痰热清注射液抑制白血病细胞体外增殖及其作用机制（英文）

目的：探讨痰热清注射液对人白血病细胞体外增殖的影响及其作用机制。方法：将痰热清注射液以体积比稀释成1：2、1：4、1：8、1：16、1：32、1：64、1：128、1：256和1？512,共9个浓度组,分别处理增殖期慢性髓系白血病K562细胞和急性T淋巴细胞白血病Molt4细胞,镜下观察不同时间点各浓度组细胞生长情况,应用活细胞计数试剂盒检测细胞增殖能力,绘制生长曲线,计算抑制率和半数抑制浓度（half inhibitory concentration,IC50）;分别采用碘化丙啶染色法和碘化丙啶/膜联蛋白V双染法,通过流式细胞术检测Molt4细胞周期及凋亡的变化;采用实时定量聚合酶链反应方法分析痰热清注射液处理Molt4细胞后凋亡相关基因caspase-3和bcl-2的表达量变化。结果：痰热清注射液对K562和Molt4细胞增殖具有抑制作用,1？2至1？16稀释浓度组的细胞毒性大,细胞基本死亡;抑制作用呈剂量和时间依赖性,IC50分别为1？333和1？142稀释浓度。痰热清注射液1？32浓度组处理72h后,Molt4细胞处于S期的数量明显减少（P〈0.05）,凋亡细胞比例明显增加（P〈0.05）;同时,caspase-3表达增加,bcl-2表达明显减少（P〈0.05）。结论：痰热清注射液可抑制白血病细胞体外增殖并促进其凋亡,该作用可能是通过减少S期细胞数量,下调bcl-2基因表达和上调caspase-3基因表达而实现的。     

姬松茸诱导急性淋巴细胞性白血病细胞凋亡的研究

目的探讨姬松茸对急性淋巴细胞性白血病细胞增殖及凋亡的影响。方法运用MTT法和彗星电泳法检测姬松茸对急性淋巴细胞性白血病细胞的增殖抑制及促凋亡作用,应用Western blot法检测WT1蛋白的表达情况。结果姬松茸在0.625~5 g/L浓度范围内作用72 h以及2.5 g/L姬松茸在作用24,48,72 h后对急性淋巴细胞性白血病细胞有增殖抑制作用,这种作用呈时间-剂量依赖关系。姬松茸在作用浓度为0.625,1.25,2.5,5 g/L时,急性淋巴细胞性白血病细胞凋亡率分别为7.9%,28.4%,44.3%,60.6%,与阴性对照组(1%)差异有显著性;2.5 g/L姬松茸在作用24,48,72 h后,急性淋巴细胞性白血病细胞凋亡率分别为3.91%,18.72%,40.58%,48,72 h作用时间组与阴性对照组(1%)差异有显著性。2.5 g/L姬松茸作用72 h后的细胞,WT1蛋白的表达较对照组显著减少。结论姬松茸具有对急性淋巴细胞性白血病细胞增殖抑制及促凋亡作用,WT1在此过程中可能发挥着重要的作用。     

栀子的化学成分及抗白血病活性研究

目的阐明栀子Gardenia jasminoides Ellis中抗急性淋巴细胞白血病的活性成分。方法用色谱方法分离栀子中化学成分,用波谱技术（IR,ESI—MS,^1H-NMR,^13C-NMR）进行结构鉴定,用四唑盐（MTT）比色法测定化合物对白血病细胞（HL-60-人早幼粒细胞白血病、REH-人急性淋巴细胞白血病、Raji-淋巴瘤）增殖的影响。结果分离鉴定了8个化合物-β-谷甾醇（1）,5-羟基-7,3′,4′,5′-四甲氧基黄酮（2）,熊果酸（3）,D-甘露醇（4）,栀子苷（5）,去乙酰车叶草甙酸甲酯（6）,京尼平-1-β-龙胆苷（7）,鸡矢藤次苷甲酯（8）。化合物3对3种白血病细胞增殖均表现出了一定的抑制作用,其中对REH细胞系抑制活性最强,IC50为7．5μg／mL。结论化合物3具有抗急性淋巴细胞白血病的作用。     

七叶皂苷钠对小鼠急性淋巴白血病 L1210 细胞的体内外作用研究

目的 探讨七叶皂苷钠对小鼠急性淋巴白血病 L1210 细胞的体外增殖抑制作用和体内抗白血病作用。 方法 采用 MTT 法观察七叶皂苷钠对小鼠急性淋巴白血病细胞 L1210 的体外增殖抑制作用;建立 L1210 小鼠白血病移植模型,观察七叶皂苷钠对荷瘤小鼠生命的延长率,以及对化疗药阿霉素的增敏作用,并绘制生存曲线。 结果七叶皂苷钠 (20～60 μg/mL) 对 L1210 细胞具有一定的增殖抑制作用,作用呈时间和剂量依赖性,体外作用 72 h 的 IC５０为 (24.86±2.23) μg/mL;体内实验结果显示,七叶皂苷钠中、高剂量组能明显延长荷瘤小鼠的生命期,生命延长率分别为 32.3% 和 25.8% ( P ＜0.01),低剂量组对常规化疗药阿霉素具有增敏作用。 结论 七叶皂苷钠能有效抑制 L1210 细胞体外增殖,对体内 L1210 白血病小鼠移植模型也具有一定的治疗效果。     

胡桃醌对白血病细胞增殖的抑制作用

目的: 探讨胡桃醌对白血病细胞增殖的抑制作用,阐明胡桃醌抗白血病的机制。方法: 体外培养人白血病K562、Jurkat、U937、U266及NB4细胞株,按不同处理因素分组：调零组,含有培养基、MTT和三联溶解液;空白对照组,含有各种人白血病细胞、药物溶解介质、培养液、MTT 和三联溶解液;实验组,分别采用不同浓度（终浓度为0.25、0.50、1.00、2.00、4.00、6.00、8.00和16.00 mg/L）的胡桃醌作用各种细胞株。MTT比色法检测胡桃醌对白血病细胞的增殖抑制作用。流式细胞术测定不同浓度胡桃醌对K562细胞株凋亡的影响。结果: 胡桃醌对白血病K562、Jurkat、U937、U266及NB4细胞株增殖均有较强的抑制作用,其半数抑制浓度(IC50)(48 h)分别为3.87、1.13、4.48、1.87和4.67 mg/L。其中胡桃醌对Jurkat和U266细胞的抑制效果最为明显（P<0.05）,胡桃醌对其他3个白血病细胞株的IC50值均<40 mg/L,且胡桃醌对这5种细胞株增殖的抑制作用呈时间和剂量依赖性。流式细胞术检测显示,胡桃醌可诱导K562细胞凋亡,1、2、4、8和16 mg/L胡桃醌作用6 h,K562细胞凋亡率分别为(4.54±0.6) %、(11.5 4±0.6) %、(28.7±0.3) % 、(45.0±1.2) %和(76.1±1.4) %。结论: 胡桃醌可抑制多种白血病细胞株增殖,其机制可能与促进白血病细胞凋亡相关。     

冬凌草甲素抗T细胞急性淋巴细胞白血病效应的实验研究

目的 探讨冬凌草甲素对T细胞急性淋巴细胞白血病的抗白血病效应及其机制。方法 以T细胞急性淋巴细胞白血病细胞株CEM为研究对象,应用改良MTT法测定不同浓度及不同时间冬凌草甲素对CEM细胞增殖和生存率的影响,计算72 h的半数抑制浓度（IC50）;显微镜下观察5、7.5、10 μmol/L冬凌草甲素处理24 h后CEM细胞的形态学变化;流式细胞术检测0.5、7.5、10 μmol/L冬凌草甲素作用24 h后CEM细胞的凋亡百分率;应用Western blot法检测7.5 μmol/L冬凌草甲素作用后细胞mTOR、P70、4EBP1、RAF、ERK、STAT5信号蛋白水平,以及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的变化。结果 ①冬凌草甲素呈浓度及时间依赖性抑制CEM细胞增殖,作用72 h的IC50值为（7.37±1.99）μmol/L ;② 5、7.5、10 μmol/L冬凌草甲素作用24 h后CEM细胞边界不清晰,部分细胞崩解,且浓度越高,细胞形态改变越明显;③ 0、5、7.5、10 μmol/L冬凌草甲素作用24 h后,细胞凋亡百分率分别为（4.8±2.11）%、（19.03±2.54）%、（40.27±3.31）%;（57.23±6.69）%;④冬凌草甲素明显抑制CEM细胞mTOR、P70、4EBP1、RAF、ERK、STAT5信号蛋白的活化;下调CEM细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白Bax的表达。结论 冬凌草甲素可能通过抑制mTOR/P70(4EBP1)、RAF/ERK、STAT5信号蛋白的活化,以及上调促凋亡蛋白Bax、下调抗凋亡蛋白Bcl-2而发挥抗白血病作用。     

长效干扰素联合亚砷酸对急性淋巴细胞白血病细胞株IM-9生长的抑制作用

目的观察长效干扰素（PEG-IFN-α-2a）、亚砷酸（As2O3）及其两者联合对急性淋巴细胞白血病细胞株IM-9的生长抑制作用。方法以MTT法测定IM-9细胞的增殖活性,并观察不同浓度长效干扰素和亚砷酸分别对IM-9细胞生长的影响以及两者联合对IM-9细胞的协同作用。结果PEG—IFN—α-2a和As2O3对IM-9生长均有轻度抑制作用;两者联合对IM-9细胞株生长抑制作用显著增强（P〈0．01）。结论PEG—IFN—α-2a联合As2O3对急性淋巴细胞白血病细胞株IM-9生长有显著性抑制作用,为临床应用这两种制剂治疗急性淋巴细胞白血病提供了初步的实验依据。     

依硫磷酸对人慢性髓细胞白血病K562细胞系增殖的抑制作用

目的观察依硫磷酸对人慢性髓细胞白血病K562细胞系增殖的抑制作用。方法将依硫磷酸（粉末）以1640培养液稀释成0.2mg/ml、0.5mg/ml、0.75mg/ml、1.0mg/ml、1.6mg/ml、3.2mg/ml共6个浓度组,分别处理增殖期人慢性髓细胞白血病K562细胞,镜下观察不同时间点各浓度组细胞生长情况,应用CCK-8法检测细胞增殖能力,绘制生长曲线,计算抑制率和半数抑制浓度（IC50）。结果依硫磷酸对K562细胞增殖具有抑制作用,细胞倍增时间为48h,并且具有时间和剂量依赖性。在给药48h〉0.75mg/ml浓度的依硫磷酸对K562细胞增殖具有抑制作用（P〈0.05）,而3.2mg/ml浓度的依硫磷酸与K562细胞培养72h后对其增殖抑制作用最强,抑制率为91%。结论依硫磷酸对K562细胞增殖具有抑制作用,为临床应用依硫磷酸治疗慢性髓细胞白血病提供了实验基础。     

γ分泌酶抑制剂阻断Notch信号通路对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察γ分泌酶抑制剂 （DAPT）对人宫颈癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 不同浓度DAPT对SKOV3细胞作用后,采用CCK-8法检测对SKOV3细胞的增殖抑制作用,吖啶橙/溴化乙锭（AO/EB）荧光双染色法及流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR、Western blot检测SKOV3细胞Notch1 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果 与空白对照组相比,5 μmol/L、10 μmol/L、20 μmol/L浓度的DAPT对SKOV3细胞均有一定的增殖抑制作用（P<0.05),且其抑制作用呈剂量依耐性增加（P<0.05),24 h抑制率分别为19.87%、28.38%、46.67%。与空白对照组相比,不同浓度的DAPT作用SKOV3细胞24 h后凋亡率增加（P<0.05),且随DAPT浓度增加,凋亡细胞逐渐从早期凋亡过渡至晚期凋亡;Notch1 mRNA和蛋白表达抑制,其抑制率分别为 （10.23%、20.50％、38.83％）和 （12.89%、27.47％、49.84％）。结论 γ分泌酶抑制剂DAPT可阻断Notch信号通路,能抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖,促进细胞凋亡,其作用机制可能与下调Notch1表达有关。     

灯盏花素对肝癌细胞 HepG2 和结肠癌细胞 Caco2 的体外抗肿瘤活性筛选

观察灯盏花素对人肝癌细胞（HepG2）和人结肠癌细胞（Caco2）的体外增殖抑制影响。方法以不同浓度的灯盏花素分别处理 HepG2 和 Caco2 细胞 24、48和 72 h 后采用 MTT 法检测灯盏花素对 2 种细胞活力的影响,以半数抑制浓度（IC50）及治疗指数（TI）作为评价其抗肿瘤活性及安全性指标。结果 灯盏花素对 HepG2 表现高浓度抑制作用,浓度为 20 000μmol/L 时,对 HepG2 细胞 24、48和 72 h 的抑制率分别为37%、63%和 69%;对 Caco2 细胞呈浓度依赖性,浓度为 5 000μmol/L时,对 Caco2 细胞 24、48和 72 h 的抑制率分别为72%、95%和 92%。灯盏花素对 HepG2 24h的 IC50 值为 24320.5μmol/L;48h的 IC50 值为 30 667.7μmol/L;72 h 的 IC50 值为 15 586.1μmol/L。对 Caco2 细胞 24 h 的 IC50 值为 11 417.0μmol/L;48 h 的 IC50 值为832.2μmol/L;72 h 的 IC50 值为 1 369.2μmol/L。结论 灯盏花素对 HepG2 和 Caco2 细胞均有不同程度的抑制作用,对 Caco2 的抑制效果更明显。     

异甘草酸镁对鼠源胃癌MFC细胞系PLA2G4A表达的影响

目的 观察异甘草酸镁（magnesium isoglycyrrhizinate,MI）对鼠源胃癌细胞株MFC增生的抑制作用,并通过mRNA和蛋白水平检测磷脂酶A2 IVA（group IVA phospholipase A2,PLA2 G4A）探讨其可能的作用机制.方法 以不同浓度的异甘草酸镁处理鼠源性胃癌MFC细胞后,用MTT法和平板克隆形成实验检测细胞增生,采用RT-PCR的方法检测PLA2G4A mRNA水平的变化,采用Western blot法检测PLA2G4A蛋白水平的变化.结果 在所设加样量范围内,异甘草酸镁低剂量组和高剂量组与对照组相比,鼠源性胃癌细胞株MFC的生长增生能力减弱（P＜0.05）,克隆形成率明显下降（P＜0.05）,PLA2G4A mRNA和蛋白表达均明显下调（P＜0.05）,并呈浓度依赖性.结论 异甘草酸镁可抑制鼠源胃癌细胞株MFC的增生,其机制可能与PLA2G4A的表达下调有关.     

葛根素对IL-1β损伤大鼠关节软骨细胞增殖的影响

目的 观察葛根素（Pue）对IL-1β损伤大鼠关节软骨细胞增殖的影响.方法 取10日龄大鼠膝关节软骨做体外细胞培养,培养后软骨细胞随机分为六组：正常组、IL-1β组、地塞米松组、Pue50组、Pue100组、Pue200组.其中,IL-1β组、地塞米松组、Pue50组、Pue100组、Pue200组分别加入IL-1β（5μg/L）10 μmol、IL-1β （5μg/L） 10 μmol＋地塞米松10-9 mol/L、IL-1β（5μg/L）10μmol＋Pue 50μmol/L、IL-1β（5μg/L）10.μmol＋Pue 100μmol/L、IL-1β（5μg/L）10 μmol＋Pue200 μmol/L,使用酶标仪测定570 nm光吸收值,计算各组软骨细胞的增殖率.结果 正常组、IL-1β组、地塞米松组、Pue50组、Pue100组、Pue200组软骨细胞的增殖率分别为0、-11.044％、0.471％、-2.424％、2.828％、5.387％,地塞米松组、Pue50组、Pue100组、Pue200与IL-1β组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,且随着Pue剂量升高,使增殖率逐步上升.结论 葛根素具有一定的促进软骨细胞增殖的作用,为防治骨性关节炎提供理论依据.     

姜黄素对Jurkat细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨姜黄素对Jurkat细胞增殖及凋亡的影响。方法:体外培养条件下,用姜黄素处理Jurkat细胞12h后,MTT法检测细胞的生存率和IC50值;Hoechst33342染色观察细胞凋亡的形态变化;流式细胞学检测细胞凋亡率。结果:体外培养条件下,姜黄素对Jurkat细胞的增殖有明显抑制作用,呈剂量依赖性,IC50值为31μmol/L。激光共聚焦扫描显微镜观察,随着姜黄素浓度的增加,Jurkat细胞凋亡增多。流式细胞学分析表明,低浓度姜黄素使Jurkat细胞发生早期凋亡,高浓度姜黄素使Jurkat细胞出现晚期凋亡。结论:姜黄素明显抑制Jurkat细胞增殖,同时诱导Jurkat细胞发生凋亡。     

异甘草酸镁对自身免疫性肝炎单核细胞免疫功能影响的实验研究

目的研究异甘草酸镁对自身免疫性肝炎（AIH）患者单核细胞吞噬能力和抗原递呈功能的影响。方法体外培养经密度梯度离心法获得的AIH患者（AIH组）及健康对照者（对照组）的外周血单个核细胞（PBMCs）,添加不同浓度异甘草酸镁处理24 h,流式细胞仪测定HLA-DR＋和CD80＋细胞百分比。将经CD14单克隆磁珠抗体分选提纯后的PBMCs与FITC标记的大肠杆菌共培养,荧光显微镜观察并计算吞噬率和吞噬指数,流式细胞术检测加以验证。结果与对照组比较,AIH组（未加药）PBMCs的HLA-DR＋和CD80＋细胞百分比、细胞吞噬率及吞噬指数明显降低,差异均有有统计学意义（P〈0.01）。在对照组中,与空白组比较,异甘草酸镁组PBMCs的HLA-DR＋和CD80＋细胞百分比、吞噬率及吞噬指数升高,但差异无统计学意义（P〉0.05）;在AIH组,与空白组比较,异甘草酸镁组（1、10 mg/mL）PBMCs的HLA-DR＋和CD80＋细胞百分比、吞噬率及吞噬指数显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论异甘草酸镁能够提高AIH患者减弱的单核细胞抗原递呈功能和吞噬能力,提示异甘草酸镁具有调节AIH患者单核细胞免疫功能的作用。     

尼妥珠单抗对鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响

目的 初步探讨尼妥珠单抗对鼻咽癌CNE-2细胞的放射增敏作用.方法 MTT法检测尼妥珠单抗对CEN-2细胞的半数抑制浓度（IC50）,集落形成实验计算细胞存活率,多靶单击模型拟合细胞存活曲线并计算放射增敏比,流式细胞仪检测尼妥珠单抗联合放疗的凋亡率及细胞周期分布.结果 尼妥珠单抗对CNE-2细胞有增殖抑制作用,24h IC50为945μg/ml,0.2×IC50及0.3×IC50剂量下的放射增敏比分别为1.26和1.38,尼妥珠单抗联合放疗组凋亡率、G0/G1期细胞比例较对照组增多（P＜0.05）.结论 尼妥珠单抗联合照射可提高鼻咽癌CNE-2细胞的放射敏感性并阻碍细胞增殖、促进凋亡和干扰细胞周期分布.     

孕酮、他莫西芬对子宫内膜癌细胞增殖及雌激素受体相关受体表达的影响

目的探讨孕酮及他莫西芬（tamoxifen,TAM）对子宫内膜癌细胞生长的影响及其对雌激素受体相关受体（ERRα）表达的影响。方法体外培养子宫内膜癌Ishikawa细胞,采用MTT法检测不同浓度孕酮及TAM对子宫内膜癌细胞生长的影响,同时采用Western Blot方法检测细胞中ERRα蛋白水平的变化。结果不同浓度孕酮对Ishikawa细胞体外增殖具有抑制作用,呈剂量-时间依赖性。TAM对Ishikawa细胞体外增殖具有双向作用,在×10-9~×10-7mol/L TAM作用下促进细胞增殖,并呈剂量-时间依赖性;在×10-5mol/L TAM作用下抑制细胞增殖。×10-9~10-6mol/L TAM作用后下调细胞中ERRα蛋白表达,×10-5mol/L TAM及孕酮作用后上调ERRα蛋白表达。结论孕酮及高浓度他莫西芬（×10-5mol/L）可抑制子宫内膜癌细胞的增殖,这种抑制作用可能通过调控细胞中ERRα表达实现;而低浓度他莫西芬则促进子宫内膜癌细胞的增殖。     

苦参碱对Raji细胞凋亡及凋亡相关蛋白Fas/FasL表达的影响

目的：探讨中药苦参碱对人Burkitts淋巴瘤Raji细胞凋亡的作用及其可能机制.方法：应用MTT法测定苦参碱对Raji细胞生长的抑制作用;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;WesternBlot检测Fas,FasL,Caspase-3蛋白的表达量.结果：苦参碱0.2～1.6g/L作用Raji细胞24,48,72h后,对Raji细胞生长具有增殖抑制作用,且呈明显的量效和时效关系,48h半数抑制浓度（IC50）为1.34g/L.苦参碱0.4,0.8,1.6g/L组作用48h后,Raji细胞总凋亡率分别为15.10%,27.88%,48.08%,与对照组8.78%相比较差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）.Western Blot检测结果显示Fas,FasL,Caspase-3蛋白表达水平随苦参碱浓度的提高而增加.结论：一定浓度苦参碱可诱导Raji细胞发生凋亡,其凋亡机制可能与上调Fas,FasL蛋白的表达以及激活Caspase-3有关.     

芳维A酸乙酯对Hut-78细胞增殖及凋亡的影响

目的 观察并评价芳维A酸乙酯对皮肤T细胞淋巴瘤细胞( Hut-78)增殖及凋亡的影响.方法 用不同浓度的维甲酸分别处理Hut-78细胞,用四甲基偶氮唑盐比色法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞增殖的抑制率、流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 经浓度为10-8 mol/L、10-7...     

海南臭黄荆醇提物的抗氧化活性作用

目的研究海南臭黄荆根、茎、叶各部位总提物的抗氧化活性。方法根据DPPH.体系吸光值的变化研究海南臭黄荆清除自由基的能力,DPPH.反应体系为5 mL 6.5×10-5mol/L DPPH.＋1 mL样品溶液,反应时间30 min。考察了海南臭黄荆不同浓度根、茎、叶醇提物与DPPH.自由基清除率的关系。结果对DPPH.自由基的清除能力：IC50（根）=2.315×10-3g/mL,IC50（茎）=2.440×10-3g/mL,IC50（叶）=1.004×10-3g/mL。结论海南臭黄荆醇提物具有抗氧化活性,可以进一步开发为天然抗氧化剂。     

罗格列酮对小鼠胚胎成骨细胞增殖和成骨分化的影响

目的 体外观察罗格列酮对小鼠胚胎成骨细胞增殖和成骨分化的影响.方法 于中国科学院上海细胞库购买小鼠胚胎成骨细胞并传代,使用不同浓度下的罗格列酮（1、5 μmol/L）处理细胞,对照组用等量二甲亚砜（DMSO）;观察不同浓度罗格列酮下小鼠胚胎成骨细胞的细胞增殖状况;使用不同浓度罗格列酮的细胞培养基,培养7、14 d,行碱性磷酸酶染色;细胞培养7 d,Real-time PCR检测转录因子Runx2、成骨标志物碱性磷酸酶、骨钙素基因的表达.结果 实验组和对照组相比,小鼠胚胎成骨细胞的细胞增殖能力减弱.随着罗格列酮浓度的升高,碱性磷酸酶染色颜色逐渐变浅.聚合酶链式反应结果显示Runx2 mRNA表达分别下降了（54.7＆#177;8.2）%和（52.3＆#177;7.2）%,碱性磷酸酶 mRNA表达分别下降了（18.7＆#177;5.1）%和（37.8＆#177;8.5）% ,骨钙素 mRNA表达分别下降了（43.4＆#177;5.6）%和（60.4＆#177;4.3）%;差异均有统计学意义（P＆lt;0.05）.结论 罗格列酮能抑制小鼠胚胎成骨细胞的细胞增殖和成骨细胞分化,这可能就是2型糖尿病患者服用噻唑烷二酮类药物后并发骨质疏松的原因之一.