黄荆子乙酰乙酯提取物对人宫颈癌细胞的抑制作用

目的研究黄荆子乙酰乙酯提取物（EVn-50）抗人宫颈癌作用。方法MTT比色法测定细胞增殖活性；裸鼠异种移植瘤模型治疗实验评价EVn-50治疗人宫颈癌的有效性，SP免疫组化观察移植瘤细胞增殖核抗原（PCNA）的表达。结果6种黄荆子提取物对人宫颈癌细胞增殖均有抑制作用，以EVn-50效价强度最大，其IC50值为5．52μg／mL。EVn-50（5mg／kg、10mg／kg、20mg／kg）的移植瘤生长抑制率分别为26．7％、31．8％、52．5％；其瘤重抑制率分别是40．0％，49．6％，54．5％。EVn-50能有效下调移植瘤细胞PCNA表达。结论EVn-50具有显著抗人宫颈癌作用，其作用机制与下调人宫颈癌裸鼠移植瘤细胞PCNA表达有关。     

黄荆子乙酸乙酯提取物抑制人乳腺癌MCF-7裸鼠移植瘤生长

目的:观察黄荆子乙酸乙酯提取物(EVn-50)对人乳腺癌(MCF-7)裸鼠移植瘤生长的影响。方法:MTT法检测6种黄荆子提取物对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响;获得目标抗肿瘤有效组分即EVn-50,人乳腺癌(MCF-7)裸鼠移植瘤模型治疗实验,评价EVn-50治疗人乳腺癌的有效性。结果:不同提取方式获得的6种黄荆子提取物对人乳腺癌(MCF-7)细胞的增殖活性具有不同程度的抑制作用,以EVn-50作用最强,其IC50值为0.89μg/mL。EVn-50对人乳腺癌(MCF-7)裸鼠移植瘤生长具有抑制作用,呈剂量依赖性。结论:EVn-50具有抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖和人乳腺癌(MCF-7)裸鼠移植瘤生长作用。     

黄荆子乙酸乙酯提取物对HL-60细胞生长和凋亡的影响

目的:观察黄荆子乙酸乙酯提取物(EVn-50)抑制人急性髓性白血病HL-60细胞生长和诱导凋亡作用。方法:体外培养HL-60细胞和人外周血单核细胞(PBMC),MTT法测定细胞增殖;软琼脂培养集落形成法检测细胞生长;PI染色流式细胞术分析细胞凋亡。结果:EVn-50对HL-60细胞增殖具有显著抑制作用,呈浓度依赖性;而对PBMC的增殖活性影响小。EVn-50对HL-60细胞集落形成有抑制效应,呈浓度依赖性。EVn-50有效诱导HL-60细胞凋亡。结论:EVn-50具有抑制HL-60细胞生长和诱导凋亡作用。     

黄荆子木脂类化合物对Hela细胞生长的影响

目的:研究4种黄荆子木脂类化合物(VBE-1,2,3,4)抑制人宫颈癌Hela细胞生长作用。方法:溴化标记尿嘧啶(BrdU)掺入法测定细胞核酸合成;平皿集落形成法和软琼脂培养集落形成法检测细胞生长。结果:4种黄荆子木脂类化合物对Hela细胞的核酸合成具有显著抑制作用,呈浓度依赖性;其中VBE-3的BrdU掺入抑制作用最强,IC50是0.93μg/mL。4种黄荆子木脂类化合物明显抑制Hela细胞的集落形成能力,VBE-3的效价强度最大,平皿集落形成法检测的IC50为0.13μg/mL;软琼脂培养集落形成法检测的IC50为0.57μg/mL。结论:黄荆子木脂类化合物具有抑制人宫颈癌Hela细胞生长作用。     

黄荆子乙酸乙酯提取物诱导HL-60细胞分化

目的:观察黄荆子乙酸乙酯提出物(EVn-50)诱导人急性髓性白血病HL-60细胞分化作用。方法:体外培养HL-60细胞,MTT法测定细胞活性;瑞氏-吉姆萨染色法观察细胞分化形态学变化,间接免疫荧光显微镜观察细胞表面分化抗原CD11b表达。结果:EVn-50抑制HL-60细胞活性,其IC50值为6.29μg/mL,与全反式维甲酸(ATRA)10.35μg/mL相比较强;EVn-50具有诱导HL-60细胞向粒细胞系分化并表达分化抗原CD11b的作用,其阳性表达率呈剂量依赖性升高。结论:EVn-50具有诱导HL-60细胞分化的作用。     

黄荆子木脂类化合物对人宫颈癌Hela细胞凋亡的影响

目的研究从黄荆子提取和分级分离的4种木脂类化合物（Comp 6、Comp 7、Comp 8和Comp 10）对体外人宫颈癌Hela细胞凋亡的影响。方法 PI染色流式细胞术（FCM）分析细胞凋亡率和细胞周期累积百分率。结果 4种木脂类化合物均能有效诱导Hela细胞凋亡和细胞周期G1/G0期阻滞,Comp 8促进细胞凋亡的EC50为22.9μg/mL,与紫杉醇的EC50（31.0μg/mL）接近。结论黄荆子木脂类化合物能有效地诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡。     

黄荆子乙酸乙酯提取物对人肝癌裸鼠移植瘤生长的影响

目的:观察黄荆子乙酸乙酯提取物(EVn-50)对人肝癌Hep G2裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法:采用人肝癌Hep G2裸鼠模型评估EVn-50在体治疗肝癌的有效性;免疫组化染色检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、CD31蛋白表达。结果:EVn-50显著抑制人肝癌Hep G2裸鼠移植瘤的生长,呈剂量依赖性;5,10,20 mg/kg的EVn-50对移植瘤的瘤重抑制率分别为55%,62%,69%。免疫组化染色结果显示,EVn-50(5,10,20 mg/kg)与生理盐水组比较,PCNA、VEGF、CD31的表达下调,亦呈剂量依赖性。结论:EVn-50具有抑制人肝癌HepG2裸鼠移植瘤生长作用,其作用机制可能与其下调PCNA、VEGF、CD31的表达有关。     

EVn-50抑制人宫颈癌Hela细胞增殖及诱导凋亡的研究

目的探讨EVn-50对体外培养的人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞，台盼蓝拒染法检测EVn-50对人宫颈癌Hela细胞增殖的影响；平皿克隆形成法、软琼脂克隆形成法测定EV-n50对人宫颈癌Hela细胞锚定依赖性生长和锚定非依赖性生长作用的影响；AO／EB染色荧光显微镜观察EVn-50诱导Hela细胞凋亡的形态学改变；DNA凝胶电泳确证EVn-50诱导Hela细胞凋亡作用。结果EVn-50对体外培养人宫颈癌Hela细胞的增殖具有显著抑制作用，呈浓度依赖性。EVn-50可诱导Hela细胞凋亡，AO／EB染色可见典型凋亡小体；DNA凝胶电泳在EVn-50浓度100μg／mL作用48h出现典型“梯形”DNA条带。结论EVn-50具有抑制人宫颈癌Hela细胞增殖并诱导细胞凋亡作用。     

黄荆子乙酸乙酯提取物体内抗炎作用及机制

目的研究黄荆子乙酸乙酯提取物（EVn-50）体内抗炎的作用效果及其可能的机制。方法建立四种急性炎症模型,二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型,鸡蛋清致大鼠足跖肿胀模型,腹腔注射0.7%醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高模型和腹腔注射去甲斑蝥素悬液致大鼠全身性炎症模型。观察不同浓度的EVn-50对急性炎症模型的抑制作用,用western blot检测全身性炎症大鼠模型血中白细胞p38MAPK蛋白表达情况,用ELLSA检测全身性炎症大鼠模型血清TNF-α、IL-1、IL-6、COX-2炎性细胞因子表达情况,探求EVn-50抗炎可能机制。结果EVn-50对四种急性炎症模型均有显著抑制作用,与NS组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,同时去甲斑蝥素诱导的全身性炎症大鼠血液白细胞p38MAPK蛋白表达降低,TNF-α、IL-1、IL-6、COX-2炎性细胞因子表达减少。结论 EVn-50可以显著抑制各种急性炎症反应,其机制可能是通过抑制p38MAPK细胞信号转导通路实现的。     

海南臭黄荆醇提物的抗氧化活性作用

目的研究海南臭黄荆根、茎、叶各部位总提物的抗氧化活性。方法根据DPPH.体系吸光值的变化研究海南臭黄荆清除自由基的能力,DPPH.反应体系为5 mL 6.5×10-5mol/L DPPH.＋1 mL样品溶液,反应时间30 min。考察了海南臭黄荆不同浓度根、茎、叶醇提物与DPPH.自由基清除率的关系。结果对DPPH.自由基的清除能力：IC50（根）=2.315×10-3g/mL,IC50（茎）=2.440×10-3g/mL,IC50（叶）=1.004×10-3g/mL。结论海南臭黄荆醇提物具有抗氧化活性,可以进一步开发为天然抗氧化剂。     

VBE-3对肝癌HepG2细胞生长的影响

目的:观察黄荆子木脂素VBE-3抑制人肝癌HepG2细胞生长作用。方法:体外培养HepG2细胞和人胚肝L-02细胞,MTT比色法测定细胞活性,细胞计数法检测细胞生长。结果:VBE-3选择性抑制HepG2细胞活性,呈浓度依赖性;同时选择性抑制HepG2细胞生长,呈时间依赖性。结论:VBE-3具有选择性抑制HepG2细胞生长作用。     

VBE-3对卵巢癌CoC1细胞凋亡的影响

目的:观察黄荆子木脂素VBE-3诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡作用。方法:体外培养CoC1细胞和中国仓鼠卵巢CHO-K1细胞,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率,琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA梯形条带。结果:PI染色FCM分析发现VBE-3以浓度依赖方式诱导CoC1细胞凋亡(P<0.01),对CHO-K1细胞的作用弱。琼脂糖凝胶电泳观察结果表明10μmol/L的VBE-3和LY294002处理24小时,CoC1细胞呈现典型凋亡细胞的DNA梯形条带;而CHO-K1细胞未见DNA梯形条带。结论:VBE-3选择性诱导CoC1细胞凋亡作用与其阻断PI3K信号传导有关。     

不同浓度的氯化钴对 PC12分化细胞增殖与凋亡的影响

目的：观察不同浓度的氯化钴（CoCl2）对肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）分化细胞增殖与凋亡的影响,探讨合理的体外化学模拟缺氧模式。方法应用不同浓度CoCl2作用于PC12分化细胞不同时间,建立化学性缺氧诱导细胞凋亡的实验模型;将PC12细胞分为空白对照组、不同浓度不同时间的CoCl2处理组;应用细胞计数、MTT、Hoechst33342/PI双染色法检测不同浓度CoCl2对PC12分化细胞的增殖与凋亡的影响。结果①CoCl2（≤200μmol/L）在6h内使PC12细胞存活率轻度增加,12h后开始出现细胞存活率降低,并呈现比较明显的剂量和时间依赖关系;CoCl2（≥300μmol/L）诱导PC12分化细胞6h即开始出现存活率降低（P＜0．01）;②150μmol/L CoCl2诱导PC12分化细胞24h后细胞数量明显减少（P＜0．01）;③通过荧光显微镜可见150μmol/L CoCl2诱导PC12分化细胞24h内受损细胞多为早期凋亡,48h后开始出现晚期凋亡和坏死细胞增多。结论 CoCl2对PC12分化细胞增殖与凋亡的影响呈时间和浓度依赖性,进行化学模拟缺氧要考虑CoCl2的作用浓度和作用时间。