复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的研究

目的:探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗(IR)大鼠血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达。方法:将60只Wistar雄性大鼠适应性的喂养1周,随机分为生理盐水组、胰岛素抵抗组、复方丹参饮预防组(中药预防组)复方丹参饮治疗组(中药治疗组)、罗格列酮组(西药对照组),每组分为12只。采用高脂高糖高胆固醇饮食喂养,建立大鼠IR模型。喂养16周以后采用酶联免疫法检测各组Wistar大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量。结果:与生理盐水组比较,除复方丹参饮预防组差异无统计学意义外(P>0.05),其余各组大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量均升高(P<0.05),有统计学意义;与胰岛素抵抗组相比较,西药对照组、中药治疗组与中药预防组均能减少大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量(P<0.05)。结论:认为复方丹参饮具有抑制大鼠血清血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的过度表达作用,对胰岛素抵抗大鼠的血管内皮细胞具有保护功效。     

益气活血复方对动脉粥样硬化家兔VCAM-1表达的影响

[目的]观察益气活血复方对动脉粥样硬化(AS)家兔血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.[方法]将40只兔随机分五组:空白组,模型组,益气活血复方组,中药对照组和西药对照组.高脂喂养6周后球囊拉伤方法建立兔颈总动脉粥样硬化模型.8周时处死动物,免疫组化法检测颈动脉处VCAM-1表达,HE染色观察颈动脉组织病理形态学改变.[结果]与模型组对比,益气活血复方明显抑制了动脉粥样硬化处的内膜增殖反应并下调了VCAM-1的表达水平(P<0.05).[结论]益气活血复方具有抑制动脉内膜增殖,下调黏附分子表达,抗动脉粥样的作用.     

大黄对糖尿病大鼠肾脏ICAM-1及VCAM-1表达的影响

目的 探讨大黄对糖尿病大鼠肾脏细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecular-1,ICAM-1)及血管细胞间黏附分了-1(Vascular Cell Adhesion Molecule-1,VCAM-1)表达的影响.方法 制备糖尿病大鼠模型,成模后,随机抽取24只分为模型组、大黄组各12只.大黄组给予人黄煎剂10 g(生药·kg体重-1)灌胃,正常组和模型组给予同等剂量纯净水灌胃.8周后,取肾脏制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察ICAM-1、VCAM-1的表达.结果 大黄组、模型组ICAM -1及VCAM-1表达明显高正常组(P<0.05),大黄组肾脏ICAM-1、VCAM-1表达弱于模型组(P<0.05).结论 大黄能抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1、VCAM-1表达(P<0.05),具有保护糖尿病大鼠肾脏的作用.     

稳消Ⅱ方对实验性颈动脉粥样硬化细胞间黏附分子及血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的观察稳消Ⅱ方对兔实验性颈动脉粥样硬化细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法将60只健康新西兰大白兔随机分为空白组、干预组（稳消Ⅱ方高、中、低剂量组）、辛伐他汀组、模型组。除空白组外,其余各组均采用高脂饲养及颈动脉内膜球囊损伤法建立兔颈动脉粥样硬化模型。稳消Ⅱ方干预8周后,采用ELISA法检测ICAM-1含量,免疫组化法观察VCAM-1表达。结果与空白组比较,各组ICAM-1、VCAM-1均显著上调（P〈0.05）;与模型组比较,干予组和辛伐他汀组指标均显著下调（P〈0.05）;与辛伐他汀组比较,稳消Ⅱ方低剂量组ICAM-1明显上调（P〈0.05）,余差异无统计学意义;干预组组间比较,高剂量组ICAM-1下调明显大于低剂量组（P〈0.05）,余差异无统计学意义。结论干预组可抑制ICVM-1、VCAM-1的表达,益于动脉粥样硬化斑块的防治与稳定,且与药物剂量之间存在一定的依赖关系。     

电针百会、风府对脑缺血再灌注大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达的影响

[目的]探讨电针对脑缺血再灌注大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达的影响,初步分析电针对脑缺血再灌注大鼠的治疗原理。[方法]用MCAO法制作脑缺血再灌注大鼠模型,用免疫组化(SABC)法检测ICAM-1蛋白阳性表达。[结果]各组免疫组化染色后,在脑组织的毛细血管内皮细胞ICAM-1着色呈现不同程度的棕黄色,药物组与针灸组ICAM-1阳性表达降低,灰度值检测结果:药物组和针灸组与模型组比较灰度值降低(P<0.05),同时针灸组与药物组比较灰度值亦降低(P<0.05)。[结论]电针能降低脑缺血再灌注大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白阳性表达可能是治疗急性脑梗死的机理之一。     

毒素清颗粒对内毒素肺损伤兔小肠炎性因子表达的影响

目的:探讨毒素清颗粒对内毒素肺损伤家兔小肠组织巨噬细胞、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)和血管间黏附因子-1(VCAM-1)表达的影响。方法:静脉注射脂多糖建立家兔肺损伤模型。大耳白兔36只,随机分为空白对照组、模型组、毒素清大中小剂量组及双黄连组。免疫组织化学法测定各组小肠组织巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1和VCAM-1的表达。结果:与对照组比,模型组小肠组织巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达显著增强(P<0.01);与模型组比,毒素清各剂量组和双黄连组巨噬细胞、TNF-α表达明显减弱(P<0.01),毒素清各剂量组肠组织中ICAM-1阳性单位PU值和毒素清大、中剂量组VCAM-1阳性单位PU值明显减低(P<0.01,P<0.05);与双黄连组比,毒素清大剂量组巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1阳性单位PU值明显减低(P<0.05,P<0.01)。结论:模型组小肠组织巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达显著增强,毒素清能显著抑制巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达,减轻炎症反应。     

毒素清颗粒对内毒素肺损伤兔炎症因子表达的影响

目的 探讨毒素清颗粒对内毒素肺损伤兔肺组织炎症因子表达的影响. 方法 静脉注射脂多糖建立兔肺损伤模型.将大耳白兔36只随机分为空白组,模型组,毒素清颗粒大、中、小剂量组,双黄连组.测定各组肺组织炎症因子的表达. 结果 与空白组比较,模型组肺组织巨噬细胞炎症蛋白2信使核糖核酸(MIP-2 mRNA)和肺组织巨噬细胞、白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达显著增强(P<0.01);与模型组比较,毒素清颗粒组各炎症因子表达明显减弱(P<0.01或P<0.05),双黄连组巨噬细胞、IL-1、TNF-α、ICAM-1和VCAM-1表达明显减弱(P<0.01). 结论 毒素清颗粒和双黄连均能显著抑制内毒素所致兔肺损伤模型炎症因子表达.     

小檗碱抗流感病毒性肺炎小鼠肺组织炎性损伤的实验研究

目的观察小檗碱对流感病毒性肺炎小鼠肺组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及炎性细胞渗出的影响,探讨其抗炎性损伤作用。方法 BALB/c小鼠108只随机分为正常组、模型组、小檗碱组。模型组和小檗碱组予25μL 50LD50病毒液滴鼻建立流感病毒感染的小鼠肺炎模型,感染后1 h,正常组和模型组予以双蒸水灌胃,小檗碱组每日予药物0.005 g/kg腹腔注射,各组均给药2次/d,连续给药5 d。感染后第2、4、6日分别取材,免疫组化法检测肺组织中 ICAM-1、VCAM-1的表达,对肺泡灌洗液(BALF)中白细胞进行分类计数。结果病毒感染后第2、4、6日,模型组肺组织中ICAM-1、VCAM-1的表达明显增强,小檗碱降低了ICAM-1、VCAM-1的表达水平,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01);模型组BALF中白细胞总数、单个核细胞数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞数均明显升高,小檗碱组第6日BALF中白细胞总数、中性粒细胞数明显降低(P＜0.01),第4日时BALF中单个核细胞数降低(P＜0.01)。结论小檗碱能够抑制流感病毒性肺炎小鼠肺组织中ICAM-1、VCAM-1表达,减轻了炎性细胞渗出,对小鼠流感病毒性肺炎肺组织炎性损伤具有保护作用。     

复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血清ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的:探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血清ICAM-1、VCAM-1表达的影响。方法:取健康成年Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、中药预防组、中药治疗组、罗格列酮组,每组12只。采用高脂高糖高胆固醇饮食建立大鼠IR模型;各组大鼠灌胃给药16周后,采用酶免法检测各组大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量。结果:与正常对照组比较,除中药预防组,其余各组ICAM-1、VCAM-1含量均增加(P0.05);与模型对照组比较,罗格列酮组及中药预防组、治疗组均能减少ICAM-1、VCAM-1的含量(P0.05)。结论:复方丹参饮可以抑制血清ICAM-1、VCAM-1的表达,防治血管内皮损伤。     

芪母益肾煎对实验性糖尿病大鼠肾脏ICAM-1表达的影响

目的：探讨细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在实验性糖尿病大鼠肾脏中的表达，以及中药芪母益肾煎对ICAM-1表达的干预作用。方法：将WiStar大鼠随机分为正常对照、糖尿病观察组及中药芪母益肾煎治疗组，糖尿病观察组通过腹腔注射链脲佐菌素STZ建立糖尿病大鼠模型，中药芪母益肾煎治疗组是在建立糖尿病模型基础上给予芪母益肾煎灌胃8周，观测三组大鼠血糖、胆固醇、血及尿肌酐、24小时尿微量白蛋白及尿量、肾重、体重变化；并通过免疫组织化学方法检测各组大鼠肾脏ICAM-1的表达。结果：中药治疗组不但血糖、胆固醇、内生肌酐清除率、尿微量白蛋白、肾脏肥大指数较观察组下降（P〈0．05），而且肾脏ICAM-1的表达下调（P〈0．05）。结论：中药芪母益肾煎对糖尿病大鼠肾脏有保护作用，其机制可能是通过下调ICAM-1的表达来实现的。     

472例新型甲型H1N1流感的分期辨证与病因病机规律探讨

目的：通过对472例新型甲型H1N1流感患者的证候学分期调查,总结新型甲型H1N1流感的分期辨证模式,使其辨证论治根据符合临床实际。方法：参考卫生部甲型HINI流感诊疗方案为诊断标准,选择深圳市第三人民医院2009年5月-2010年3月期间住院隔离并确诊的患者472例。采用横断面调查方法回顾性分析甲型H1N1流感确诊病例472例,分别按照表证期、里证期和恢复期三个阶段的各自临床症状、体征,以及各期相关证素等对346例轻症以及126例重症患者的发病年龄,体重,住院天数,发热情况（包括发病中最高体温,发热持续时间以及治疗-体温正常时间）,进行统计学分析。结果：根据472例甲型H1N1流感患者的临床特征,表证期表达频数超过50%的症状、体征有：发热90.46%,疲乏68.21%,咳嗽50.29%,咽充血72.83%,扁桃体肿大83.53%等;里证期表达频数超过50%的症状、体征有：发热100%、咳嗽100%、小便黄100%、口渴100%、胸痛76.98%、咽痛81.75%等;恢复期相对高频的有：疲乏30.29%、纳差17.58%、脘痞17.58%、小便黄17.16%、咳嗽11.23%等。结论：新型甲型H1N1流感患者表证期以风热袭表、正气受损为特点,里证期类似于＂风温病＂的＂热郁胸膈证＂和＂邪热壅肺证＂的组合,恢复期以正气受损（气虚、阴虚、阳虚）、余邪未净为病机特点。     

补髓生血颗粒剂对慢性再障患者骨髓基质细胞粘附分子ICAM-1、VCAM-1的影响

目的探讨补髓生血颗粒剂对慢性再障患者(CAA)的作用机制.方法将慢性再障患者随机分为补髓生血颗粒剂组和再障生血片对照组,采用免疫荧光法检测慢性再障患者治疗前后骨髓基质细胞(BMSC)血管间粘附分子(VCAM-1)、细胞间粘附分子(ICAM-1)抗原表达水平.结果两组患者治疗前粘附分子水平ICAM-1、VCAM-1明显低于正常对照组(P＜0.001),治疗后两组患者ICAM-1、VCAM-1抗原水平都有不同程度的升高,并且在提高VCAM-1方面补髓生血颗粒剂组优于再障生血片对照组.阳虚型比阴虚型恢复好.结论慢性再障患者骨髓基质细胞ICAM-1、VCAM-1抗原表达水平异常,补髓生血颗粒剂可提高粘附分子ICAM-1、VCAM-1的表达,从而促进骨髓造血.进一步证实"阳虚易治,阴虚难调"的理论.     

补肾化瘀方对肝纤维化大鼠肝组织MMP-1/TIMP-1活性的影响

目的:研究补肾化瘀方对肝纤维化大鼠肝组织MMP-1/TIMP-1活性的影响,探讨其防治肝纤维化的作用机制。方法:建立Wistar大鼠CCL4损伤性肝纤维化模型,通过免疫组化及图像分析等方法,观察补肾化瘀方对肝组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原及MMP-1/TIMP-1表达的影响。结果:经补肾化瘀方治疗后,用药组肝细胞变性程度和纤维化程度明显减轻;Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达明显降低(P<0.05);MMP-1含量明显增加,TIMP-1含量降低,MMP-1/TIMP-1比值显著增加,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:补肾化瘀方可能通过增加MMP-1的产生、减少TIMP-1的分泌而使其对MMP-1的抑制作用减弱,促进了Ⅰ型及Ⅲ型胶原的降解,起到抗纤维化的作用。     

新型甲型H1N1流感的分期辨证模式研究

目的观察新型甲型H1N1流感患者的证候学特点,阐述其病因病机,总结出符合临床实际的分期辨证模式。方法以卫生部甲型H1N1流感的诊断标准,采用横断面调查方法回顾性分析甲型H1N1流感确诊病例308例,分别按照表证期、里证期和恢复期三个阶段的各自临床症状、体征,以及各期相关证素等进行统计学分析。结果 (1)表证期相对高频的症状、体征有:发热90.25%,疲乏69.16%,咳嗽49.35%,恶寒43.83%,咽痒咽痛43.83%,头晕头痛33.12%,白痰32.14%,流涕29.87%等,咽充血72.08%,扁桃体肿大83.77%。(2)里证期的相对高频的症状、体征有:发热、咳嗽、小便黄、口渴等为100%,心烦、咽痛等为85.71%,纳差、脘痞、疲乏、扁桃体肿大等为71.43%。(3)恢复期相对高频的症状、体征有:疲乏30.52%,纳差、脘痞17.82%,小便黄17.53%,咳嗽10.39%,咽充血15.26%。(4)主要证素特点是,表证期以风热(100%)、气虚(69.16%)和痰湿(46.75%)为主,里证期以郁火(100%)、气虚(71.43%)和痰湿(71.43%)为主,恢复期以正气受损(气虚、阴虚、阳虚)、余邪未净为病机特点。结论新型甲型H1N1流感患者表证期以风热袭表、阳气郁滞为特点,里证期类似于"风温病"的"热郁胸膈证"和"邪热壅肺证"的组合,恢复期以正气受损(气虚、阴虚、阳虚)、余邪未净为病机特点。     

化瘀解毒汤对肾小球硬化症PAI-1mRNA的影响

目的:旨在探讨化瘀解毒汤延缓慢性肾衰、肾小球硬化的机理.方法:采用单肾切除加重复尾静脉注射阿霉素的大鼠肾小球硬化模型,用原位杂交的方法检测肾组织PAI-1mRNA的表达.结果:PAI-1mRNA在正常组肾小球内弱阳性表达,模型组表达明显高于各中药治疗组、西药治疗组及正常组(P＜0.05,P＜0.01).西药治疗组表达略高于各中药治疗组,但无显著性差异(P＞0.05).中药各治疗组之间比较,无显著性差异(P＞0.05).结论:化瘀解毒汤可能通过下调肾小球PAI-1mRNA基因的表达,促进肾小球细胞外基质降解,从而达到延缓肾小球硬化作用.     

流行性感冒的中医药防治优势探讨

带有高致病性甲型H1N1病毒的流行性感冒在世界范围内广泛传播,防控形势相当严峻,充分发挥中医药治疗和预防流感蔓延具有重大的现实意义和深远的历史意义。     

含碘中药对甲亢大鼠细胞间黏附分子表达的影响

目的:观察不同浓度含碘中药对甲亢大鼠模型甲状腺组织细胞黏附分子ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达的影响。方法:制作大鼠甲状腺机能亢进模型,灌服不同浓度含碘中药复方及其他对照药物进行治疗,然后RT-PCR法检测各组大鼠甲状腺组织ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平。结果:含碘较低的中药复方较之含碘高的中药复方在减少ICAM-1及VCAM-1 mRNA表达上具有显著性的差异。结论:小剂量含碘中药复方对实验性甲亢大鼠具有抑制其甲状腺细胞黏附分子表达,保护甲状腺细胞的作用。     

苦碟子注射液对大鼠肝纤维化模型肝脏MMP-1、TIMP-1的影响

目的观察肝纤维化形成过程中肝组织MMP-1、TIMP-1表达,以探讨MMP-1、TIMP-1与基质转换的关系,以及苦碟子注射液和大黄虫丸对它们的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组与苦碟子注射液高剂量组、苦碟子注射液低剂量组和大黄虫丸组,采用40%CC l4橄榄油溶液造模(0.15 mL/100 g),2次/周,并从实验第3周开始给大鼠用20%乙醇灌胃(1 mL/100 g),隔天1次造模。造模结束给予苦碟子注射液高低剂量和大黄虫丸治疗,12周末在股动脉处取血,取肝脏标本。采用HE方法检测模型对照组和各给药组病理变化情况、血清PCⅢ水平变化。免疫组织化学法检测肝组织MMP-1、TIMP-1。结果模型对照组及各给药组与正常对照组比较均呈程度不同的病理损害,MMP-1、TIMP-1表达均显著增高(P均0.05),且TIMP-1表达明显高于MMP-1表达。各给药组与模型对照组比较,MMP-1表达均无显著性差异(P均0.05),TIMP-1表达却均明显减少(P均0.05)。结论肝脏炎症活动及纤维化会出现程度不同的病理损害,可能与MMP-1及TIMP-1表达明显失衡有关。苦碟子注射液及大黄虫丸治疗对其有一定的抑制作用。     

补阳还五汤对中风后遗症患者血清sICAM1及sVCAM1的影响

目的：观察补阳还五汤对中风后遗症患者血清可溶性细胞间粘附分子1（sICAM1）、可溶性血管细胞粘附分子1（sVCAM1）含量的影响。方法：将65例患者随机分为2组。对照组30倒，采用复方丹参注射液、依美思治疗；治疗组35例，在对照组治疗基础上加服补阳还五汤（处方：生黄芪、当归尾、桃仁、红花、赤芍、川芎、地龙）治疗。疗程均为30天。观察临床疗效及治疗前后血清sICAM1、sVCAM1变化情况。结果：总有效率治疗组为91．4％，对照组为70．0％，2组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。治疗组治疗后血清sICAM1、sVCAM1含量均较治疗前下降，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）；对照组治疗前后血清sICAM1、sVCAM1含量变化差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：补阳还五汤治疗中风后遗症疗效显著，并能降低血清sICAM1、sVCAM1含量，抑制细胞粘附。     

黄芪失笑散对实验大鼠主动脉和OX—LDL诱导下人脐静脉内皮细胞ICAM-1 VCAM-1 mRNA基因表达的影响

目的:探讨黄芪失笑散对动脉硬化大鼠主动脉和氧化低密度脂蛋(OX-LOL)刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管黏附分子-1(VCAM-1)mRNA基因表达影响.方法:采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D1建立大鼠AS模型,取48只雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、氟伐他汀组、黄芪失笑散小剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散大剂量组.治疗12周后,用RT-PCR法检测大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1的表达;进行HUVECs原代培养,取第4～6代进行实验,随机分为6组:对照组、模型组、氟伐他汀组、黄芪失笑散小剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散大剂量组.OX-LDL刺激HUVECs6h后.大鼠药物血清与HUVECs共培养48h,用RT-PCR法检测大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1的表达.结果:黄芪失笑散大剂量可显著降低动脉粥样硬化大鼠主动脉、OX-LDL诱导的HUVECs的ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达(P＜0.01),且黄芪失笑散对OX-LDL诱导的HUVECs的ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达的抑制作用呈剂量依赖性.结论:黄芪失笑散的抗动脉粥样硬化的作用源于抑制ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达.