降脂保肝方对糖尿病高脂血症大鼠糖脂代谢紊乱的影响

目的: 探讨降脂保肝方对糖尿病高脂血症大鼠糖脂代谢紊乱的影响。 方法: 采用高脂乳剂灌胃联合尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,38 mg·kg^-1)制备大鼠2型糖尿病模型,随机分为模型组、阳性药(二甲双胍0.18 g·kg^-1)组、降脂保肝方组9.54 g·kg^-1并设正常对照组,ig连续给药35 d。实验结束后,测定各组大鼠空腹血糖(FPG),糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,肝脏TC,TG,MDA,SOD。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠FPG,血清HbA1c,血清及肝脏TC,TG,LDL和MDA水平显著升高,血清及肝脏中HDL水平显著降低且SOD活性显著减弱(P<0.05);降脂保肝方可以显著降低糖尿病高血脂大鼠FPG,血清HbA1c,血清及肝脏TC,TG,LDL,MDA水平,提高血清及肝脏中HDL水平和SOD活性(P<0.05)。 结论: 降脂保肝方可有效调节糖尿病高血脂大鼠糖脂代谢紊乱,降低肝脏脂质水平,提高机体抗氧化能力。     

决明子乙醇提取物对高脂血症模型大鼠糖脂代谢及相关炎性细胞因子的影响

目的：观察决明子乙醇提取物对实验性高脂血症模型大鼠血脂、血糖及炎性细胞因子白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响,探讨决明子治疗高脂血症的调脂外作用机制。方法：采用饲喂高脂饲料和饮用10%乙醇溶液的方法建立高脂血症大鼠模型。造模成功后,随机分为5组,模型组,阳性对照组（血脂康,0.15 g·kg^-1）,决明子低、中、高（4,8,16 g·kg^-1）剂量组,各组均按10 mL·kg^-1体积ig给予相应药物,并设正常对照组,连续ig 4周。灌胃给药期间继续饲喂高脂饲料和饮用10%乙醇溶液。末次给药后,采血,用全自动生化仪测定大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、葡萄糖（Glu）的含量,并用ELISA法测定血清中IL-6和TNF-α的含量。结果：与正常对照组比较,高脂血症模型组大鼠血清TC,TG,LDL-C,Glu含量显著升高（P<0.01）,HDL-C显著降低（P<0.01）;IL-6和TNF-α含量显著升高（P<0.01）。与模型组比较,决明子乙醇提取物高、中剂量组能显著降低大鼠血清中TC,TG,LDL-C,Glu的含量,显著升高HDL-C的含量（P<0.01）;显著降低大鼠血清IL-6和TNF-α水平（P<0.01）。结论：决明子乙醇提取物不仅可有效改善高脂血症模型大鼠的血糖及血脂水平,亦可明显降低炎性细胞因子IL-6和TNF-α水平,这可能有利于动脉粥样硬化斑块的稳定。     

绞股蓝皂苷调控铁死亡途径对ApoE-/-小鼠肝脏脂质沉积的影响及机制研究＊

目的 探究绞股蓝皂苷改善ApoE－/－小鼠肝脏脂质沉积的可能作用机制。方法 24只健康ApoE－/－小鼠采用随机数字表法分为绞股蓝皂苷组、辛伐他汀组和模型组，每组8只；将8只C57BL/6J小鼠作为正常对照组。正常对照组给予普通饲料喂养；模型组、绞股蓝皂苷组、辛伐他汀组给予高脂饲料喂养，喂养8周。8周后，绞股蓝皂苷组给予绞股蓝皂苷灌胃，辛伐他汀组给予辛伐他汀灌胃，正常对照组和模型组使用0.2 mL/10 g生理盐水灌胃，灌胃4周。灌胃期间正常对照组继续给予正常饲料喂养，模型组、绞股蓝皂苷组、辛伐他汀组继续给予高脂饲料喂养。12周后，全自动生化分析仪检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、肝脏TC、TG水平；HE染色和油红O染色观察小鼠肝脏病理形态变化与脂质沉积 情况；ELISA法检测肝脏组织过氧化脂质（LPO）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平；Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统检测GPX4、xCT和p53蛋白表达水平；RT-qPCR检测GPX4、xCT和p53 mRNA表达水平。结果 与正常对照组相比，模型组小鼠血清血脂TC、LDL-C、TG水平升高、HDL-C水平降低（P<0.01）；血清肝功能AST、ALT水平升高（P<0.01）；肝细胞体积变大，细胞内可见大量大小不等的脂肪空泡，脂质沉积明显， 肝窦狭窄或消失；肝脏组织TC、TG和LPO水平显著升高，GSH水平显著下降（P<0.01）；p53蛋白和mRNA表达增高，GPX4、xCT蛋白和mRNA表达降低（P<0.01）。与模型组比较，绞股蓝皂苷组和辛伐他汀组小鼠血清血脂TG、LDL-C、TC水平降低（P<0.01），HDL-C水平没有显著变化（P>0.05）；血清肝功能AST、ALT水平降低（P<0.01）；肝细胞体积大小有所恢复，细胞内脂肪空泡显著减少，脂质沉积情况减轻，肝窦狭窄有所缓解；肝脏组织TC、TG和LPO水平显著降低，GSH水平显著升高（P<0.01）；p53蛋白和mRNA的表达降低，GPX4、xCT蛋白和mRNA表达升高（P<0.05或P<0.01）。结论 绞股蓝皂苷能明显改善肝脏脂质沉积和降低肝脏脂质过氧化反应，其机制可能与抑制肝细胞铁死亡有关。     

电针丰隆穴对高脂血症疗效及对巨噬细胞JAK2/STAT3/TTP信号通路的影响＊

目的 探究电针丰隆穴对高脂血症患者的降脂疗效及对巨噬细胞与人血清共培养Janus激酶2/信号传导和转录激活子3信号通路/锌指蛋白36（JAK2/STAT3/TTP信号通路）的影响。方法 将90例辨证为痰浊阻遏证高脂血症患者，随机分为电针组、药物组与对照组，每组30例。电针组予以电针针刺丰隆穴治疗；药物组予以口服血脂康治疗；对照组予以非经非穴针刺治疗。观察治疗前后及治疗后1月、2月、6月3组患者总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）的水平变化；取各组患者血清，与人THP-1巨噬细胞共培养，并采用实时定量聚合酶链反应法（RT-PCR）及免疫印迹法（Western Blotting）检测巨噬细胞JAK2、STAT3、TTP mRNA和蛋白表达，并加以比较。结果 治疗结束后，电针组总有效率83.3%，药物组总有效率86.6%，两者改善血脂总有效率无统计学差异（P > 0.05）；电针组与药物组TC、TG、LDL-C下降水平比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。与治疗后比较，治疗后2月、治疗后6月，药物组TC、TG、LDL-C有所升高，差异有统计学意义（P < 0.05），电针组未见明显差异（P > 0.05）。治疗后电针组与药物组巨噬细胞JAK2、STAT3、TTP及蛋白表达较对照组均显著升高（P < 0.05）；电针组与药物组比较，两者变化无明显差异（P > 0.05）。结论 电针丰隆穴可降低患者TC、TG、LDL-C水平，且疗效较药物持久，可促进巨噬细胞JAK2、STAT3、TTP mRNA和蛋白的表达，促进胆固醇逆转运，减弱炎症活动，由此实现对动脉粥样硬化性心脑血管疾病的有效防治。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠血糖血脂的影响

目的 研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠血糖、血脂的影响。方法 采用ig高脂乳剂、iv链脲佐菌素（STZ,38 mg/kg）和慢性应激联合的方法制备糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并随机分为5组：模型组,阳性药（二甲双胍0.18 g/kg+百忧解1.8 mg/kg）组,左归降糖解郁方高、中、低剂量（20.53、10.26、5.13 g/kg）组,同时以正常大鼠为对照组。各组造模同时ig给药,共4周;生化法检测各组大鼠血糖、糖化血红蛋白水平、胰岛素抵抗及血脂水平,ELISA法测定大鼠血浆皮质酮水平,HE染色观察大鼠肾上腺的病理改变。结果 与对照组比较,模型组大鼠血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）和血浆皮质酮水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平显著降低（P<0.05）,具有明显的胰岛素抵抗。给予左归降糖解郁方干预后,大鼠血糖、糖化血红蛋白、TC、TG、LDL-C水平显著降低,HDL-C水平显著升高,胰岛素抵抗程度减轻,血浆皮质酮水平明显降低（P<0.05、0.01）,肾上腺损伤程度减轻。结论 左归降糖解郁方可改善糖尿病并发抑郁症大鼠的血糖、血脂异常,该作用可能与其保护肾上腺,降低循环系统皮质酮水平有关。     

血脂异常患者中医体质与钙镁锌的相关性研究＊

目的 探讨血脂异常患者中医体质与钙、镁、锌之间的相关性。方法 2019年4月至2020年10月在上海熙康门诊部收集血脂异常患者200例，血脂正常人群100例为对照组。检测血脂指标（TC、TG、LDL-C、HDL-C）及血钙、镁、锌指标，并对血脂异常组进行中医体质评估。使用方差分析、多元线性回归和Logistic回归分析异常组体质类型与钙、镁、锌及血脂指标的相关性。结果 ①血脂异常组钙、镁、锌水平均低于对照组（P < 0.001）；②不同体质之间的钙均值有差异（P < 0.001）；③多元线性回归分析显示钙与LDL-C相关（P = 0.039），锌与TC相关（P = 0.03）；④Logistic回归分析显示钙与阳虚质及痰湿质相关，TG与阳虚质相关（P < 0.001），TC与痰湿质相关（P < 0.001）。结论 血脂异常患者血钙、镁、锌微量元素水平及血脂指标与中医体质分型存在一定相关。     

保肾通络方治疗糖尿病肾脏病（G3期）的前瞻性非随机对照研究＊

目的 采用非随机对照研究评价保肾通络方治疗糖尿病肾脏病（DKD）患者（G3期）的安全性与有效性。方法 选取规律口服双倍剂量肾素血管紧张素系统阻断剂（RASI）符合纳入标准的115例DKD（G3期）患者，其中对照组57例予基础治疗，试验组58例加服保肾通络方；观察12个月，主要比较治疗前及治疗6、12个月后两组24h尿蛋白定量（24-h UP）、血肌酐（SCr）、肾小球滤过率估算值（eGFR）、血清白蛋白（ALB）、血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、血尿酸（UA）及中医证候积分的变化。结果 两组患者24-h UP、SCr各时间点的差异有统计学意义（P < 0.05），TC、TG各时间点的差异有显著统计学意义（P < 0.01），试验组优于对照组（P < 0.01）。试验组经治疗中医证候积分明显下降（P < 0.01）；对照组无明显变化（P > 0.05）。结论 保肾通络方能够延缓DKD（G3期）患者肾脏病进展，降低蛋白尿，降低血脂水平，减轻临床症状，且安全稳定。     

灯盏花素对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的： 观察灯盏花素对2型糖尿病（T2DM）大鼠糖脂代谢的影响。 方法： 高脂高糖饮食联合链尿佐菌素（STZ）建立T2DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、灯盏花素低、高剂量组（100,200 mg·kg^-1·d^-1）,并设正常对照组。腹腔注射（ip）灯盏花素14 d后,比较各组大鼠的一般状态、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（INS）、血脂[总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）]及脂联素（APN）水平,并制作大鼠胰腺组织病理切片。 结果： 与正常组比较,模型组大鼠糖尿病状态明显,血清FBG,INS,TC,TG及LDL-C水平升高,APN 水平降低（P<0.01）,胰腺组织病理损害明显;与模型组比较,低、高剂量组大鼠一般状态有所改善,血清FBG,INS,TC,TG及LDL-C水平降低,APN 水平升高（P<0.01或P<0.05）,胰腺组织病理损害减轻。 结论： 灯盏花素可能通过改善T2DM大鼠APN低水平状态和胰岛素抵抗来改善糖、脂代谢紊乱。     

降脂合剂对高脂血症大鼠LDL-C氧化易感性及肝细胞LDL-R基因表达的影响

目的: 探讨降脂合剂对高脂血症大鼠低密度脂蛋白(LDL)氧化易感性及肝细胞低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因表达的影响,探讨降脂合剂调节血脂的可能机制。 方法: 将雄性Wistar大鼠60只随机分为正常组,模型组,辛伐他汀组(7.2×10^-4 g·kg^-1)和降脂合剂0.25,0.5,1.0 g·kg^-1剂量组,每组10只动物。除正常组用基础饲料喂养外,其余各组喂饲高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,造模同时预防给药,每日1次,给药10周。10周后动物眼底静脉取血,全自动生化分析仪测定大鼠血脂,分离LDL,体外测定其氧化易感性。Trizol法提取大鼠肝脏RNA, RT-PCR测定LDL-R mRNA的表达。 结果: 与模型组比较,降脂合剂各剂量组预防用药后,胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B(Apo B)的水平明显降低,高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(Apo A)的水平及Apo A/Apo B均有不同程度的升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,降脂合剂各剂量组最大氧化速率时间(T_max)和LDL氧化延迟时间(lag time)均明显延长,肝脏LDL-R mRNA相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。 结论: 降脂合剂能够调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢,明显降低高脂血症大鼠LDL氧化易感性,促进高脂血症大鼠肝组织LDL-R mRNA基因表达,对血脂异常有较好的调节作用。     

苓桂气化方对射血分数保留性心力衰竭模型大鼠心脏功能及糖脂代谢的影响

[目的] 观察苓桂气化方（LGQH）对射血分数保留性心力衰竭（HFpEF）模型大鼠的心脏功能及血糖、血脂相关指标的影响。[方法] 采用高脂高糖饮食诱导加低剂量链脲佐菌素（STZ）建立复合HFpEF心力衰竭大鼠模型,随机分为HFpEF模型组、诺欣妥组、苓桂气化方低剂量、高剂量组,以及自发性高血压大鼠（SHR）正常对照组、Wistar kyoto（WKY）空白对照组,各给药组灌胃相应药物,HFpEF模型组及两个对照组灌胃等量生理盐水,连续8周。超声心动图检测大鼠心脏超声功能指标包括舒张早期二尖瓣血流速度（E）、二尖瓣心房收缩期最大血流（A）等;酶联免疫吸附（ELISA）法测定大鼠空腹胰岛素（FINS）、C肽（C-P）、心钠素（ANP）、B型脑尿钠肽（BNP）等的含量;取大鼠心脏组织做大体病理和病理切片检测。[结果] 与HFpEF组比较,诺欣妥和苓桂气化方低、高剂量组均对E、E/A比值有一定的改善作用（P<0.05或P<0.01）,苓桂气化方组可使大鼠ANP、BNP含量不同程度的减低（P<0.05或P<0.01）,而诺欣妥组仅BNP含量较前降低（P<0.01）,诺欣妥和苓桂气化方低、高剂量组可不同程度降低FINS、C-P及LEP含量（P<0.05或P<0.01）,苓桂气化方低、高剂量组还可降低GSP及GLU水平（P<0.05或P<0.01）;苓桂气化方低、高剂量组大鼠血脂指标TC及LDL-CHO水平均较前降低（P<0.05或P<0.01）;诺欣妥和苓桂气化方低、高剂量组均对大鼠hs-CRP指标有明显的改善作用（P<0.01）。[结论] 苓桂气化方具有改善大鼠心脏舒张功能,抑制心房结构性重构,同时具有降低炎性因子、改善糖脂代谢及内皮功能的作用。     

山楂、泽泻、决明子与红曲霉混合发酵产物对高血脂大鼠调脂作用研究

目的探究山楂、泽泻、决明子与紫色红曲霉混合发酵产物(调脂中药红曲)对食源性高脂血症大鼠血脂水平的调节作用。方法以高脂饲料连续饲喂SD大鼠4周建立高脂血症动物模型,将实验大鼠分为对照组、模型组、调脂中药红曲预防组、脂必泰胶囊阳性组、大米红曲组、调脂中药红曲治疗组。分别连续给药4周,测定各组大鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平变化。结果调脂中药红曲预防组造模同时连续给药4周后,大鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著降低(P0.001),HDL-C水平显著升高(P0.05)。造模4周后给药4周的治疗实验结果表明,与给药前组相比,大米红曲组大鼠血清TC、LDL-C水平显著降低(P0.01),而TG、HDL-C水平变化不明显;调脂中药红曲组和脂必泰组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著降低(P0.05、0.01),HDL-C水平显著升高(P0.05、0.01),且其对高脂血症大鼠血脂的调节作用优于大米红曲组。对比肝脏指数和脾脏指数发现调脂中药红曲具有较好的安全性。结论调脂中药与红曲霉混合固态发酵所得产物可有效抑制食源性高脂血症的形成,对食源性高脂血症大鼠血清血脂水平有良好的调节作用,发酵产物中中药调脂成分与红曲调脂成分具有协同作用。     

桂花三萜类成分及降血脂作用的研究

目的： 从桂花中分离出三萜类成分,并对其降血脂作用及抗氧化活性进行研究。方法： 采用索氏提取法提取桂花,富集三萜类成分,采用灌胃高脂乳剂法建立高脂血症小鼠模型,考察桂花三萜对高脂血症小鼠降血脂作用和抗氧化能力的影响。结果： 与高脂模型组相比,三萜类成分给药组血清中TC,TG,LDL-C水平均显著降低,SOD水平显著升高,MDA水平显著下降。结论： 桂花三萜类成分具有明显的降血脂和抗氧化活性,其作用机制有待进一步研究。     

何首乌醋酸乙酯提取部位与二苯乙烯苷的调血脂作用

目的 研究何首乌醋酸乙酯提取部位(EAFF-PM)与有效成分二苯乙烯苷的调血脂作用.方法 观察EAEF PM和二苯乙烯苷对正常小鼠血脂及肝脏指数的影响;小鼠ip Triton致急性高脂血症模型,观察EAEF-PM和二苯乙烯苷对模型小鼠血脂水平的影响;以大鼠食饵性高脂血症为模型,给予高脂饲料的同时给予EAEF-PM和二苯乙烯苷,连续28 d,测定血脂、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,肝组织中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平以及肝脏指数.结果 对正常小鼠,二苯乙烯苷和EAEF-PM均有升高血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),降低血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的作用.EAEF-PM和二苯乙烯苷对ip Triton致高脂血症小鼠的血清TC、TG和LDL-C均有降低作用,对HDL-C均有升高作用.EAEF-PM 60mg/kg明显降低大鼠食饵性高脂血症模型的肝脏指数;EAEF-PM 30、60 mg/kg明显降低大鼠食饵性高脂血症模型的血清TC、TG、LDL-C、MDA水平和TC/HDL-C值,明显升高血清HDL-C和NO水平以及SOD活性,二苯乙烯苷对各项指标的作用强度略低于EAEF-PM,但无显著性差异.结论 何首乌中EAEF-PM及二苯乙烯苷均具有调血脂、抗氧化,保护血管内皮的功能,二苯乙烯苷为发挥药效作用的主要物质,提示可用于预防高脂血症.     

补肝益肾清脂饮对高脂血症大鼠的血脂干预研究

目的：通过研究补肝益肾清脂饮对实验性高脂血症大鼠的影响,观察其对血脂的影响。方法：选取Wistar大鼠,雄性,体重（180±20）g,将其随机分为6组,10只／组,分别为空白对照组,高脂模型组,清脂饮大、中、小剂量组,血脂康组。空白组正常饮食;高脂模型组喂食高脂饲料;药物组除高脂饮食外,每日给予相应的药物灌胃;各组每鼠每日喂20g,连续喂食6周。干预6周后,检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）含量。结果：补肝益肾清脂饮对高脂血症大鼠血清TC、TG、LDLC水平（P〈0．05或P〈0．01）有降低作用,并能升高HDLC水平（P〈0．05）。结论：补肝益肾清脂饮对高脂血症大鼠具有调节血脂的作用。     

荜茇宁对高脂血症大鼠血脂代谢及其相关基因表达的影响

目的 观察荜茇宁对实验性高脂血症大鼠血脂代谢及其相关基因表达的影响.方法 饲喂高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,荜茇宁分别按2.5、5、10 mg/kg给大鼠连续ig 4周.实验结束,取空腹血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白Al(ApoAl)、载脂蛋白B(ApoB);利用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定大鼠肝脏低密度脂蛋白受体(LDLR)、ApoB和3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CoAR)mRNA的表达.结果 与模型组相比,荜茇宁能降低血清TC、TG、LDL-C、ApoB水平及ApoB/ApoAl的值(P<0.05),升高HDL-C、ApoAl(P<0.05),能增强高脂血症大鼠LDLR mRNA表达(P<0.05),降低ApoB mRNA表达(P<0.05),但对HMG-CoAR mRNA的影响不明显(P>0.05).结论 荜茇宁具有调节高脂血症大鼠血脂代谢的作用,其机制可能与提高LDLR基因转录水平,降低ApoB mRNA表达有关.     

解郁祛痰化浊方干预高脂饮食大鼠肠道菌群多样性的探讨

[目的]探讨解郁祛痰化浊方干预高脂饮食大鼠肠道菌群的多样性及对血脂、体质量的影响.[方法]将70只雄性SPF级别Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,血脂康组,立普妥组,解郁祛痰化浊方低剂量组,中剂量组,高剂量组.每组10只.正常组喂养正常饲料,模型组喂养高脂饲料.连续灌胃给药8周后收集粪便,进行16S rRNA基因...     

参七合剂对高脂血症大鼠的降脂效应及其机制

目的:使用自制高脂饲料,建立稳定的高脂血症大鼠模型.评价参七合剂的降脂效应,探讨其降脂机制.方法:将120只SD大鼠随机分成对照组(30只)和造模组(90只),使用自制高脂饲料喂养造模组SD大鼠,于第11天采血,检测血脂4项指标.将造模组大鼠先按血脂水平分层,再随机分为模型组、辛伐他汀组(0.001 g·kg-1)、参七合剂组(1 g·kg-1),每组30只,继续喂养20 d.第31天,采血,检测血脂4项,检测血液流变学指标,肝脏切片,HE染色,观察肝脏组织病理变化.结果:造模组SD大鼠第11天血脂4项指标结果显示造模成功.第31天血脂4项指标、血液流变学指标及肝细胞病理变化结果显示,参七合剂和辛伐他汀均能降低总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C) (P ＜0.01),升高高密度脂蛋白(HDL-C) (P ＜0.01),减轻大鼠肝细胞脂肪变性,降低血液黏度.与辛伐他汀比较,参七合剂降低TC,升高HDL-C,减轻肝细胞脂肪变性有显著差异.结论:采用高脂饲料喂养SD大鼠,建立了稳定的高血脂症动物模型.参七合剂能降低高血脂症模型大鼠的血脂水平及血液黏度,减轻肝细胞脂肪变性.     

决明子乙醇提取物对高脂血症模型大鼠瘦素及神经肽Y的影响

目的:观察决明子乙醇提取物对实验性高脂血症模型大鼠血脂、血糖、瘦素(leptin)及神经肽Y(NPY)的影响,探讨决明子治疗高脂血症的机制.方法:采用高脂饲料饲喂的方法建立高脂血症大鼠模型.造模成功后,随机分为5组,模型组,阳性对照组(血脂康,0.15 g·kg-1),决明子低、中、高剂量组(4,8,16 g·kg-1),各组均按10 mL·kg-1体积ig给予相应药物,并设正常对照组,连续ig4周.给药期间继续饲喂高脂饲料.末次给药后,采血,全自动生化仪测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三醋(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、葡萄糖(Glu)的含量,ELISA法测定血清中leptin,NPY的含量.结果:与模型组比较,决明子乙醇提取物高、中剂量组能明显降低大鼠血清中TC,TG,LDL-C,Glu的含量,显著升高HDL-C的含量(P＜0.01).高脂血症模型大鼠leptin,NPY水平明显升高,决明子乙醇提取物高、中剂量可显著降低大鼠leptin,NPY水平(P＜0.01).结论:决明子乙醇提取物可有效改善高脂血症模型大鼠的血糖及血脂水平,其可能通过调节leptin-NPY系统来实现.     

迈康片对高脂血症大鼠血管保护的作用机制研究

目的:研究迈康片对高脂血症大鼠血管的保护及作用机制。方法:根据血清总胆固醇(TC)水平将实验大鼠随机分为基础饲料正常组、高脂饲料模型组和迈康片低(0.47 g·kg-1)、中(0.94 g·kg-1)、高(1.88 g·kg-1)3个剂量组。高脂饲料模型组和迈康片各剂量组每日以高脂饲料喂养,正常组以基础饲料喂养。各组分别ig各剂量药物,持续30 d,测定各组大鼠血清中血脂水平及丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、前列环素(PGI2)、内皮源性超极化因子(EDHF)、一氧化氮(NO)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:与正常组比较,模型组的体质量无太大变化,模型组高脂血症大鼠TC,甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),MDA,ET-1,CGRP,PGI2,EDHF,NO含量明显升高(P0.05,P0.01),NOS活性显著升高(P0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量、SOD活性显著降低(P0.01);与模型组比较,迈康片对受试动物体质量无影响,而迈康片均能使高脂血症大鼠TC,TG,LDL-C,MDA,ET-1,CGRP,PGI2,EDHF,NO含量明显降低(P0.05,P0.01),NOS活性显著降低(P0.05,P0.01),HDL-C含量,SOD活性显著升高(P0.05,P0.01)。结论:迈康片对高脂血症模型大鼠血管具有显著的保护修复作用。     

土鳖虫活性肽LL8在大鼠体内的药动学及药效学研究

目的研究土鳖虫活性肽LL8在正常大鼠体内的药动学,并考察LL8对高脂血症大鼠模型的影响。方法采用异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)对LL8进行N端标记(FITC-LL8),SD大鼠随机分为FITC-LL8高、低剂量(10、5 mg/kg)组,各给药组im相应药物,于不同时间点眼眶取血,采用EnSpire多标记微孔板检测酶标仪,辅以DAS2.0药动学数据处理软件,以偏最小二乘法为计算原则,根据药动学理论得出FITC-LL8在SD大鼠体内的药动学变化。SD大鼠随机分为对照组、模型组、辛伐他汀(200 mg/kg)组、土鳖虫(3 g/kg)组和LL8高、低剂量(50、25 mg/kg)组,采用高脂饲料诱导建立高脂血症大鼠模型,各给药组ig相应药物,1次/d,连续3周,检测各组大鼠血浆中总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglycerides,TG)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平;检测各组大鼠肝脏组织中TC和TG水平;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠肝组织病理变化。结果高、低剂量LL8在SD大鼠体内的代谢趋势相似。与对照组比较,LL8组大鼠血浆中TG、TC和LDL-C水平显著降低(P0.05),肝脏组织中TG、TC水平显著降低(P0.05、0.01)。模型组大鼠肝脏组织内出现明显脂肪空泡与脂滴,各给药组大鼠肝脏脂肪变性明显改善。结论 LL8在SD大鼠体内半衰期较短,且能够抑制大鼠肝脏脂肪堆积,具有调血脂作用。