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1.
目的观察异功散通过抑制炎症反应,对慢性病贫血小鼠脾组织结构修复的影响。方法将60只8周龄雄性C57 BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、异功散组,每组20只。除空白对照组外,其余各组复制慢性病贫血小鼠模型(第1天腹腔注射脂多糖,第7天腹腔注射酵母糖A)。注射酵母糖A后第5天,异功散组灌胃异功散水煎液(15.413 g·kg~(-1)·d~(-1)),空白对照组、模型组灌胃0.2 ml超纯水。各组分别于连续干预1周和2周后采集全血,自动细胞计数仪检测白细胞计数、中性粒细胞计数及血红蛋白水平;分离脾组织,HE染色观察脾组织结构,电镜观察小鼠脾脏线粒体情况。结果与空白对照组比较,模型组白细胞及中性粒细胞计数升高(P0.01),血红蛋白水平下降(P0.01);脾脏明显增大,脾脏指数增加(P0.01),脾组织线粒体正常结构消失。连续干预1周和2周后,与模型组比较,异功散组小鼠白细胞及中性粒细胞计数明显下降(P0.01),血红蛋白水平明显升高(P0.01);脾脏均明显缩小,脾脏指数降低(P0.01);电镜下观察到小鼠脾脏线粒体结构接近正常,受损线粒体数量减少。结论异功散可通过抑制炎症反应,减少炎症因子对脾组织结构的损伤,进而改善慢性病贫血小鼠的贫血状况。  相似文献   
2.
目的:探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DiffuselargeB-celllymphoma,DLBCL)中医体质分布,分析中医体质与DLBCL预后的关系。方法:收集受试者病例资料,包括基本信息、初诊时间、病灶部位、血清LDH、骨髓累及情况、病理活检、免疫组化、化疗方案等,采用标准化的9种中医体质分类量表进行中医体质评价,对结果进行统计分析。结果:共收集76例患者,平和质24例(约占31.6%),偏颇质52例(约占68.4%);在偏颇质中,阳虚质27例(51.9%)〉气虚质10例(19.2%)〉气郁质6例(11.5%)〉特禀质5例(9.7%)〉阴虚质3例(5.8%)〉血瘀质1例(1.9%);68例进行了6次化疗后的疗效评估,偏颇质cR率(68.9%)明显较和平质(39.1%)高(P〈0.05);阳虚质、气郁质、阴虚质、气虚质、特禀质、血瘀质Ctk率分剐为80.0%、75.O%、50.(%、66.7%、25.0%、0,各偏颇质类型间及与平和质间比较,均无统计学意义(P〉0.05)。结论:(1)DLBCL患者体质或以偏颇质为多,且阳虚体质最多;(2)中医体质与DLBCL预后有相关性,偏颇体质预后较和平质佳。  相似文献   
3.
目的:观察人结肠癌细胞中血管生成拟态(VM)的形成及密度,阐明VM与细胞的迁移、侵袭能力之间的相关性,为结肠癌的临床治疗提供新的切入点和理论依据。方法:体外三维培养人结肠癌细胞株HCT8、HCT116、LS174T和HT29,在倒置显微镜下观察VM形成情况,计算VM密度;采用划痕实验观察4株细胞的迁移能力;Transwell小室法观察4株细胞的侵袭能力;直线相关分析法分析VM密度与肿瘤细胞迁移距离和穿膜细胞数之间的相关性。结果:HCT8和HCT116细胞在体外三维培养条件下均能够形成VM,其密度分别为(6.75±0.957)和(5.75±0.957)个/视野;LS174T和HT29细胞则不能形成VM。划痕实验,HCT8、HCT116和LS174T细胞在图片上的迁移距离分别为(3.833±0.831)、(3.967±0.975)和(0.817±0.333)cm,HT29细胞无迁移趋势。Transwell小室法,HCT8、HCT116、LS174T和HT29细胞在高倍视野下的穿膜细胞数分别为(71.6±4.506)、(22.4±1.517)、(0.6±0.894)和(0.2±0.447)个。VM密度与迁移距离呈正相关关系(r=0.934,P<0.05),VM密度和Transwell侵袭实验中的穿膜细胞数亦呈正相关关系(r=0.853,P<0.05)。结论:人结肠癌细胞中存在VM现象,VM可能与结肠癌的迁移、侵袭能力有关联。  相似文献   
4.
再生障碍性贫血(Aplastic anemia,AA)是一种临床治疗颇为困难并危害极大的血液系统疑难病症.骨髓造血干细胞的增殖、分化、释放是通过造血干细胞表面黏附分子与基质细胞、细胞外基质上的黏附蛋白配体结合而实现的.有鉴于此,我们对非重型AA(NSAA)患者骨髓单个核细胞的造血相关整合素VLA亚家族[包括VLA-2(又称CD49b)、VLA-4(CD49d)、VLA-5(CD49e)和VLA-6(CD49f)]黏附分子进行研究,以探讨NSAA有关造血黏附作用的发病机制.  相似文献   
5.
白细胞跨内皮迁移至血管壁间隙是组织损伤和炎症反应的必要步骤,白细胞与血管内皮的黏附是此过程早期重要的一步.白细胞与血管内皮黏附分子的相互作用是组织损伤和炎症反应过程的重要分子基础[1].炎症的重要特征就是白细胞黏附.  相似文献   
6.
目的探讨补髓生血颗粒剂对慢性再障患者(CAA)的作用机制.方法将慢性再障患者随机分为补髓生血颗粒剂组和再障生血片对照组,采用免疫荧光法检测慢性再障患者治疗前后骨髓基质细胞(BMSC)血管间粘附分子(VCAM-1)、细胞间粘附分子(ICAM-1)抗原表达水平.结果两组患者治疗前粘附分子水平ICAM-1、VCAM-1明显低于正常对照组(P<0.001),治疗后两组患者ICAM-1、VCAM-1抗原水平都有不同程度的升高,并且在提高VCAM-1方面补髓生血颗粒剂组优于再障生血片对照组.阳虚型比阴虚型恢复好.结论慢性再障患者骨髓基质细胞ICAM-1、VCAM-1抗原表达水平异常,补髓生血颗粒剂可提高粘附分子ICAM-1、VCAM-1的表达,从而促进骨髓造血.进一步证实"阳虚易治,阴虚难调"的理论.  相似文献   
7.
为探讨补肾中药补髓生血冲剂抑制慢性再生障碍性贫血(CAA)细胞凋亡的疗效机理,分析了30例CAA患者血清可溶性Fas(sFas)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2)水平在用药前后的变化规律,并用再障生血片进行对照研究。结果,患者疗前血清sFas、TNF-α、IL-2表达均明显高于正常组(P<0.05或P<0.01),疗后sFas、TNF-α水平接近正常组(P>0.05),而IL-2水平仍高于正常组(P<0.05)。表明:(1)CAA患者血清存在着细胞凋亡相关因子的表达异常;(2)补髓生血冲剂是通过调节TNF-α水平来调控CAA患者细胞表面Fas分子的表达,并影响血清sFas的表达,而并非通过调节IL-2表达水平来影响CAA细胞凋亡。  相似文献   
8.
再生障碍性贫血 (AA)作为造血干 祖细胞增殖缺陷性疾病 ,是否存在造血干 祖细胞过早、过度凋亡已越来越引起人们的重视。我们课题组的前期工作提示 ,骨髓造血干细胞存在着细胞凋亡 ,证实了AA时骨髓造血细胞凋亡明显增加 ,这与有关报道一致[1] 。本文从免疫学角度检测慢性再生障碍性贫血(CAA)患者血清促细胞凋亡因子 (Fas)、血清抑凋亡因子 (Bcl 2 )表达水平 ,并观察用药前后的变化 ,以进一步探讨CAA发病中的凋亡机制及中药补髓生血冲剂治疗CAA的疗效机理。1 材料和方法1 1 病例资料 本项研究的实验组与对照组病人诊…  相似文献   
9.
目的:研究异功散调节慢性病贫血(ACD)铁代谢的作用机制。方法:①体外培养小鼠巨噬细胞系RAW 264.7细胞,分为空白组和异功散干预组(0.01、0.1、1、1.25、2、2.5、3.75 mg/ml),各组给予相应浓度干预,孵育24 h、48 h和72 h后CCK8检测细胞活性,筛选有效浓度。②取RAW 264.7细胞分为空白组、脂多糖(LPS)组、异功散低剂量(0.1 mg/ml)组、异功散高剂量(1.0 mg/ml)组、LPS+异功散低剂量(0.1 mg/ml)组和LPS+异功散高剂量(1.0 mg/ml)组。预先配置含不同浓度异功散的DMEM培养基,对应加入各药物干预组。预处理1 h后再加入0.1μg/ml LPS刺激。细胞培养24 h、48 h后,比色法检测细胞内外铁含量,PCR检测细胞HAMP和膜铁转运蛋白(FPN)的基因表达水平,Western blot检测细胞信号转导转录激活因子3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的蛋白表达水平。③取人肝癌HepG2细胞,在上述分组基础上增加抑制剂+LPS组、LPS+抑制剂+异功散低剂量(0.1 mg/ml)组和LPS+抑制剂+异功散高剂量(1.0 mg/ml)组。预先配置含不同浓度异功散的DMEM培养基,对应加入各药物干预组。预处理1 h后,各抑制剂干预组加入STAT3阻断剂(10μmol)处理10 min,再加入0.1μg/ml LPS刺激。细胞培养48 h后,PCR检测细胞HAMP基因表达水平。结果:①0.01~3.75 mg/ml异功散干预RAW 264.7细胞48 h内无细胞毒性作用,且能促进细胞增殖。选取0.1 mg/ml和1.0 mg/ml为有效浓度。②无LPS刺激状态下,细胞培养24 h、48 h后,异功散低、高剂量组的细胞外铁含量较空白组显著降低(P0.05),但细胞内铁含量无明显变化。LPS刺激状态下,细胞培养24 h、48 h后,LPS组细胞外铁含量较空白组显著降低(P0.05),而细胞内铁含量明显升高(P0.05);与LPS组比较,LPS+异功散低剂量组细胞外铁含量无明显变化,细胞内铁含量降低(P0.05),LPS+异功散高剂量组细胞外铁含量升高(P0.05),细胞内含量铁降低(P0.05)。③无LPS刺激状态下,与空白组相比,异功散低、高剂量组细胞培养24 h、48 h后HAMP mRNA表达无明显变化,异功散高剂量组细胞培养48 h后FPN mRNA表达量显著升高(P0.01),且高剂量组细胞FPN mRNA表达水平较低剂量组显著升高(P0.01)。LPS刺激状态下,细胞培养24 h、48 h后,与空白组相比,LPS组细胞HAMP mRNA表达显著增多(P0.05),FPN mRNA表达明显降低(P0.05,P0.01);与LPS组相比,LPS+异功散高剂量组细胞HAMP mRNA表达显著降低(P0.05),FPN mRNA表达显著升高(P0.05,P0.01);且LPS+异功散高剂量组细胞FPN mRNA表达水平较LPS+异功散低剂量组显著升高(P0.05,P0.01)。④无LPS刺激状态下,细胞培养24 h、48 h后,与空白组相比,异功散低、高剂量组细胞STAT3和p-STAT3蛋白表达无明显变化。LPS刺激状态下,细胞培养24 h、48 h后,与空白组相比,LPS组细胞STAT3蛋白表达无明显变化,p-STAT3蛋白表达有上调趋势;与LPS组相比,LPS+异功散低剂量组和LPS+异功散高剂量组细胞p-STAT3蛋白表达有降低趋势,STAT3蛋白表达无明显变化。⑤LPS刺激状态下,细胞培养48 h后,与LPS组相比,LPS+抑制剂组细胞HAMP mRNA表达显著降低(P0.01);与LPS+抑制剂组比较,LPS+抑制剂+异功散高剂量组细胞HAMP mRNA表达显著下调(P0.05)。结论:异功散可通过降低STAT3磷酸化水平,抑制HAMP mRNA过表达,上调FPN mRNA水平,从而促进巨噬细胞内铁的外流,改善LPS诱导的RAW 264.7细胞铁代谢异常,且异功散与STAT3阻断剂在调控HAMP表达方面具有协同作用。  相似文献   
10.
目的研究归脾汤提高心脾两虚型贫血患者红细胞携氧能力的作用机制。方法心脾两虚型贫血患者35例,随机分成治疗组20例和对照组15例,治疗组给予归脾汤口服,对照组给予安慰剂口服,疗程均为1周。用药前后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆2,3-二磷酸甘油酸(2,3-Diphosphoglycerate,2,3-DPG)浓度、化学比色法检测红细胞Na+-K+-ATP酶活性,综合评价红细胞携氧能力。结果治疗后,治疗组Hb、RET#均有所上升与治疗前比较,差异有统计学意义(P 0. 05);且治疗组RET#增高与对照组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。治疗组中度贫血患者2,3-DPG浓度上升与治疗前比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。治疗组体倦乏力、头晕目眩、心悸的症状积分下降与治疗前比较,差异有统计学意义(P 0. 01);且治疗组体倦乏力、头晕目眩的症状积分下降与对照组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。两组红细胞Na+-K+-ATP酶活性与治疗前比较均无明显改变,差异无统计学意义(P 0. 05);两组间红细胞Na+-K+-ATP酶活性变化比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。治疗后两组中医证候疗效比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论归脾汤对红细胞Na+-K+-ATP酶的活性无明显影响,但有增加2,3-DPG浓度的趋势,尤其对中度贫血患者2,3-DPG水平升高明显。提示归脾汤改善缺氧症状可能与其改善红细胞携氧能力有关。  相似文献   
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