涤痰活血舒痹汤上调microRNA-148a表达减轻心肌缺血再灌注损伤的分子机制研究

目的探究涤痰活血舒痹汤(DHS)与microRNA-148a(miR-148a)的调控关系以及其在心肌缺血再灌注损伤中的分子作用机制。方法将H9c2细胞培养后分为对照组、缺氧/复氧(H/R)组、H/R+空白血清组、H/R+DHS含药血清组、H/R+DHS含药血清+miR-148a拮抗剂组、H/R+DHS含药血清+OE-NC组和H/R+DHS含药血清+硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)过表达质粒组。采用CCK-8检测H9c2细胞增殖,TUNEL染色检测H9c2细胞凋亡,Western blot检测H9c2细胞凋亡和自噬相关蛋白及靶蛋白TXNIP的表达,qRT-PCR检测miR-148a的表达。结果与对照组比较,H/R组H9c2细胞活力下降[(69.72±8.80)%比(97.75±5.58)%,P<0.01]、细胞凋亡和自噬水平上升。与H/R+空白血清组比较,H/R+DHS含药血清组miR-148a表达上调[(2.45±0.39)比(1.04±0.25),P<0.01],H9c2细胞活力增加[(135.98±10.45)%比(97.75±7.94)%,P<0.01]并且细胞凋亡和自噬显著下降。H/R+DHS含药血清+miR-148a拮抗剂组细胞内miR-148a表达下调[(0.66±0.12)比(2.18±0.25),P<0.01],同时靶基因TXNIP表达上调。与H/R+DHS含药血清+OE-NC组比较,H/R+DHS含药血清+TXNIP过表达质粒组的H9c2细胞活力下降[(113.68±7.85)%比(133.52±7.24)%,P<0.05],TXNIP表达、细胞凋亡和自噬水平显著上升。结论DHS能减轻H/R引起的心肌H9c2细胞的损伤,其作用机制可能与上调miR-148a表达水平,下调TXNIP表达水平,从而降低损伤的心肌细胞自噬和凋亡水平有关。     

SGLT-2i在慢性心衰患者交感神经活性中的研究进展

钠-葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂（Sodium glucose transporter -2 inhibitors,SGLT-2i）作为一种新型降糖药物,近年来已被证实有抗心衰作用并投入临床应用,但关于SGLT-2i使心血管疾病获益的机制目前尚未完全明确。在慢性心力衰竭中,交感神经长期地过度激活是导致病情进展的重要因素之一。有相关研究表明SGLT-2i会影响慢性心衰患者的交感神经活性,这可能是其发挥抗心衰作用的重要机制。本篇综述将总结并探讨SGLT-2i通过影响交感神经活性从而使慢性心衰患者获益的研究进展。     

神经调节蛋白-1在心肌缺血再灌注中的研究进展

心肌缺血再灌注损伤过程中，心肌缺血梗死会导致心肌细胞不可逆的损伤，而缺血组织恢复血流灌注时，会引起再灌注区心肌细胞及局部血管网显著地病理生理变化，这些变化共同作用可促使进一步的组织损伤。目前临床药物和介入手术等治疗方法不能有效恢复心肌梗死后心脏的功能或失活的心肌。神经调节蛋白-1不仅在心脏组织的结构完整性中发挥重要作用，还可以通过抑制炎症反应与氧化应激、促进心脏血管形成、调节心肌重构等方式减轻心肌损伤，这使人们认识到其在治疗心肌缺血再灌注中的巨大潜力。本文将对神经调节蛋白-1在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展进行综述和展望。