中药复方白斑膏治疗外阴白斑921例

外阴白色病变是妇女常见疑难杂症之一。主要表现为外阴奇痒 ,搔抓破溃引起剧痛 ,导致病人坐卧不宁 ,彻夜难眠 ,病程迁延 ,久治不愈 ,严重影响病人生活质量及家庭稳定。据报道此病还与外阴癌的发生有一定关系[1] 。目前国内外多采用手术、激光、冷冻、激素、中西医结合治疗 ,这些治疗方法亦只能暂时部分缓解症状 ,不能治愈 ,治疗中病人不易接受。资料证明 ,目前国内外仍无一种很好的方法对该病起到较好的疗效 ,涉及本领域研究的人员亦不多 ,使得近 2 0年来在本领域尚无重大突破性进展。为了探索有效的治疗方法 ,作者采用自行研制的复方中药制…     

200l～2002年我院出生缺陷监测结果分析

为了降低围产儿死亡率，提高出生人口素质，出生缺陷监测是减少围产儿死亡的关键。我们从1997年开始进行了出生缺陷监测工作。本文分析了近两年资料齐全的出生缺陷监测结果，围产儿死亡率为219．178／万，出生缺陷总发生率为136．986／万，高于全国平均水平；出生缺陷的发生与孕产妇年龄、城乡及胎儿性别无关，不同于其他有关报道；从出生缺陷顺位来看，23类疾病以外的出生缺陷发生率较高；产前确诊率低，致畸因素复杂不明；说明近年出生缺陷监测水平有所提高，有待于进一步巩固检测成果．加强出生缺陷的三级干预措施．提高围生期保健工作的质量．进一步提高人口素质。     

滋养细胞疾病患者染色体分析

本文采用常规微量外周血培养染色体标本制备法，常规核型分析，对５３例妊娠滋养细胞疾病患者及正常健康人群作对比研究，结果显示妊娠滋养细胞疾病患者的染色体畸变率达３．０１９％，显著高于正常组０．１２６％（ｐ＜０．０１）。染色体数目畸变主要为亚二倍体；结构畸变有单体断裂、断片等。Ｇ带核型分析见有平衡易位２．００％，微核（ＭＮ）１２．４５‰。研究结果提示：虽然妊娠滋养细胞疾病患者血液中淋巴细胞染色体畸变无规律性和特异性，但其畸变率显著高于正常人群，因此，外周血淋巴细胞的遗传学检查作为滋养细胞疾病的早期辅助诊断和预后观察是很有意义的。此外，在研究过程中发现：Ｎｏ５、Ｎｏ６、Ｎｏｌ３、Ｎｏｌ４、Ｎｏｌ７、Ｎｏｌ９等染色体易被丢失。这些染色休的丢失与滋养细胞疾病的发生是否有关，是一个值得深入探讨的问题。     

黄荆子木脂类化合物对Hela细胞生长的影响

目的:研究4种黄荆子木脂类化合物(VBE-1,2,3,4)抑制人宫颈癌Hela细胞生长作用。方法:溴化标记尿嘧啶(BrdU)掺入法测定细胞核酸合成;平皿集落形成法和软琼脂培养集落形成法检测细胞生长。结果:4种黄荆子木脂类化合物对Hela细胞的核酸合成具有显著抑制作用,呈浓度依赖性;其中VBE-3的BrdU掺入抑制作用最强,IC50是0.93μg/mL。4种黄荆子木脂类化合物明显抑制Hela细胞的集落形成能力,VBE-3的效价强度最大,平皿集落形成法检测的IC50为0.13μg/mL;软琼脂培养集落形成法检测的IC50为0.57μg/mL。结论:黄荆子木脂类化合物具有抑制人宫颈癌Hela细胞生长作用。     

葡萄胎块组织的染色体研究

本文参照孕早期绒毛直接制奋法，建立了不经培养直接制备葡萄胎块组织染色体方法。取66例葡萄胎块组织标本进行染色体制备，成功率93．9%(62／66)。62例葡萄胎块组织标本的G带核型分析，核型46，XX者49例，46，XY者8例，47，XXX者4例，69，XXX者1例，结合此结果，讨论了葡萄胎块组织的发生机理及葡萄胎块组织染色体分析对指导治疗和判断预后的意义。     

2001～2002年我院出生缺陷监测结果分析

为了降低围产儿死亡率,提高出生人口素质,出生缺陷监测是减少围产儿死亡的关键.我们从1997年开始进行了出生缺陷监测工作.本文分析了近两年资料齐全的出生缺陷监测结果,围产儿死亡率为219.178/万,出生缺陷总发生率为136.986/万,高于全国平均水平;出生缺陷的发生与孕产妇年龄、城乡及胎儿性别无关,不同于其他有关报道;从出生缺陷顺位来看,23类疾病以外的出生缺陷发生率较高;产前确诊率低,致畸因素复杂不明;说明近年出生缺陷监测水平有所提高,有待于进一步巩固检测成果,加强出生缺陷的三级干预措施,提高围生期保健工作的质量,进一步提高人口素质.     

芹菜素增敏TRAIL诱导卵巢癌CoC1细胞凋亡

目的研究芹菜素（API）抑制NF-κB活性,增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡的作用。方法体外培养CoC1细胞。碘化丙啶（PI）染色流式细胞术（FCM）定量分析细胞凋亡率（亚二倍体DNA含量细胞百分率）。DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA梯形条带。Western blot检测细胞蛋白的表达。结果 API（20μmol/L）和TRAIL（20 ng/mL）以及两者合用48 h,CoC1细胞凋亡率分别是8.83%±2.33%、8.32%±2.80%和69.5%±4.65%;API（20μmol/L）预孵育4 h后,TRAIL（20 ng/mL）处理CoC1细胞44h,展示出典型DNA梯形条带图谱。API（20μmol/L）以时间依赖的方式降低CoC1细胞IκBα蛋白磷酸化水平和抑制NF-κB（p65）蛋白表达。结论亚细胞毒性浓度的API具有增强TRAIL诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡作用,其作用机制与抑制NF-κB活性有关。