黄荆子木脂类化合物对Hela细胞生长的影响

目的:研究4种黄荆子木脂类化合物(VBE-1,2,3,4)抑制人宫颈癌Hela细胞生长作用。方法:溴化标记尿嘧啶(BrdU)掺入法测定细胞核酸合成;平皿集落形成法和软琼脂培养集落形成法检测细胞生长。结果:4种黄荆子木脂类化合物对Hela细胞的核酸合成具有显著抑制作用,呈浓度依赖性;其中VBE-3的BrdU掺入抑制作用最强,IC50是0.93μg/mL。4种黄荆子木脂类化合物明显抑制Hela细胞的集落形成能力,VBE-3的效价强度最大,平皿集落形成法检测的IC50为0.13μg/mL;软琼脂培养集落形成法检测的IC50为0.57μg/mL。结论:黄荆子木脂类化合物具有抑制人宫颈癌Hela细胞生长作用。     

米非司酮诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡机制的研究

目的探讨米非司酮（MIF）对人宫颈癌Hela细胞的凋亡诱导作用及作用机制。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞,流式细胞技术分析不同浓度米非司酮对Hela细胞凋亡率及细胞周期分布的影响,用Western blot法检测米非司酮对Hela细胞中NF-κB p65蛋白表达水平的影响。结果 5、10、20μmol/L的米非司酮均能使Hela细胞凋亡率明显增加,使S期、G2/M期细胞比例减少,G0/G1期细胞比例显著增加,且作用呈剂量依赖性;随着米非司酮浓度的增加,Hela细胞中NF-κB p65蛋白表达水平逐渐下降。结论米非司酮可能通过NF-κB信号通路下调NF-κB p65蛋白表达,从而调节细胞周期,诱导Hela细胞凋亡。     

黄荆子提取物对人卵巢癌CoC1细胞生长的影响

目的观察4种黄荆子提取物（EVn-10、EVn-20、EVn-30、EVn-50）对人卵巢癌CoCl细胞生长的影响,筛选出抑制增殖活性最强的提取物。方法体外培养人卵巢癌CoCl细胞,分为4个实验组及3个对照组,以不同浓度的提取物及对照药物孵育48h,MTT比色法测定四种提取物对人卵巢癌CoCl细胞增殖活性的影响。结果4种黄荆子提取物对人卵巢癌CoCl细胞增殖活性均有抑制作用,以EVn-50效价最高,其IC50为1．02μg／mL,效价强度与DDP（IC50为0．82μg／mL）接近。结论黄荆子乙酸乙酯提取物EVn-50能有效抑制人卵巢癌CoCl细胞增殖和生长。     

鬼针草提取物对Hela细胞及A549细胞增殖及细胞周期的影响

目的 研究鬼针草提取物(BPE)对Hela细胞及A549细胞体外增殖的抑制作用及对细胞周期的影响.方法 常规MTT法分析BPE对Hela细胞及A549细胞体外增殖的抑制作用并计算IC50;Hochest33342染色分析10 μg/mL BPE对肿瘤细胞的凋亡诱导作用;流式细胞术分析BPE对肿瘤细胞周期的影响.结果 BPE能抑制Hela细胞及A549细胞的体外增殖并呈剂量依赖性,IC50分别为10.34 μg/mL及8.31 μg/mL;Hochest染色证实BPE能诱导肿瘤细胞凋亡;流式细胞术分析证实BPE能将肿瘤细胞阻滞在G0/G1期.结论 鬼针草能使细胞停滞于G0/G1期,并能诱导肿瘤细胞凋亡从而抑制肿瘤细胞的增殖.     

EVn-50抑制人宫颈癌Hela细胞增殖及诱导凋亡的研究

目的探讨EVn-50对体外培养的人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞，台盼蓝拒染法检测EVn-50对人宫颈癌Hela细胞增殖的影响；平皿克隆形成法、软琼脂克隆形成法测定EV-n50对人宫颈癌Hela细胞锚定依赖性生长和锚定非依赖性生长作用的影响；AO／EB染色荧光显微镜观察EVn-50诱导Hela细胞凋亡的形态学改变；DNA凝胶电泳确证EVn-50诱导Hela细胞凋亡作用。结果EVn-50对体外培养人宫颈癌Hela细胞的增殖具有显著抑制作用，呈浓度依赖性。EVn-50可诱导Hela细胞凋亡，AO／EB染色可见典型凋亡小体；DNA凝胶电泳在EVn-50浓度100μg／mL作用48h出现典型“梯形”DNA条带。结论EVn-50具有抑制人宫颈癌Hela细胞增殖并诱导细胞凋亡作用。     

黄荆子乙酰乙酯提取物对人宫颈癌细胞的抑制作用

目的研究黄荆子乙酰乙酯提取物（EVn-50）抗人宫颈癌作用。方法MTT比色法测定细胞增殖活性；裸鼠异种移植瘤模型治疗实验评价EVn-50治疗人宫颈癌的有效性，SP免疫组化观察移植瘤细胞增殖核抗原（PCNA）的表达。结果6种黄荆子提取物对人宫颈癌细胞增殖均有抑制作用，以EVn-50效价强度最大，其IC50值为5．52μg／mL。EVn-50（5mg／kg、10mg／kg、20mg／kg）的移植瘤生长抑制率分别为26．7％、31．8％、52．5％；其瘤重抑制率分别是40．0％，49．6％，54．5％。EVn-50能有效下调移植瘤细胞PCNA表达。结论EVn-50具有显著抗人宫颈癌作用，其作用机制与下调人宫颈癌裸鼠移植瘤细胞PCNA表达有关。     

钩吻B2组分对Hela细胞增殖和细胞周期的影响

目的:探讨钩吻醇提-氯仿萃取(GW-B2)组分对Hela细胞生长与增殖以及细胞周期的影响。方法:采用XTT法分析细胞生长与增殖,Timelapse显微镜观察细胞生长和形态,流式细胞仪检测凋亡和细胞周期,综合评价GW-B2组分抗Hela细胞的作用。结果:GW-B2具有明显抑制Hela细胞生长与增殖的作用,1μL/mL GW-B2组分处理的Hela细胞生长速度明显降低,在2~5μL/mL的剂量范围内,细胞生长与增殖能力基本完全被抑制。GW-B2组分处理后,Hela细胞主要的形态学变化为贴壁能力丧失,悬浮细胞增多,细胞分裂阻滞,部分细胞崩解破碎。GW-B2组分能明显的诱导Hela细胞凋亡,1μL/mL、2μL/mL和5μL/mL GW-B2组分处理72h后,Hela细胞的凋亡率分别可达8.16%、36.83和61.32%,而对细胞周期的影响主要是G2/M期阻滞,同时对G0/G1期也有一定的阻滞作用。结论:GW-B2组分具有抑制Hela细胞增殖、诱导凋亡,具有明显的抗肿瘤细胞的作用;GW-B2组分对细胞周期的影响主要是G2/M期阻滞,随后可诱导细胞的凋亡。     

γ-分泌酶抑制剂DAPT对人宫颈癌Hela细胞体外增殖的影响

目的 探讨γ-分泌酶抑制剂DAPT对人宫颈癌Hela细胞系增殖和凋亡的影响.方法 体外培养人宫颈癌Hela细胞;MTT法检测不同浓度DAPT(1.0、5.0、10.0 μmol/L)对Hela细胞增殖的抑制作用;流式细胞术分析不同浓度DAPT对Hela细胞凋亡率及细胞周期分布的影响.结果 3 种浓度的DAPT均能显著抑制Hela细胞的增殖,抑制率分别为22.847%、32.492%、46.565%,作用呈明显剂量依赖性;不同浓度的 DAPT能使Hela细胞凋亡率明显增加,分别为,且使S期、G2/M期细胞比例减少,G0/G1期细胞比例显著增加,作用呈剂量依赖性.结论 DAPT对体外培养的人宫颈癌Hela细胞具有抑制增殖、调节细胞周期、诱导凋亡的作用.     

三氧化二砷对人宫颈癌Hela细胞生长增殖的影响

目的探讨三氧化二砷（As2O3）对人宫颈癌Hela细胞的生长抑制作用及对增殖细胞核抗原（PCNA）和凋亡相关蛋白bcl-2表达的影响。方法MTT法观察生长抑制作用；膜联蛋白V（Annexinv）-异硫氰酸荧光素（FITC）＋碘化丙啶（PI）双参数流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡，FCM测定细胞周期及PCNA、bcl-2表达。结果As2O3可显著抑制Hela细胞生长增殖，且剂量一效应关系显著（r=0.98，P〈0.01），其48h的IC50值为5．59μmol／L。Hela细胞经As2O3处理后可发生凋亡。As2O3能显著下调PCNA表达并使细胞周期阻滞于G3／M期（P〈0.01），但对bcl-2表达无影响（P〉0．05）。结论As2O3在体外可显著抑制人宫颈癌Hela细胞生长并诱导凋亡，其机制可能与细胞周期阻滞及降低PCNA蛋白表达有关。     

塞来昔布对体外宫颈癌细胞株Hela和Siha的抑制作用

目的：探讨环氧化酶抑制剂塞来昔布对Hela和Siha细胞株细胞周期及凋亡的影响。方法：采用细胞培养技术及流式细胞术检测环氧化酶抑制剂塞来昔布对人宫颈癌细胞株（Hela和Siha）细胞周期及凋亡的影响。结果：经流式细胞术分析显示，随着塞来昔布浓度的增加，Hela和Siha细胞周期中G0／G1期细胞增多，S期细胞减少，G2-M期细胞比例无明显改变。与塞来昔布（≥25μmol／L）共同孵育72h后，与空白对照组相比PI指数减小（P〈0．05），凋亡率增高（P〈0．05）。流式分析图中可见亚二倍体凋亡峰。结论：环氧化酶抑制剂塞来昔布可抑制体外人宫颈癌细胞株Hela和Siha的增殖、促进细胞凋亡。     

VBE-3对卵巢癌CoC1细胞凋亡的影响

目的:观察黄荆子木脂素VBE-3诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡作用。方法:体外培养CoC1细胞和中国仓鼠卵巢CHO-K1细胞,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率,琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA梯形条带。结果:PI染色FCM分析发现VBE-3以浓度依赖方式诱导CoC1细胞凋亡(P<0.01),对CHO-K1细胞的作用弱。琼脂糖凝胶电泳观察结果表明10μmol/L的VBE-3和LY294002处理24小时,CoC1细胞呈现典型凋亡细胞的DNA梯形条带;而CHO-K1细胞未见DNA梯形条带。结论:VBE-3选择性诱导CoC1细胞凋亡作用与其阻断PI3K信号传导有关。     

黄荆子乙酸乙酯提取物对HL-60细胞生长和凋亡的影响

目的:观察黄荆子乙酸乙酯提取物(EVn-50)抑制人急性髓性白血病HL-60细胞生长和诱导凋亡作用。方法:体外培养HL-60细胞和人外周血单核细胞(PBMC),MTT法测定细胞增殖;软琼脂培养集落形成法检测细胞生长;PI染色流式细胞术分析细胞凋亡。结果:EVn-50对HL-60细胞增殖具有显著抑制作用,呈浓度依赖性;而对PBMC的增殖活性影响小。EVn-50对HL-60细胞集落形成有抑制效应,呈浓度依赖性。EVn-50有效诱导HL-60细胞凋亡。结论:EVn-50具有抑制HL-60细胞生长和诱导凋亡作用。     

黄荆子乙酸乙酯提取物诱导HL-60细胞分化

目的:观察黄荆子乙酸乙酯提出物(EVn-50)诱导人急性髓性白血病HL-60细胞分化作用。方法:体外培养HL-60细胞,MTT法测定细胞活性;瑞氏-吉姆萨染色法观察细胞分化形态学变化,间接免疫荧光显微镜观察细胞表面分化抗原CD11b表达。结果:EVn-50抑制HL-60细胞活性,其IC50值为6.29μg/mL,与全反式维甲酸(ATRA)10.35μg/mL相比较强;EVn-50具有诱导HL-60细胞向粒细胞系分化并表达分化抗原CD11b的作用,其阳性表达率呈剂量依赖性升高。结论:EVn-50具有诱导HL-60细胞分化的作用。     

VBE-3对肝癌HepG2细胞生长的影响

目的:观察黄荆子木脂素VBE-3抑制人肝癌HepG2细胞生长作用。方法:体外培养HepG2细胞和人胚肝L-02细胞,MTT比色法测定细胞活性,细胞计数法检测细胞生长。结果:VBE-3选择性抑制HepG2细胞活性,呈浓度依赖性;同时选择性抑制HepG2细胞生长,呈时间依赖性。结论:VBE-3具有选择性抑制HepG2细胞生长作用。     

AG490对人宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡及侵袭性的影响及机制

目的：探讨JAK2激酶（Januskinase2,JAK2）特异性抑制剂AG490（tyrphosin AG490）对人宫颈癌Hela细胞增殖,凋亡及侵袭转移能力的影响及其机制.方法：用不同浓度的JAK2激酶抑制剂AG490处理Hela细胞,MTT法检测细胞增殖状况,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,Western Blot检测信号传导与转录激活因子3（Stat3）、磷酸化Stat3（P-Stat3）、基质金属蛋白酶-2（Mmp-2）和血管内皮生长因子（Vegf）蛋白的表达.结果：AG490能明显抑制宫颈癌Hela细胞增殖,使细胞周期阻滞,促进宫颈癌Hela细胞凋亡,并可使P-Stat3,Mmp-2和Vegf的蛋白表达水平明显降低.结论：AG490通过阻断JAK2/STAT3信号通路活化,抑制Hela细胞增殖,促进其凋亡,同时下调P-Stat3,Mmp-2和Vegf表达,抑制宫颈癌Hela细胞侵袭转移能力.阻断JAKs/STATs信号转导通路可能成为治疗宫颈癌及抑制其侵袭转移的一种新的策略.     

天花粉蛋白诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡及APC基因去甲基化

目的:研究天花粉蛋白(TCS)抗宫颈癌作用机制。方法:MTT还原法检测TCS对宫颈癌HeLa细胞的抑制作用,流式细胞仪检测TCS对HeLa细胞周期及凋亡率的影响,MSP检测TCS作用前后APC基因启动子甲基化状态。结果:TCS对HeLa细胞的生长具有明显的抑制作用,呈剂量依赖性;TCS可以将HeLa细胞阻滞于S期;TCS诱导HeLa细胞发生凋亡,有剂量依赖性;80 mg/LTCS处理HeLa细胞48 h后,APC基因启动子出现去甲基化。结论:TCS对HeLa细胞有明显抑制作用,抑制机理与将HeLa细胞阻滞于S期、诱导细胞凋亡及APC基因启动子出现去甲基化有关,TCS有良好的抗宫颈癌临床应用前景。