者血清HMGB1、IL-6水平与空腹血糖、糖化血红蛋白、餐后2 h血糖、同型半胱氨酸、纤维蛋白原呈显著正相关(P<0.05,P<0.01),与甘油三酯、极低密度脂蛋白、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白无明显相关性(P>0.05)。血清HMGB1与IL-6水平明显相关(P<0.05)。结论血清炎症因子HMGB1、IL-6在脑梗死的发病中发挥重要作用,脑梗死后患者血清HMGB1水平达峰值时间晚于IL-6,持续时间长于IL-6,两者与血糖、同型半胱氨酸、纤维蛋白原等危险因素均有明显相关性。     

宫颈鳞癌患者血清miR-34a的表达

目的探讨血清miR-34a在诊断宫颈鳞癌淋巴结转移的价值。方法 65例宫颈鳞癌患者,其中伴淋巴结转移者25例(A组),不伴淋巴结转移者40例(B组),并选择健康体检妇女15例作为对照组。采用实时荧光定量PCR测定血清miR-34a水平,并绘制ROC曲线分析血清miR-34a与淋巴结转移的关系。结果 A组、B组、对照组血清miR-34a相对表达量无差异(P>0.05)。血清miR-34a相对表达量与宫颈癌分期无关(P>0.05),与淋巴结转移无关(P>0.05)。结论 miR-34a对判断宫颈癌有无淋巴结转移不敏感。     

急性缺氧诱导小鼠心肌细胞微小RNA-34a升高和凋亡实验研究

目的:探讨急性缺氧对心肌细胞miR-34a表达、蛋白磷酸酶1核靶向亚基(PNUTS)蛋白和凋亡的影响。方法:原代培养小鼠乳鼠心肌细胞，缺氧24 h造模，使用antimiR-34a纳米颗粒干预。将其随机分为三组：对照组、缺氧组、缺氧+antimiR-34a纳米颗粒组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测miR-34a表达，Western blot检测PNUTS蛋白表达，流式细胞术测凋亡率。结果:与对照组相比，缺氧24 h后miR-34a表达明显增高(P<0.05),PNUTS水平降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05);与缺氧组相比，缺氧+antimiR-34a纳米颗粒组的miR-34a表达下降(P<0.05),PNUTS水平升高(P<0.05),凋亡率下降(P<0.05)。结论:急性缺氧上调小鼠心肌细胞miR-34a基因表达，下调其下游PNUTS蛋白表达，同时上调凋亡率；antimiR-34a纳米颗粒抑制急性缺氧诱导的小鼠心肌细胞miR-34a升高，PNUTS降低以及细胞凋亡。     

急性脑梗死患者血清NT-proBNP水平变化及临床意义

目的 探讨血清N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平在急性脑梗死患者中的变化及其临床意义.方法 采用用酶联免疫吸附法测定88例急性期脑梗死患者血清NT-proBNP水平,并以20例健康自愿体检者作为对照组.结果 急性脑梗死组患者血清NT-proBNP水平(300.63±69.0) pg/ml,显著高于健康对照组(42.05±20.97) pg/ml,差异具有统计学意义(P<0.01),大[(1100.19±1185.46) pg/ml]、中[(212.50±87.28) pg/ml]面积脑梗死组血清NT-proBNP水平均显著高于小面积脑梗死组[(117.00±56.65) pg/ml],差异有统计学意义(P<0.01).结论 血清NT-proBNP水平在急性脑梗死患者中明显升高,提示其与脑梗死的发生密切相关,可能在脑梗死的发病过程中起重要作用.     

急性脑梗死患者外周血miR-34c的表达情况及临床意义

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者外周血miR-34c的表达情况及临床意义。方法 选取2020年1月至2021年1月蚌埠医学院第一附属医院神经内科收治的122例,病程72 h内的急性脑梗死患者纳入梗死组;另选取同期在本院体检的无急性脑梗死者40例作为对照组。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测所有对象血清中miR-34c水平,酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定所有对象血清IL-6、TNF-α及CRP水平,同时记录患者入院时的NIHSS评分,根据NIHSS评分将ACI患者分为轻度组46例、中度组50例、重度组26例;采用Pearson法分析脑梗死患者miR-34c与相关炎性因子及病情严重程度之间的关系;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析miR-34c对ACI的诊断价值。结果 梗死组血清miR-34c表达水平低于对照组,梗死组血清IL-6、TNF-α及CRP水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重度组患者血清miR-34c表达水平低于中、轻度组, IL-6、TNF-α及CRP表达水平重度组高于中、轻度组,差异均有统计学意义(P<0.05);ACI患者血清miR-34c与IL-6、TNF-α及CRP水平均呈负相关(r=-0.392、-0.347、-0.324,P均<0.05);与NIHSS评分呈负相关(r=-0.368,P<0.05);ROC曲线分析显示:miR-34c诊断ACI的AUC为 0.918,灵敏度为 89.015%,特异度为 82.131%,约登指数为0.711,截断值0.868。结论 ACI患者血清中miR-34c表达下调,可作为诊断ACI的血清学标志物,评估神经功能缺损程度,可能与ACI伴随的炎症反应密切相关。     

MiR-146b在急性Stanford A型主动脉夹层患者外周血清和 主动脉组织中的表达及其临床意义

目的：研究miR-146b在急性Stanford A型主动脉夹层(Stanford type A aortic dissection,TAAD)患者外周血清及 主动脉壁组织中的表达,探讨miR-146b在TAAD发病中的意义及机制。方法：将研究对象分为对照组(n=23)和TAAD 组(n=27),收集所有研究对象的外周血清、术中主动脉壁组织和临床资料。运用实时荧光定量PCR(quantitative realtime PCR,qRT-PCR)检测各组外周血清及主动脉壁组织中miR-146b的表达水平。比较不同主动脉夹层风险级别的miR- 146b水平,对miR-146b水平与TAAD患者主动脉夹层破裂风险进行相关性分析。运用DIANA LAB-TarBase 6.0数据库及 TargetScan靶基因预测软件预测miR-146b相关靶基因。结果：TAAD组外周血清和主动脉壁组织中miR-146b表达水平均 较对照组增高(P<0.001);中度风险和重度高危的TAAD患者外周血清和主动脉壁组织中miR-146b的表达水平较轻 度风险患者明显增高(P<0.05);TAAD外周血清和主动脉壁组织中miR-146b差异表达与主动脉夹层高危风险呈正相 关(r=0.862,0.872;P<0.05)。核因子κB1(nuclear factor kappa B1,NF-κB1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)、基质金属蛋白酶-16(matrix metalloproteinase 16,MMP16)和肌动蛋白2(actin alpha 2,ACTA2)为miR-146b的靶基因。结论：TAAD患者外周血清和主动脉壁组织中miR-146b表达升高可能与TAAD发 病及病情严重程度相关。     

lncRNA MIR34AHG通过miR-296-5p/SRCIN1轴影响喉癌细胞的恶性生物学行为

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA) MIR34AHG通过miR-296-5p/SRCIN1轴对喉癌细胞增殖和迁移的作用。方法 qPCR检测MIR34AHG在喉癌细胞系(TU686、Hep-2、TU177、AMC-NH-8、TU212)以及支气管上皮细胞系(16HBE)中的表达。选取MIR34AHG表达最低细胞系,分别构建MIR34AHG过表达细胞系(MIR34AHG组)和对照细胞系(对照组)。MTT法、细胞划痕实验分别检测上调MIR34AHG对细胞增殖和迁移的影响。生物信息学工具预测MIR34AHG的靶基因,双荧光素酶报告基因实验检测MIR34AHG与靶基因之间的相互作用。qPCR和Western blot法检测上调MIR34AHG对相关基因和蛋白表达的影响。结果 与16HBE细胞比较,喉癌细胞系中MIR34AHG呈低表达(P<0.01),且以TU686细胞中表达最低(P<0.01)。与对照组比较,MIR34AHG过表达抑制TU686细胞的增殖和迁移(P<0.05)。MIR34AHG和miR-296-5p之间存在靶向关系(P<0.01),miR-296-5p的靶基因可能是SRCIN1。与对照组比较,MIR34AHG过表达抑制miR-296-5p表达(P<0.01),促进SRCIN1基因的表达(P<0.01)。结论 MIR34AHG可能通过下调miR-296-5p的表达、上调SRCIN1的表达从而抑制喉癌细胞的增殖和迁移。     

5-脂氧合酶通路在ApoE基因敲除小鼠动脉硬化中的作用

目的探讨5-脂氧合酶(arachidonate 5-Lipoxygenase,5-LO)通路在ApoE-/-小鼠动脉硬化中的作用。方法将8周龄ApoE-/-雄性小鼠24只[体质量(22.42±1.21)g]随机分为2组:对照组(n=12,普通饲料)、动脉硬化模型组(n=12,高脂饲料)。16周后,病理检测分析校正斑块面积(PA/LA);RT-PCR和Western blot法检测主动脉中5-LO的表达;酶联免疫法检测白三烯B4(leukotriene B4,LTB4)和白三烯D4(leukotriene D4,LTD4)的血清水平。结果建模成功,动脉硬化模型组粥样斑块形成。动脉硬化模型组较对照组小鼠主动脉中5-LO的mRNA的表达[(0.61±0.0)vs(0.18±0.03),P<0.01]及蛋白表达[(1.53±0.18)vs(0.52±0.40),P<0.01]明显升高,血清LTB4水平[(34.79±4.47)vs(12.07±2.35),P<0.01]及LTD4水平[(2 862.48±48.77)vs(2 357.10±53.57),P<0.01]显著升高。动脉硬化模型组血清LTB4(r=0.954,P<0.01)、LTD4(r=0.946,P<0.01)水平与校正斑块面积成正相关。结论 5-脂氧合酶通路在动脉粥样硬化发病机制中起着重要作用。     

RBP、miR-126、Sirt1在急性脑梗死中的表达及与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性

目的 研究急性脑梗死患者血清视黄醇结合蛋白(retinol binding protein, RBP)、微小核糖核酸126(microRNA-126,miR-126)、沉默信息调节因子1(silent information regulator1, Sirt1)水平较健康人变化幅度，并分析急性脑梗死患者三个指标水平变化与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性。方法 选取来我院就诊的急性脑梗死患者140例为病例组，另选同期健康体检者60例为对照组，病例组患者行彩色多普勒超声检查，据超声结果分为稳定斑块组(n=78)和不稳定斑块组(n=62)。收集研究对象的临床资料；酶联免疫吸附试验检测血清RBP、Sirt1表达；实时荧光定量PCR法检测血清miR-126表达；Spearman分析患者血清RBP、miR-126、Sirt1表达与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系；受试者工作特征曲线分析患者血清RBP、miR-126、Sirt1表达对颈动脉粥样硬化斑块稳定性的预测价值。结果 病例组患者血清RBP表达较对照组增加，miR-126、Sirt1表达较对照组降低(P<0.05);不稳定斑块组血清RBP表...     

急性脑梗死患者血浆ADMA与血清Hcy的相关性

目的探讨急性脑梗死患者血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)与血清同型半胱氨酸(Hcy)的相关性。方法将126例急性脑梗死患者(脑梗死组)依据美国国立卫生研究所卒中量表评分(NIHSS)得分,分为轻、中及重型三个亚组,同期健康体检者60例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血浆ADMA浓度,化学发光法检测血清Hcy浓度。比较组间血浆ADMA及血清Hcy水平,分析血浆ADMA与血清Hcy水平的相关性。结果急性脑梗死各亚组及对照组血浆ADMA浓度分别为[(48.69±33.27)、(62.69±28.80)、(83.58±21.27)和(21.93±7.03)μmol/L],组间多重比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);血清Hcy浓度分别为[(12.99±8.78)、(15.99±7.74)、(22.16±7.35)和(11.97±4.87)μmol/L],轻型梗死组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);中型、重型梗死组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素线性逐步回归分析,血浆ADMA与血清Hcy水平呈线性趋势(B=2.404,P<0.01),经过Logistic多元回归分析后,在排除传统的高血压、糖尿病以及高甘油三酯血症等危险因素后,结果提示Hcy和ADMA可能是脑梗死的独立危险因素。结论急性脑梗死患者血浆ADMA、血清Hcy水平均升高,且血浆ADMA与血清Hcy水平呈正相关。     

急性脑梗死临床中三种血清指标的表达研究

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-18(IL-18)在急性脑梗死患者血清中的表达及临床意义。方法采用化学发光法检测Hcy在急性脑梗死患者和正常对照组血清中的含量;采用ELISA法测定IL-8和IL-18含量,并分析其临床意义。结果急性脑梗死组血清Hcy、IL-8和IL-18水平明显高于正常对照组(P<0.01),急性脑梗死组中大梗死灶组和中梗死灶组两个亚组血清Hcy、IL-8和IL-18水平明显高于小梗死灶组(P<0.01),Hcy与IL-8和IL-18呈明显正相关(r=0.593 6,0.625 3P,<0.01)。结论 Hcy、IL-8和IL-18与急性脑梗死进展有关,检测其含量,有助于预测急性脑梗死患者的病情。